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Erhöht oder verringert das sympathische Nervensystem das Wasserlassen?

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Laut meinem Buch:

Die Stimulation des sympathischen Nervensystems führt zur Freisetzung von Noradrenalin (Noradrenalin) und bereitet den Körper auf die "Kampf oder Flucht"-Reaktion vor.

Es wird auch festgestellt, dass:

Die sympathische Stimulation bewirkt die Aufrechterhaltung der Harnkontinenz.

Aber wenn die sympathische Stimulation zu Harnkontinenz führt, warum urinieren wir dann mehr, wenn wir Angst oder Nervosität haben?


Ich habe diese Frage gelesen, aber die akzeptierte Antwort besagt, dass Adernalin (Epinephrin) freigesetzt wird (kein Noradrenalin) und liefert keine Beweise dafür, warum Adernalin zu mehr Wasserlassen führt.


Welche Rolle spielt das sympathische Nervensystem in der Neuroanatomie der neurogenen Blase?

Wenn das sympathische Nervensystem aktiv ist, bewirkt es, dass die Blase ihre Kapazität erhöht, ohne den Detrusor-Ruhedruck (Akkommodation) zu erhöhen, und regt den inneren Harnschließmuskel an, fest geschlossen zu bleiben. Die sympathische Aktivität hemmt auch die parasympathische Stimulation und verhindert so Blasenkontraktionen. Wenn das sympathische Nervensystem aktiv ist, kommt es zur Harnakkommodation und der Miktionsreflex wird unterdrückt.

Verwandte Fragen:

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Tabellen

Informationen zu Mitwirkenden und Offenlegungen

Bradley C. Gill, MD, MS Chefarzt, Abteilung für Urologie, Glickman Urological and Kidney Institute Clinical Instructor of Surgery, Cleveland Clinic Lerner College of Medicine, Education Institute Consulting Staff, Department of Biomedical Engineering, Lerner Research Institute, Cleveland Clinic

Offenlegung: Nichts offenzulegen.

Sandip P Vasavada, MD Associate Professor of Surgery, Cleveland Clinic Lerner College of Medicine Physician, Center for Female Urology and Urogenital Reconstructive Surgery, The Glickman Urological and Kidney Institute Gemeinsame Ernennung mit dem Women's Institute, Cleveland Clinic

Offenlegung: Dienen (d) als Direktor, leitender Angestellter, Partner, Angestellter, Berater, Berater oder Treuhänder für: Medtronic, Axonics, BlueWind<br/>Erhaltene Eigentumsanteile von NDI Medical, LLC für die Mitgliedschaft im Überprüfungsgremium Erhaltene Beratungsgebühr von Allergan für Vorträge und Unterricht Beratungshonorar von medtronic für das Sprechen und Lehren erhalten Beratungshonorar von Boston Scientific für Beratung erhalten. für: Oasis Consumer Healthcare.

Farzeen Firoozi, MD Clinical Fellow, Center for Female Urology and Pelvic Reconstructive Surgery, Glickman Urological Institute, Cleveland Clinic Foundation

Farzeen Firoozi, MD ist Mitglied der folgenden medizinischen Gesellschaften: American Medical Association, American Urological Association

Offenlegung: Nichts offenzulegen.

Raymond R. Rackley, MD Professor für Chirurgie, Cleveland Clinic Lerner College of Medicine Staff Physician, Center for Neurourology, Female Pevic Health and Female Reconstructive Surgery, Glickman Urological Institute, Cleveland Clinic, Beachwood Family Health Center, und Willoughby Hills Family Health Center Director, The Urothelial Biology Laboratory, Lerner Research Institute, Cleveland Clinic

Raymond R. Rackley, MD ist Mitglied der folgenden medizinischen Gesellschaften: American Urological Association

Offenlegung: Nichts offenzulegen.

Francisco Talavera, PharmD, PhD Adjunct Assistant Professor, University of Nebraska Medical Center College of Pharmacy Chefredakteur, Medscape Drug Reference

Offenlegung: Erhaltenes Gehalt von Medscape für die Anstellung. für: Medscape.

Edward David Kim, MD, FACS Professor für Chirurgie, Abteilung für Urologie, University of Tennessee Graduate School of Medicine Consulting Staff, University of Tennessee Medical Center

Offenlegung: Dienen(d) als Redner oder Mitglied eines Rednerbüros für: Endo.

Raymond R. Rackley, MD Professor für Chirurgie, Cleveland Clinic Lerner College of Medicine Staff Physician, Center for Neurourology, Female Pevic Health and Female Reconstructive Surgery, Glickman Urological Institute, Cleveland Clinic, Beachwood Family Health Center, und Willoughby Hills Family Health Center Director, The Urothelial Biology Laboratory, Lerner Research Institute, Cleveland Clinic

Raymond R. Rackley, MD ist Mitglied der folgenden medizinischen Gesellschaften: American Urological Association

Offenlegung: Nichts offenzulegen.

Shlomo Raz, MD Professor, Department of Surgery, Division of Urology, University of California, Los Angeles, David Geffen School of Medicine

Offenlegung: Nichts offenzulegen.

Michael S. Ingber, MD Clinical Fellow, Glickman Urological and Kidney Institute der Cleveland Clinic


Alles, was Sie über das sympathische Nervensystem wissen müssen

Wie reagiert Ihr Körper auf Stresssituationen? Haben Sie sich jemals gefragt, warum Ihr Herz plötzlich schnell schlägt und Sie ins Schwitzen geraten, wenn Sie auf irgendeine Art von Gefahr stoßen? Es ist fast eine automatische Reaktion, die immer dann auftritt, wenn Sie eine Bedrohung spüren, sei es nur eine potenziell peinliche Situation oder eine wirklich beängstigende Situation wie ein Angriff durch einen Fremden. Diese Kampf-oder-Flucht-Reaktion wird durch Ihr sympathisches Nervensystem ausgelöst, das Ihnen normalerweise hilft, mit Stress umzugehen.

Was ist das sympathische Nervensystem?

Während Ihr Gehirn, das ein wichtiger Teil des Zentralnervensystems ist, Ihre bewussten Handlungen wie Gehen, Denken und Sprechen steuern kann, verfügt Ihr Körper auch über ein autonomes Nervensystem, das Ihre Körperfunktionen reguliert, wie das Schlagen Ihres Herz, Atmung, Nahrungsverdauung, Schwitzen usw.

Das autonome System hat zwei Abteilungen. Es besteht aus dem sympathischen und parasympathischen Nervensystem. Die Hauptfunktion des sympathischen Systems besteht darin, Ihre Kampf-oder-Flucht-Reaktion, die eine physiologische Reaktion ist, die als Reaktion auf ein wahrgenommenes schädliches Ereignis, einen Angriff oder eine Bedrohung des Überlebens stattfindet. Das parasympathische System ermöglicht es Ihnen, normale Funktionen wie die Verdauung aufrechtzuerhalten und den Körper in Ruhe zu halten.

Die Struktur des sympathischen Nervensystems

Die Übertragung von Signalen im System erfolgt über ein Netzwerk von Nervenzellen, die Neuronen genannt werden. Es gibt zwei Arten von Neuronen: die präganglionären Neuronen und die postganglionären Neuronen. Die präganglionären Neuronen haben kurze Fasern, die aus den thorakolumbalen Segmenten des Rückenmarks stammen, die mit Ganglien neben der Wirbelsäule kommunizieren und mit den längeren postganglionären Neuronen synapsen.

