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Vorlesung 11: Einschränkungen der Zelle/ Ursprünge von Eukaryoten und Organellen - Biologie


Vorlesung 11: Einschränkungen der Zelle/ Ursprünge von Eukaryoten und Organellen

Grenzen in der Psychologie

Die Zugehörigkeiten der Herausgeber und Gutachter sind die neuesten Angaben in ihren Loop-Forschungsprofilen und spiegeln möglicherweise nicht ihre Situation zum Zeitpunkt der Überprüfung wider.


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    Vorlesung 11: Einschränkungen der Zelle/ Ursprünge von Eukaryoten und Organellen - Biologie

    Zentrales Dogma der Molekularbiologie

    Folgende Bilder von http://www.emc.maricopa.edu/faculty/farabee/BIOBK/BioBookPROTSYn.html

    • 1 nt dient als Startplatz
    • 6 nts, die 10 nts 5' zum Startort sind
    • 6 nts, die 35 nts 5' zum Startplatz sind

    Wie oft würden wir erwarten, dass eine Promotorsequenz zufällig auftritt?

    (Hinweis: Prokaryontische Genome sind nur wenige Millionen Nukleotide lang)

    Prokaryoten vs. Eukaryoten

    • Prokaryoten: Fehlen eines echten membrangebundenen Kerns und Organellen (einzellig, einschließlich Bakterien)
    • Eukaryoten: enthalten einen membrangebundenen Kern und Organellen (Pflanzen, Tiere, Pilze,…) Hinweis: Nicht alle einzelligen Organismen sind Prokaryoten!

    Spleißen: mRNA-Verarbeitung entfernt Introns, spleißt Exons zusammen

    Typischerweise beginnen Introns in der DNA mit GT und enden mit AG (die "GT - AG-Regel")

    Etwa 6 zusätzliche Nukleotide an den 5'- und 3'-Enden der Introns werden ebenfalls untersucht. Die Überprüfung kann je nach Zelltyp variieren, z. B. Gewebetyp

    Spleißen im Ovalbumin-Gen: Introns mit Buchstaben markiert, Exons mit Zahlen.

    Alternatives Spleißbeispiel: Gewebespezifische Genexpression von a -Tropomyosin

    Translationsprozess: mRNA wird von Ribosomen "gelesen", um mit Hilfe von tRNAs ein Protein zu produzieren

    • mRNA-Messenger-RNA. Die Vorlage für die Proteinsynthese
    • tRNA-Transfer-RNA. Das "Adapter"-Molekül, das die Nukleinsäuresequenz in eine Proteinsequenz umwandelt. tRNA enthält ein Anticodon, das eine Basensequenz ist, die zu einem Codon komplementär ist.
    • rRNA – ribosomale RNA. Das strukturelle und manchmal katalytische Molekül des Ribosoms.

    Regulierung der Proteinproduktion

    Die regulatorische Region enthält Promotoren, die spezifische DNA-Stellen sind, an denen regulatorische Proteine, die Transkriptionsfaktoren genannt werden, die Genexpression binden und regulieren können.

    Ein Transkriptionsfaktor könnte an den Promotor binden, um die Fähigkeit der RNA-Polymerase zu beeinflussen, ihre Transkriptionsaufgabe zu erfüllen.

    Auch eine Translationsregulation ist möglich, z. B. bindet ein regulatorischer Faktor an mRNA und beeinflusst die Fähigkeit des Ribosoms, seine Translationsaufgabe zu erfüllen.

    In Eukaryoten sind mehrere regulatorische Regionen möglich, die entweder in 5'- oder 3'-Richtung weit von einem Exon entfernt sein können.

    Substitutionsmuster innerhalb der Gene

    Molekulare Evolution ist die Untersuchung von genetischem Material (Nukleinsäuren) und Genprodukten und den molekularen Prozessen, die seine Veränderung im Laufe der Evolution beschreiben.

    Die gewonnenen Erkenntnisse über diese Prozesse haben es den Forschern ermöglicht, die Evolutionsgeschichte von