Präganglionäre Neuronen synapsen mit Ganglien und setzen eine Chemikalie (Neurotransmitter) namens Acetylcholin frei, die Rezeptoren auf den postganglionären Neuronen aktiviert. Die postganglionären Neuronen wiederum setzen ein Hormon namens Noradrenalin frei, das auf adrenerge Rezeptoren an verschiedenen Organen und Geweben abzielt. Die Stimulation dieser Zielrezeptoren führt zu den charakteristischen Kampf-oder-Flucht-Reaktionen.

Von den oben genannten Prozessen gibt es zwei Ausnahmen, nämlich die postganglionären Neuronen in den Schweißdrüsen und die chromaffinen Zellen im Nebennierenmark. Die postganglionären Neuronen schütten Acetylcholin aus, um muskarinische Rezeptoren zu aktivieren, mit Ausnahme der Handflächen, Fußsohlen und anderer Bereiche mit dicker Haut. In diesen Bereichen wirkt Noradrenalin auf die adrenergen Rezeptoren. Die im Nebennierenmark gefundenen chromaffinen Zellen entsprechen postganglionären Neuronen. Präganglionäre Neuronen kommunizieren mit den chromaffinen Zellen und stimulieren sie, Adrenalin und Noradrenalin direkt in Ihr Blut freizusetzen.

Zwei Hormone hinter der sympathischen Nervenaktivierung

Das sympathische Nervensystem setzt als Reaktion auf Stress zwei Hormone im Körper frei, was zu einem "Adrenalinschub" oder einem Gefühl der Dringlichkeit führt, das unter Stressbedingungen auftritt. Diese Hormone werden Adrenalin und Noradrenalin genannt und helfen Ihrem Körper, bei solchen Ereignissen optimal zu funktionieren.

Bei Aktivierung Ihres Systems wird Noradrenalin freigesetzt, um den Körper auf die Anfangsstadien von Stress vorzubereiten. Wenn der Stress schnell abgebaut wird, normalisieren sich die Körperfunktionen wieder. Wenn das belastende Ereignis jedoch anhält, produziert Ihr Körper Adrenalin, um diese Wirkungen zu verstärken und verschiedene Körperteile zu aktivieren, um entsprechend zu reagieren.

Was passiert, wenn der Sympathikus aktiviert wird?

In einer gefährlichen oder stressigen Situation wird der Sympathikus ohne bewusste Kontrolle automatisch aktiviert. Fast gleichzeitig werden verschiedene Körperfunktionen aktiviert, wie zum Beispiel:

  1. Stimulation der Nebennieren zur Ausschüttung von Noradrenalin und Adrenalin, die für die Stressreaktion verantwortlich sind.
  2. Eine Erhöhung der Herzfrequenz, die zu einer erhöhten Zufuhr von Sauerstoff und Nährstoffen an das Gehirn und die Muskeln führt, um sie auf den Stress vorzubereiten.
  3. Eine Erhöhung der Glukose, die von der Leber in den Blutkreislauf abgegeben wird, um den Muskeln mehr Energie zuzuführen.
  4. Erweiterung der Atemwege (Bronchiolen) in der Lunge, um mehr Luft zuzulassen, was die Sauerstoffversorgung des Blutes und des restlichen Körpers erhöht.
  5. Erweiterung der Pupillen, die oft beobachtet wird, wenn Sie überrascht oder bedroht werden.
  6. Verlangsamung der Verdauungsaktivität, was dazu beiträgt, die Energie Ihres Körpers zu erhalten, die zur Abwehr von Stress verwendet werden kann.
  7. Entspannung der Blase, die es Ihnen ermöglicht, Ihren Urin bei Stress zu halten. In sich verschlechternden Situationen verlieren manche Menschen jedoch unfreiwillig die Kontrolle über die Blase, weil sie eine lähmende Angst haben, die ihrem Körper erlaubt, loszulassen.

Dies sind nur einige der allgemeinen Funktionen, die an der Kampf-oder-Flucht-Reaktion beteiligt sind, die von Ihrem sympathischen Nervensystem reguliert wird. Aufgrund solcher Körperreaktionen ist Ihr Körper bereit zu laufen, zu kämpfen, schwere Gewichte zu heben oder bedarfsgerecht zu reagieren, je nach spezifischen Bedrohungssituationen. Wenn die Situation gelöst ist, kehren die sympathischen Funktionen in ihren Ruhezustand zurück, sodass Ihre Herzfrequenz wieder normal wird, Ihre Atmung verlangsamt und Ihre anderen Körperfunktionen in einen ausgeglichenen Zustand zurückkehren.


Unterschiede zwischen sympathischem und parasympathischem Nervensystem

Der Sympathikus und der Parasympathikus sind Teil des peripheren Nervensystems. Hier erklären wir die Unterschiede zwischen ihnen.

Der Sympathikus und der Parasympathikus sind Teil des peripheren Nervensystems. Hier erklären wir die Unterschiede zwischen ihnen.

Sympathikus und Parasympathikus sind zusammen ein Teil des Nervensystems. Sie wirken zusammen, um einen Zustand der Homöostase im Körper aufrechtzuerhalten. Bevor wir die verschiedenen Reaktionen und Wirkungen dieser beiden Systeme verstehen, müssen wir verstehen, woher diese beiden Systeme stammen.

Das Nervensystem wird in das zentrale Nervensystem (bestehend aus Gehirn und Rückenmark) und das periphere Nervensystem (bestehend aus Nervenästen, die aus dem Gehirn und dem Rückenmark stammen) unterteilt. Das periphere Nervensystem wird weiter in das somatische und das autonome System unterteilt. Es ist das autonome Nervensystem, das in das sympathische und das parasympathische Nervensystem unterteilt ist.

Sympathisches Nervensystem

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Der Sympathikus ist ein Teil des peripheren Nervensystems. Die sympathischen Nerven entspringen in der Wirbeltiersäule, beginnend im ersten thorakalen Segment des Rückenmarks und erstrecken sich nach oben bis zum zweiten oder dritten Lendenwirbelsegment. Die Hauptfunktion des sympathischen Nervensystems besteht darin, die Reaktion des Körpers unter Stressbedingungen zu mobilisieren. Somit initialisiert das sympathische Nervensystem die ‘Kampf- oder Fluchtreaktion’ des Körpers. Der Sympathikus innerviert viele verschiedene Organe des Körpers, wie Augen, Lunge, Nieren, Magen-Darm-Trakt, Herz usw. Es bewirkt eine Erhöhung der Herzfrequenz und der Sekretionsrate. Es erhöht auch die Ausschüttung von Renin aus den Nieren. Es wird auch die Freisetzung von Glukose aus der Leber stimuliert, die in das Blut abgegeben wird, um sie für den Körper verfügbar zu machen.

Parasympathisches Nervensystem

Der Parasympathikus ist ein Teil des autonomen Nervensystems. Dies ist ein Teil des autonomen Nervensystems, der für die ‘Ruhe- und Verdauungsphase’ des Körpers verantwortlich ist. Die Nerven dieses Systems senden Fasern zu Herzmuskeln, glatten Muskeln und zum Drüsengewebe. Der Parasympathikus ist verantwortlich für eine Erhöhung des Speichelflusses, der Tränenproduktion, des Wasserlassens, der Verdauung und des Stuhlgangs. Das grundlegende parasympathische System umfasst Funktionen und Handlungen, die keine sofortige Reaktion in der Umgebung erfordern.

Unterschied zwischen sympathischem und parasympathischem System

Es gibt viele Unterschiede, da diese beiden Systeme gegensätzlich agieren.

Parasympathisches Nervensystem: Einschnürung der Schüler
Sympathisches Nervensystem: Erweiterung der Pupillen

Parasympathisches Nervensystem: Anregung der Speichelsekretion
Sympathisches Nervensystem: Hemmung der Speichelsekretion

Parasympathisches Nervensystem: Verringert die Herzfrequenz, wodurch der Blutdruck sinkt
Sympathisches Nervensystem: Erhöht die Herzfrequenz und führt somit zu einem Anstieg des Blutdrucks

Parasympathisches Nervensystem: Verengt die Bronchien und verringert so den Durchmesser der Atemwege
Sympathisches Nervensystem: Erweitert die Bronchien und vergrößert so den Durchmesser der Atemwege

Parasympathisches Nervensystem: Stimuliert die Aktivität des Verdauungssystems, wie die Stimulation der Peristaltik
Sympathisches Nervensystem: Hemmt Aktivität des Verdauungssystems, wie Hemmung der Peristaltik

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Parasympathisches Nervensystem: Stimuliert die Sekretion der Gallenblase
Sympathisches Nervensystem: Verringert die Sekretion der Gallenblase

Parasympathisches Nervensystem: Kontrahiert die Harnblase
Sympathisches Nervensystem: Entspannt die Harnblase

Parasympathisches Nervensystem: Entspannt das Rektum
Sympathisches Nervensystem: Verträge Rektum

Wie aus der oben angegebenen Tabelle abgeleitet werden kann, sind die Reaktionen und Wirkungen beider Systeme daher eher komplementär als antagonistisch. Der Sympathikus fungiert als Beschleuniger und der Parasympathikus als Verlangsamer des menschlichen Körpers. Somit versuchen diese beiden Systeme, den Körper so lange wie möglich in einem normalen Zustand der Homöostase zu halten. Je nach Art der Innervation und der ausgeschütteten Hormone wird jeweils nur eines der beiden Systeme im Körper aktiviert.


Sympathisches Nervensystem und Blutvolumenregulation: Lehren von Patienten mit autonomer Insuffizienz

Patienten mit autonomem Versagen bieten eine einzigartige Gelegenheit, die Rolle der sympathischen Funktion bei der Regulierung des Blutvolumens zu untersuchen. Diese Patienten haben eine Umkehrung der normalen täglichen Schwankungen der Urinausscheidung und eine doppelt so hohe Natriurese während der Nacht. Patienten mit autonomem Versagen sind auch nicht in der Lage, Natrium zu konservieren und die Natriurese als Reaktion auf eine Natriumrestriktion in der Nahrung nicht zu verringern. Während normale Probanden den Blutdruck über einen weiten Bereich von Plasmavolumina innerhalb enger Werte halten können, korreliert der Blutdruck bei Patienten mit autonomer Insuffizienz linear mit Veränderungen des Plasmavolumens. Fludrocortison wird bei diesen Patienten häufig verwendet, um das Plasmavolumen zu erhöhen, aber dieser Effekt ist nur vorübergehend, seine langfristige Wirksamkeit ist wahrscheinlich auf die Potenzierung der blutdrucksenkenden Wirkung von Noradrenalin zurückzuführen. Auf der anderen Seite ist Epoetin-alpha wirksam bei der Korrektur der leichten Anämie, die Patienten mit autonomem Versagen häufig haben, und verbessert ihre orthostatische Hypotonie teilweise durch Erhöhung des intravaskulären Volumens. Patienten mit autonomem Versagen veranschaulichen daher die Rolle des sympathischen Nervensystems bei der Regulierung von Natrium und Volumen. Umgekehrt induziert eine salzreiche Diät bei gesunden Probanden eine Sympathohemmung. Paradoxerweise ist die sympathische Aktivität bei Patienten mit salzempfindlicher Hypertonie erhöht und trägt zu ihrem Blutdruckanstieg bei. Somit sind bei beiden Zuständen die Rückkopplungsmechanismen, die das sympathische Nervensystem und die Volumenhomöostase betreffen, beeinträchtigt.


Zentrale Mechanismen zur Regulierung von RSNA

Der RSNA-Spiegel hängt von der neuronalen Aktivität in sympathischen prämotorischen Kernen im Hirnstamm und Hypothalamus ab, einschließlich der rostralen ventrolateralen und ventromedialen Medulla [rostral ventrolaterales Medulla (RVLM), RVMM] und des paraventrikulären Kerns (PVN). Das RVLM ist sympatho-exzitatorisch und spielt eine zentrale Rolle bei der Regulation der efferenten Nierenaktivität. Neuronen im RVLM-Projekt zu präganglionären Neuronen in der intermediolateralen Zellsäule des Rückenmarks, die über postganglionäre Neuronen projizieren zu peripheren Organen wie Herz, Arterien und Nieren (19). Die bemerkenswerte Blutdrucksenkung nach Zerstörung von prämotorischen Neuronen im RVLM belegt seine wichtige Rolle (20). Die Aktivität der prämotorischen Neuronen im RVLM und PVN wird durch renale Mechano- und Chemorezeptorreflexe moduliert über afferente Nierennerven (4). Zentrale und periphere Mechanismen der sympathischen Regulation der Niere sind in Abbildung 2 (19) zusammengefasst.

Figur 2. Schematische Darstellung der zentralen und peripheren Mechanismen der sympathischen Regulation von Herz, Gefäßen und Nieren. Das RVLM spielt eine Schlüsselrolle als Herz-Kreislauf-Zentrum, das periphere Signale empfängt und integriert, die Informationen über Blutdruck, Flüssigkeitsvolumen und Sauerstoffsättigung liefern. Sofortige Blutdruckänderungen werden von Barorezeptoren wahrgenommen und als Eingangssignal der Baroreflexkontrolle des sympathischen Abflusses an das NTS übertragen. Die Stimulation des SFO durch zirkulierendes Angiotensin II erhöht die efferente sympathische Aktivität durch die Aktivierung der PVN- und RVLM-Neuronen. Als Reaktion auf Plasmanatrium werden zwischen der Lamina terminalis und PVN inhibitorische Pfade aktiviert. Erhöhte Aktivität der RVLM-Neuronen wird auf die intermediolaterale Zellsäule des Rückenmarks übertragen, wo periphere sympathische Nerven zu Herz, Arterien und Nieren aktiviert werden. RVLM, rostrale ventrolaterale Medulla NTS, Nucleus tractus solitarius CVLM, kaudale ventrolaterale Medulla PVN, paraventrikulärer Nucleus SFO, subfornisches Organ.

Als Reaktion auf einen Anstieg des Blutdrucks stimuliert die Aktivierung des Carotis-Sinus und des Aorten-Depressor-Nervs Neuronen im Nucleus tractus solitarius (NTS), die Neuronen im kaudalen ventrolateralen Medulla (CVLM) projizieren und aktivieren. Die Neurotransmission zwischen CVLM und RVLM wird durch inhibitorische GABAerge Neuronen vermittelt, die die neuronale Aktivität im RVLM supprimieren, die sympathische Nervenaktivität reduzieren und somit den Blutdruck senken (19). Afferente sensorische Nerven der Niere projizieren zum RVLM über NTS und PVN, bei denen afferente Signale von der Niere integriert werden, ausgelöst durch Ereignisse wie Ischämie, oxidativen Stress und veränderte Angiotensin-II- und Glukosespiegel. Die Bedeutung renaler afferenter Reflexe wurde durch den Befund gezeigt, dass die durch Nierenschädigung induzierte Erhöhung der Noradrenalinsekretion aus dem Hypothalamus (21) durch afferente renale Denervation bei Ratten aufgehoben wurde (22).

Im Gehirn gibt es zahlreiche Neurotransmitter, die die sympathische Nervenaktivität modulieren, einer davon ist Stickstoffmonoxid (NO), das sowohl als Neurotransmitter als auch als Neuromodulator fungiert (23). Die endogene NO-Produktion, die durch neuronale NO-Synthase (NOS) und induzierbare NOS induziert wird, scheint unterschiedliche Auswirkungen auf den Blutdruck und die Aktivität des sympathischen Nervensystems zu haben (24, 25). Dies wurde zumindest teilweise auf die unterschiedliche Menge an freigesetzten Neurotransmittern, nämlich sympatho-exzitatorisches l-Glutamat und inhibitorisches GABA innerhalb des RVLM, zurückgeführt (25). Die Mikroinjektion von exogenem NO lässt auf zyklische 3′-5′ Guanosinmonophosphat-abhängige Mechanismen bei der Modulation der neuronalen Aktivität schließen (26).

Die Wirkungen der NO-Systemaktivierung im zentralen sympathischen Nervensystem werden auch durch die Unterdrückung der Angiotensin-II-Freisetzung vermittelt. Da das zentrale Angiotensin II erhöht ist und die Superoxidradikalbildung bei kardiovaskulären Erkrankungen stimuliert, ist die NO-vermittelte Modulation des sympathischen Nervensystems bei Patienten mit Hypertonie oder Nierenversagen im Endstadium stark beeinträchtigt (25, 27). Bei Wistar-Kyoto-Ratten (WKY) soll die Überexpression von induzierbaren NOS im RVLM den Blutdruck erhöht haben, was mit einer sympathischen Überaktivität einherging und durch das antioxidative Tempol abgeschwächt wurde (24). Die Hemmung von neuronalem oxidativem Stress kann daher einen wirksamen Ansatz darstellen, um die neurohumorale Aktivierung bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Nierenversagen zu reduzieren.


Was sind die Auswirkungen auf Schmerzen?

Es hat sich gezeigt, dass das Nervensystem, insbesondere das sympathische Nervensystem, sehr empfindlich auf soziale Einflüsse und Stress reagiert. Dies erklärt, warum Sie möglicherweise feststellen, dass die Schmerzen, die Sie möglicherweise haben, schlimmer als normal werden, wenn Sie eine stressige Woche bei der Arbeit haben oder einem geliebten Menschen nicht gut geht. In einigen Fällen stellen Sie vielleicht auch fest, dass Ihre schmerzhaften Erfahrungen zu einer Zeit begannen, als viele stressige Ereignisse in Ihrem Leben auftraten, die darauf hindeuten, dass die Schmerzen eher ein Produkt des Nervensystems als eine körperliche Verletzung sind.

Ein über dem Normalwert liegendes zirkulierendes Adrenalin kann im Laufe der Zeit unsere Empfindlichkeit gegenüber schmerzhaften Reizen erhöhen und manchmal alleine dafür verantwortlich sein, Schmerzen zu erzeugen. In diesem „aufgewickelten“ Zustand können schmerzhafte Empfindungen schmerzhafter werden und Empfindungen, die normalerweise nicht schmerzhaft sind, können sehr schmerzhaft werden.

Wenn Sie beispielsweise Ihre Hand von einem Handtuch abbürsten, um Ihre Hände abzutrocknen, kann dies zu Schmerzen führen. Dies führt dann dazu, dass Sie sich mehr Sorgen machen, was wiederum das Nervensystem mehr aufbläst, und Sie geraten in einen Teufelskreis: Das Nervensystem wickelt sich auf, was zu mehr Schmerzen führt, die zu mehr Sorgen, Stress und schlechtem Schlaf führen können, was zu mehr Aufwind führt und dann weitere Schmerzen.

Wenn Sie irgendwo im Körper Schmerzen verspüren, beginnen sich die Sinneszentren des Gehirns anzupassen und zu verändern, was zu dem führt, was einige Experten als „Schmerzgedächtnis“ bezeichnen. Je anhaltender Ihre Schmerzen sind und je länger Sie sie haben, desto größer ist der betroffene Bereich im Gehirn. Wenn dieser als zentrale Sensibilisierung bezeichnete Prozess länger als 3 Monate anhält, kann von anhaltenden oder chronischen Schmerzen gesprochen werden.


Das sympathische und parasympathische Nervensystem sind Teil des Vegetatives Nervensystem, das ist ein Zweig der PERIPHÄRES NERVENSYSTEM. Der andere Zweig des peripheren Nervensystems ist das somatische Nervensystem. Das periphere Nervensystem geht aus dem zentralen Nervensystem hervor, das Gehirn und Rückenmark umfasst.

Was ist der Unterschied zwischen dem autonomen und dem somatischen Nervensystem, da beide Teil des peripheren Nervensystems sind? Das autonome System (Sympathikus und Parasympathikus) steuert die unfreiwillige Funktionen unserer inneren Organe und Drüsen. Zum Beispiel hilft das sympathische Nervensystem unserem Körper, mit Stress umzugehen und ist als das "Kampf oder Flug" System. Während der Parasympathikus unser System ausbalanciert, wenn der Stressor entfernt wird, und unserem Körper erlaubt, sich auszuruhen. Dieses System ist bekannt als „ausruhen und verdauen“ System.

Im Gegensatz dazu steuert das somatische System die freiwillige Funktionen unseres Körpers. Wenn Sie beispielsweise etwas Heißes berühren, verarbeitet Ihr Zentralnervensystem diese Informationen und sendet sie an Ihr peripheres Nervensystem, wodurch Ihr Körpersystem Ihre Hand sofort von dem heißen Gegenstand entfernt.

Die autonomes System ist einzigartig Weil es hat ZWEI Neuronen, die in einem autonomen Ganglion synapsen (zusammenkommen). Dies ist wichtig, da jedes System (Sympathikus und Parasympathikus) jeweils präganglionäre und postganglionäre Neuronen hat, die aus speziellen Fasern (wie cholinergen, adrenergen usw.) bestehen und dies bestimmt, welche Art von Neurotransmittern freigesetzt werden.


Alles, was Sie über den Vagusnerv wissen müssen

Der Vagusnerv ist der längste und komplexeste der 12 Hirnnervenpaare, die vom Gehirn ausgehen. Es überträgt Informationen an oder von der Oberfläche des Gehirns an Gewebe und Organe an anderer Stelle im Körper.

Der Name „Vagus“ leitet sich vom lateinischen Begriff für „Wandern“ ab. Dies liegt daran, dass der Vagusnerv vom Gehirn in die Organe im Nacken, in der Brust und im Bauch wandert.

Er wird auch als 10. Hirnnerv oder Hirnnerv X bezeichnet.

Share on Pinterest Der Vagusnerv ist einer der Hirnnerven, die das Gehirn mit dem Körper verbinden.

Der Vagusnerv hat zwei Bündel von sensorischen Nervenzellkörpern und verbindet den Hirnstamm mit dem Körper. It allows the brain to monitor and receive information about several of the body’s different functions.

There are multiple nervous system functions provided by the vagus nerve and its related parts. The vagus nerve functions contribute to the autonomic nervous system, which consists of the parasympathetic and sympathetic parts.

The nerve is responsible for certain sensory activities and motor information for movement within the body.

Essentially, it is part of a circuit that links the neck, heart, lungs, and the abdomen to the brain.

What does the vagus nerve affect?

The vagus nerve has a number of different functions. The four key functions of the vagus nerve are:

  • Sensorik: From the throat, heart, lungs, and abdomen.
  • Special sensory: Provides taste sensation behind the tongue.
  • Motor: Provides movement functions for the muscles in the neck responsible for swallowing and speech.
  • Parasympathikus: Responsible for the digestive tract, respiration, and heart rate functioning.

Its functions can be broken down even further into seven categories. One of these is balancing the nervous system.

The nervous system can be divided into two areas: sympathetic and parasympathetic. The sympathetic side increases alertness, energy, blood pressure, heart rate, and breathing rate.

The parasympathetic side, which the vagus nerve is heavily involved in, decreases alertness, blood pressure, and heart rate, and helps with calmness, relaxation, and digestion. As a result, the vagus nerve also helps with defecation, urination, and sexual arousal.

Other vagus nerve effects include:

  • Communication between the brain and the gut: The vagus nerve delivers information from the gut to the brain.
  • Relaxation with deep breathing: The vagus nerve communicates with the diaphragm. With deep breaths, a person feels more relaxed.
  • Decreasing inflammation: The vagus nerve sends an anti-inflammatory signal to other parts of the body.
  • Lowering the heart rate and blood pressure: If the vagus nerve is overactive, it can lead to the heart being unable to pump enough blood around the body. In some cases, excessive vagus nerve activity can cause loss of consciousness and organ damage.
  • Fear management: The vagus nerve sends information from the gut to the brain, which is linked to dealing with stress, anxiety, and fear – hence the saying, “gut feeling.” These signals help a person to recover from stressful and scary situations.

Stimulation of the vagus nerve is a medical procedure that is used to try to treat a variety of conditions. It can be done either manually or through electrical pulses.

The effectiveness of vagus nerve stimulation has been tested through clinical trials. Consequently, the United States Food and Drug Administration (FDA) has approved its use to treat two different conditions.

Epilepsie

In 1997, the FDA allowed the use of vagus nerve stimulation for refractory epilepsy.

This involves a small, electrical device, similar to a pacemaker, being placed in a person’s chest. A thin wire known as a lead runs from the device to the vagus nerve.

The device is placed in the body by surgery under general anesthetic. It then sends electrical impulses at regular intervals, throughout the day, to the brain via the vagus nerve to reduce the severity, or even stop, seizures.

Side effects of vagus nerve stimulation for epilepsy include:

  • hoarseness or changes in voice
  • Kurzatmigkeit
  • Husten
  • slow heart rate
  • difficulty swallowing
  • stomach discomfort or nausea

People using this form of treatment should always tell their doctor if they are having any problems as there may be ways to reduce or stop these.

Mental illness

In 2005, the FDA approved the use of vagus nerve stimulation as a treatment for depression. It has also been found to help with the following conditions:


37.3 Regulation of Body Processes

Hormone haben ein breites Wirkungsspektrum und modulieren viele verschiedene Körperprozesse. Die wichtigsten Regulationsprozesse, die hier untersucht werden, sind solche, die das Ausscheidungssystem, das Fortpflanzungssystem, den Stoffwechsel, die Blutkalziumkonzentration, das Wachstum und die Stressreaktion betreffen.

Hormonal Regulation of the Excretory System

Maintaining a proper water balance in the body is important to avoid dehydration or over-hydration (hyponatremia). The water concentration of the body is monitored by osmoreceptors in the hypothalamus, which detect the concentration of electrolytes in the extracellular fluid. The concentration of electrolytes in the blood rises when there is water loss caused by excessive perspiration, inadequate water intake, or low blood volume due to blood loss. An increase in blood electrolyte levels results in a neuronal signal being sent from the osmoreceptors in hypothalamic nuclei. The pituitary gland has two components: anterior and posterior. The anterior pituitary is composed of glandular cells that secrete protein hormones. The posterior pituitary is an extension of the hypothalamus. It is composed largely of neurons that are continuous with the hypothalamus.

The hypothalamus produces a polypeptide hormone known as antidiuretic hormone (ADH) , which is transported to and released from the posterior pituitary gland. The principal action of ADH is to regulate the amount of water excreted by the kidneys. As ADH (which is also known as vasopressin) causes direct water reabsorption from the kidney tubules, salts and wastes are concentrated in what will eventually be excreted as urine. The hypothalamus controls the mechanisms of ADH secretion, either by regulating blood volume or the concentration of water in the blood. Dehydration or physiological stress can cause an increase of osmolarity above 300 mOsm/L, which in turn, raises ADH secretion and water will be retained, causing an increase in blood pressure. ADH travels in the bloodstream to the kidneys. Once at the kidneys, ADH changes the kidneys to become more permeable to water by temporarily inserting water channels, aquaporins, into the kidney tubules. Water moves out of the kidney tubules through the aquaporins, reducing urine volume. The water is reabsorbed into the capillaries lowering blood osmolarity back toward normal. As blood osmolarity decreases, a negative feedback mechanism reduces osmoreceptor activity in the hypothalamus, and ADH secretion is reduced. ADH release can be reduced by certain substances, including alcohol, which can cause increased urine production and dehydration.

Chronic underproduction of ADH or a mutation in the ADH receptor results in diabetes insipidus . If the posterior pituitary does not release enough ADH, water cannot be retained by the kidneys and is lost as urine. This causes increased thirst, but water taken in is lost again and must be continually consumed. If the condition is not severe, dehydration may not occur, but severe cases can lead to electrolyte imbalances due to dehydration.

Another hormone responsible for maintaining electrolyte concentrations in extracellular fluids is aldosterone , a steroid hormone that is produced by the adrenal cortex. In contrast to ADH, which promotes the reabsorption of water to maintain proper water balance, aldosterone maintains proper water balance by enhancing Na + reabsorption and K + secretion from extracellular fluid of the cells in kidney tubules. Because it is produced in the cortex of the adrenal gland and affects the concentrations of minerals Na + and K + , aldosterone is referred to as a mineralocorticoid , a corticosteroid that affects ion and water balance. Aldosterone release is stimulated by a decrease in blood sodium levels, blood volume, or blood pressure, or an increase in blood potassium levels. It also prevents the loss of Na + from sweat, saliva, and gastric juice. The reabsorption of Na + also results in the osmotic reabsorption of water, which alters blood volume and blood pressure.

Aldosterone production can be stimulated by low blood pressure, which triggers a sequence of chemical release, as illustrated in Figure 37.7. When blood pressure drops, the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) is activated. Cells in the juxtaglomerular apparatus, which regulates the functions of the nephrons of the kidney, detect this and release renin . Renin, an enzyme, circulates in the blood and reacts with a plasma protein produced by the liver called angiotensinogen. When angiotensinogen is cleaved by renin, it produces angiotensin I, which is then converted into angiotensin II in the lungs. Angiotensin II functions as a hormone and then causes the release of the hormone aldosterone by the adrenal cortex, resulting in increased Na + reabsorption, water retention, and an increase in blood pressure. Angiotensin II in addition to being a potent vasoconstrictor also causes an increase in ADH and increased thirst, both of which help to raise blood pressure.

Hormonal Regulation of the Reproductive System

Regulation of the reproductive system is a process that requires the action of hormones from the pituitary gland, the adrenal cortex, and the gonads. During puberty in both males and females, the hypothalamus produces gonadotropin-releasing hormone (GnRH), which stimulates the production and release of follicle-stimulating hormone (FSH) and luteinizing hormone (LH) from the anterior pituitary gland. These hormones regulate the gonads (testes in males and ovaries in females) and therefore are called gonadotropins . In both males and females, FSH stimulates gamete production and LH stimulates production of hormones by the gonads. An increase in gonad hormone levels inhibits GnRH production through a negative feedback loop.

Regulation of the Male Reproductive System

In males, FSH stimulates the maturation of sperm cells. FSH production is inhibited by the hormone inhibin, which is released by the testes. LH stimulates production of the sex hormones ( androgens ) by the interstitial cells of the testes and therefore is also called interstitial cell-stimulating hormone.

The most widely known androgen in males is testosterone. Testosterone promotes the production of sperm and masculine characteristics. The adrenal cortex also produces small amounts of testosterone precursor, although the role of this additional hormone production is not fully understood.

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The Dangers of Synthetic Hormones

Some athletes attempt to boost their performance by using artificial hormones that enhance muscle performance. Anabolic steroids, a form of the male sex hormone testosterone, are one of the most widely known performance-enhancing drugs. Steroids are used to help build muscle mass. Other hormones that are used to enhance athletic performance include erythropoietin, which triggers the production of red blood cells, and human growth hormone, which can help in building muscle mass. Most performance enhancing drugs are illegal for non-medical purposes. They are also banned by national and international governing bodies including the International Olympic Committee, the U.S. Olympic Committee, the National Collegiate Athletic Association, the Major League Baseball, and the National Football League.

The side effects of synthetic hormones are often significant and non-reversible, and in some cases, fatal. Androgens produce several complications such as liver dysfunctions and liver tumors, prostate gland enlargement, difficulty urinating, premature closure of epiphyseal cartilages, testicular atrophy, infertility, and immune system depression. The physiological strain caused by these substances is often greater than what the body can handle, leading to unpredictable and dangerous effects and linking their use to heart attacks, strokes, and impaired cardiac function.

Regulation of the Female Reproductive System

In females, FSH stimulates development of egg cells, called ova, which develop in structures called follicles. Follicle cells produce the hormone inhibin, which inhibits FSH production. LH also plays a role in the development of ova, induction of ovulation, and stimulation of estradiol and progesterone production by the ovaries, as illustrated in Figure 37.9. Estradiol and progesterone are steroid hormones that prepare the body for pregnancy. Estradiol produces secondary sex characteristics in females, while both estradiol and progesterone regulate the menstrual cycle.

In addition to producing FSH and LH, the anterior portion of the pituitary gland also produces the hormone prolactin (PRL) in females. Prolaktin stimuliert die Milchproduktion der Brustdrüsen nach der Geburt. Prolactin levels are regulated by the hypothalamic hormones prolactin-releasing hormone (PRH) and prolactin-inhibiting hormone (PIH) , which is now known to be dopamine. PRH stimuliert die Freisetzung von Prolaktin und PIH hemmt sie.

The posterior pituitary releases the hormone oxytocin , which stimulates uterine contractions during childbirth. Die glatte Uterusmuskulatur ist bis spät in der Schwangerschaft nicht sehr empfindlich gegenüber Oxytocin, wenn die Zahl der Oxytocinrezeptoren in der Gebärmutter ihren Höhepunkt erreicht. Stretching of tissues in the uterus and cervix stimulates oxytocin release during childbirth. Contractions increase in intensity as blood levels of oxytocin rise via a positive feedback mechanism until the birth is complete. Oxytocin also stimulates the contraction of myoepithelial cells around the milk-producing mammary glands. As these cells contract, milk is forced from the secretory alveoli into milk ducts and is ejected from the breasts in milk ejection (“let-down”) reflex. Oxytocin release is stimulated by the suckling of an infant, which triggers the synthesis of oxytocin in the hypothalamus and its release into circulation at the posterior pituitary.

Hormonal Regulation of Metabolism

Blood glucose levels vary widely over the course of a day as periods of food consumption alternate with periods of fasting. Insulin and glucagon are the two hormones primarily responsible for maintaining homeostasis of blood glucose levels. Additional regulation is mediated by the thyroid hormones.

Regulation of Blood Glucose Levels by Insulin and Glucagon

Cells of the body require nutrients in order to function, and these nutrients are obtained through feeding. In order to manage nutrient intake, storing excess intake and utilizing reserves when necessary, the body uses hormones to moderate energy stores. Insulin is produced by the beta cells of the pancreas, which are stimulated to release insulin as blood glucose levels rise (for example, after a meal is consumed). Insulin lowers blood glucose levels by enhancing the rate of glucose uptake and utilization by target cells, which use glucose for ATP production. It also stimulates the liver to convert glucose to glycogen, which is then stored by cells for later use. Insulin also increases glucose transport into certain cells, such as muscle cells and the liver. This results from an insulin-mediated increase in the number of glucose transporter proteins in cell membranes, which remove glucose from circulation by facilitated diffusion. As insulin binds to its target cell via insulin receptors and signal transduction, it triggers the cell to incorporate glucose transport proteins into its membrane. This allows glucose to enter the cell, where it can be used as an energy source. However, this does not occur in all cells: some cells, including those in the kidneys and brain, can access glucose without the use of insulin. Insulin also stimulates the conversion of glucose to fat in adipocytes and the synthesis of proteins. These actions mediated by insulin cause blood glucose concentrations to fall, called a hypoglycemic “low sugar” effect, which inhibits further insulin release from beta cells through a negative feedback loop.

This animation describe the role of insulin and the pancreas in diabetes.

Impaired insulin function can lead to a condition called diabetes mellitus , the main symptoms of which are illustrated in Figure 37.10. This can be caused by low levels of insulin production by the beta cells of the pancreas, or by reduced sensitivity of tissue cells to insulin. This prevents glucose from being absorbed by cells, causing high levels of blood glucose, or hyperglycemia (high sugar). High blood glucose levels make it difficult for the kidneys to recover all the glucose from nascent urine, resulting in glucose being lost in urine. High glucose levels also result in less water being reabsorbed by the kidneys, causing high amounts of urine to be produced this may result in dehydration. Over time, high blood glucose levels can cause nerve damage to the eyes and peripheral body tissues, as well as damage to the kidneys and cardiovascular system. Oversecretion of insulin can cause hypoglycemia , low blood glucose levels. This causes insufficient glucose availability to cells, often leading to muscle weakness, and can sometimes cause unconsciousness or death if left untreated.

When blood glucose levels decline below normal levels, for example between meals or when glucose is utilized rapidly during exercise, the hormone glucagon is released from the alpha cells of the pancreas. Glucagon raises blood glucose levels, eliciting what is called a hyperglycemic effect, by stimulating the breakdown of glycogen to glucose in skeletal muscle cells and liver cells in a process called glycogenolysis . Glucose can then be utilized as energy by muscle cells and released into circulation by the liver cells. Glucagon also stimulates absorption of amino acids from the blood by the liver, which then converts them to glucose. This process of glucose synthesis is called gluconeogenesis . Glucagon also stimulates adipose cells to release fatty acids into the blood. These actions mediated by glucagon result in an increase in blood glucose levels to normal homeostatic levels. Rising blood glucose levels inhibit further glucagon release by the pancreas via a negative feedback mechanism. In this way, insulin and glucagon work together to maintain homeostatic glucose levels, as shown in Figure 37.11.

Visuelle Verbindung

Pancreatic tumors may cause excess secretion of glucagon. Type I diabetes results from the failure of the pancreas to produce insulin. Which of the following statement about these two conditions is true?

  1. A pancreatic tumor and type I diabetes will have the opposite effects on blood sugar levels.
  2. A pancreatic tumor and type I diabetes will both cause hyperglycemia.
  3. A pancreatic tumor and type I diabetes will both cause hypoglycemia.
  4. Both pancreatic tumors and type I diabetes result in the inability of cells to take up glucose.

Regulation of Blood Glucose Levels by Thyroid Hormones

The basal metabolic rate, which is the amount of calories required by the body at rest, is determined by two hormones produced by the thyroid gland: thyroxine , also known as tetraiodothyronine or T4, and triiodothyronine , also known as T3. These hormones affect nearly every cell in the body except for the adult brain, uterus, testes, blood cells, and spleen. They are transported across the plasma membrane of target cells and bind to receptors on the mitochondria resulting in increased ATP production. In the nucleus, T3 and T4 activate genes involved in energy production and glucose oxidation. This results in increased rates of metabolism and body heat production, which is known as the hormone’s calorigenic effect.

T3 and T4 release from the thyroid gland is stimulated by thyroid-stimulating hormone (TSH) , which is produced by the anterior pituitary. TSH binding at the receptors of the follicle of the thyroid triggers the production of T3 and T4 from a glycoprotein called thyroglobulin . Thyroglobulin is present in the follicles of the thyroid, and is converted into thyroid hormones with the addition of iodine. Iodine is formed from iodide ions that are actively transported into the thyroid follicle from the bloodstream. A peroxidase enzyme then attaches the iodine to the tyrosine amino acid found in thyroglobulin. T3 has three iodine ions attached, while T4 has four iodine ions attached. T3 and T4 are then released into the bloodstream, with T4 being released in much greater amounts than T3. As T3 is more active than T4 and is responsible for most of the effects of thyroid hormones, tissues of the body convert T4 to T3 by the removal of an iodine ion. Most of the released T3 and T4 becomes attached to transport proteins in the bloodstream and is unable to cross the plasma membrane of cells. These protein-bound molecules are only released when blood levels of the unattached hormone begin to decline. In this way, a week’s worth of reserve hormone is maintained in the blood. Increased T3 and T4 levels in the blood inhibit the release of TSH, which results in lower T3 and T4 release from the thyroid.

The follicular cells of the thyroid require iodides (anions of iodine) in order to synthesize T3 and T4. Iodides obtained from the diet are actively transported into follicle cells resulting in a concentration that is approximately 30 times higher than in blood. The typical diet in North America provides more iodine than required due to the addition of iodide to table salt. Inadequate iodine intake, which occurs in many developing countries, results in an inability to synthesize T3 and T4 hormones. The thyroid gland enlarges in a condition called goiter , which is caused by overproduction of TSH without the formation of thyroid hormone. Thyroglobulin is contained in a fluid called colloid, and TSH stimulation results in higher levels of colloid accumulation in the thyroid. In the absence of iodine, this is not converted to thyroid hormone, and colloid begins to accumulate more and more in the thyroid gland, leading to goiter.

Disorders can arise from both the underproduction and overproduction of thyroid hormones. Hypothyroidism , underproduction of the thyroid hormones, can cause a low metabolic rate leading to weight gain, sensitivity to cold, and reduced mental activity, among other symptoms. In children, hypothyroidism can cause cretinism, which can lead to mental retardation and growth defects. Hyperthyroidism , the overproduction of thyroid hormones, can lead to an increased metabolic rate and its effects: weight loss, excess heat production, sweating, and an increased heart rate. Graves’ disease is one example of a hyperthyroid condition.

Hormonal Control of Blood Calcium Levels

Regulation of blood calcium concentrations is important for generation of muscle contractions and nerve impulses, which are electrically stimulated. If calcium levels get too high, membrane permeability to sodium decreases and membranes become less responsive. If calcium levels get too low, membrane permeability to sodium increases and convulsions or muscle spasms can result.

Blood calcium levels are regulated by parathyroid hormone (PTH) , which is produced by the parathyroid glands, as illustrated in Figure 37.12. PTH is released in response to low blood Ca 2+ levels. PTH increases Ca 2+ levels by targeting the skeleton, the kidneys, and the intestine. In the skeleton, PTH stimulates osteoclasts, which causes bone to be reabsorbed, releasing Ca 2+ from bone into the blood. PTH also inhibits osteoblasts, reducing Ca 2+ deposition in bone. In the intestines, PTH increases dietary Ca 2+ absorption, and in the kidneys, PTH stimulates reabsorption of the CA 2+ . While PTH acts directly on the kidneys to increase Ca 2+ reabsorption, its effects on the intestine are indirect. PTH triggers the formation of calcitriol, an active form of vitamin D, which acts on the intestines to increase absorption of dietary calcium. PTH release is inhibited by rising blood calcium levels.

Hyperparathyroidism results from an overproduction of parathyroid hormone. This results in excessive calcium being removed from bones and introduced into blood circulation, producing structural weakness of the bones, which can lead to deformation and fractures, plus nervous system impairment due to high blood calcium levels. Hypoparathyroidism, the underproduction of PTH, results in extremely low levels of blood calcium, which causes impaired muscle function and may result in tetany (severe sustained muscle contraction).

The hormone calcitonin , which is produced by the parafollicular or C cells of the thyroid, has the opposite effect on blood calcium levels as does PTH. Calcitonin decreases blood calcium levels by inhibiting osteoclasts, stimulating osteoblasts, and stimulating calcium excretion by the kidneys. This results in calcium being added to the bones to promote structural integrity. Calcitonin is most important in children (when it stimulates bone growth), during pregnancy (when it reduces maternal bone loss), and during prolonged starvation (because it reduces bone mass loss). In healthy nonpregnant, unstarved adults, the role of calcitonin is unclear.

Hormonal Regulation of Growth

Für das Wachstum und die Vermehrung der meisten Zellen im Körper ist eine hormonelle Regulierung erforderlich. Growth hormone (GH) , produced by the anterior portion of the pituitary gland, accelerates the rate of protein synthesis, particularly in skeletal muscle and bones. Wachstumshormon hat direkte und indirekte Wirkmechanismen. The first direct action of GH is stimulation of triglyceride breakdown (lipolysis) and release into the blood by adipocytes. Dies führt dazu, dass die meisten Gewebe von der Nutzung von Glukose als Energiequelle auf die Nutzung von Fettsäuren umstellen. This process is called a glucose-sparing effect . In another direct mechanism, GH stimulates glycogen breakdown in the liver the glycogen is then released into the blood as glucose. Der Blutzuckerspiegel steigt, da die meisten Gewebe Fettsäuren anstelle von Glukose für ihren Energiebedarf verwenden. Der GH-vermittelte Anstieg des Blutzuckerspiegels wird als diabetogene Wirkung bezeichnet, da er den hohen Blutzuckerspiegeln bei Diabetes mellitus ähnelt.

The indirect mechanism of GH action is mediated by insulin-like growth factors (IGFs) or somatomedins, which are a family of growth-promoting proteins produced by the liver, which stimulates tissue growth. IGFs stimulate the uptake of amino acids from the blood, allowing the formation of new proteins, particularly in skeletal muscle cells, cartilage cells, and other target cells, as shown in Figure 37.13. This is especially important after a meal, when glucose and amino acid concentration levels are high in the blood. GH levels are regulated by two hormones produced by the hypothalamus. GH release is stimulated by growth hormone-releasing hormone (GHRH) and is inhibited by growth hormone-inhibiting hormone (GHIH) , also called somatostatin.

A balanced production of growth hormone is critical for proper development. Underproduction of GH in adults does not appear to cause any abnormalities, but in children it can result in pituitary dwarfism , in which growth is reduced. Pituitary dwarfism is characterized by symmetric body formation. In some cases, individuals are under 30 inches in height. Oversecretion of growth hormone can lead to gigantism in children, causing excessive growth. In some documented cases, individuals can reach heights of over eight feet. In adults, excessive GH can lead to acromegaly , a condition in which there is enlargement of bones in the face, hands, and feet that are still capable of growth.

Hormonal Regulation of Stress

When a threat or danger is perceived, the body responds by releasing hormones that will ready it for the “fight-or-flight” response. The effects of this response are familiar to anyone who has been in a stressful situation: increased heart rate, dry mouth, and hair standing up.

Evolution-Verbindung

Fight-or-Flight Response

Interactions of the endocrine hormones have evolved to ensure the body’s internal environment remains stable. Stressors are stimuli that disrupt homeostasis. The sympathetic division of the vertebrate autonomic nervous system has evolved the fight-or-flight response to counter stress-induced disruptions of homeostasis. In the initial alarm phase, the sympathetic nervous system stimulates an increase in energy levels through increased blood glucose levels. This prepares the body for physical activity that may be required to respond to stress: to either fight for survival or to flee from danger.

However, some stresses, such as illness or injury, can last for a long time. Glycogen reserves, which provide energy in the short-term response to stress, are exhausted after several hours and cannot meet long-term energy needs. If glycogen reserves were the only energy source available, neural functioning could not be maintained once the reserves became depleted due to the nervous system’s high requirement for glucose. In this situation, the body has evolved a response to counter long-term stress through the actions of the glucocorticoids, which ensure that long-term energy requirements can be met. The glucocorticoids mobilize lipid and protein reserves, stimulate gluconeogenesis, conserve glucose for use by neural tissue, and stimulate the conservation of salts and water. The mechanisms to maintain homeostasis that are described here are those observed in the human body. However, the fight-or-flight response exists in some form in all vertebrates.

The sympathetic nervous system regulates the stress response via the hypothalamus. Stressful stimuli cause the hypothalamus to signal the adrenal medulla (which mediates short-term stress responses) via nerve impulses, and the adrenal cortex, which mediates long-term stress responses, via the hormone adrenocorticotropic hormone (ACTH) , which is produced by the anterior pituitary.

Short-term Stress Response

When presented with a stressful situation, the body responds by calling for the release of hormones that provide a burst of energy. The hormones epinephrine (also known as adrenaline) and norepinephrine (also known as noradrenaline) are released by the adrenal medulla. How do these hormones provide a burst of energy? Epinephrine and norepinephrine increase blood glucose levels by stimulating the liver and skeletal muscles to break down glycogen and by stimulating glucose release by liver cells. Additionally, these hormones increase oxygen availability to cells by increasing the heart rate and dilating the bronchioles. The hormones also prioritize body function by increasing blood supply to essential organs such as the heart, brain, and skeletal muscles, while restricting blood flow to organs not in immediate need, such as the skin, digestive system, and kidneys. Epinephrine and norepinephrine are collectively called catecholamines.

Watch this Discovery Channel animation describing the flight-or-flight response.

Long-term Stress Response

Long-term stress response differs from short-term stress response. The body cannot sustain the bursts of energy mediated by epinephrine and norepinephrine for long times. Instead, other hormones come into play. In a long-term stress response, the hypothalamus triggers the release of ACTH from the anterior pituitary gland. The adrenal cortex is stimulated by ACTH to release steroid hormones called corticosteroids . Corticosteroids turn on transcription of certain genes in the nuclei of target cells. They change enzyme concentrations in the cytoplasm and affect cellular metabolism. There are two main corticosteroids: glucocorticoids such as cortisol , and mineralocorticoids such as aldosterone. These hormones target the breakdown of fat into fatty acids in the adipose tissue. The fatty acids are released into the bloodstream for other tissues to use for ATP production. The glucocorticoids primarily affect glucose metabolism by stimulating glucose synthesis. Glucocorticoids also have anti-inflammatory properties through inhibition of the immune system. For example, cortisone is used as an anti-inflammatory medication however, it cannot be used long term as it increases susceptibility to disease due to its immune-suppressing effects.

Mineralocorticoids function to regulate ion and water balance of the body. The hormone aldosterone stimulates the reabsorption of water and sodium ions in the kidney, which results in increased blood pressure and volume.

Hypersecretion of glucocorticoids can cause a condition known as Cushing’s disease , characterized by a shifting of fat storage areas of the body. This can cause the accumulation of adipose tissue in the face and neck, and excessive glucose in the blood. Hyposecretion of the corticosteroids can cause Addison’s disease , which may result in bronzing of the skin, hypoglycemia, and low electrolyte levels in the blood.


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Bemerkungen:

  1. Samulmaran

    Anstatt zu kritisieren, beraten Sie die Lösung für das Problem.

  2. Jessy

    Ich verstehe diese Frage. Ist bereit zu helfen.

  3. Nikozahn

    Wo rollt die Welt?

  4. Beth

    Ich würde gerne wissen, vielen Dank für die Informationen.

  5. Schuyler

    Unvergleichliches Thema ....



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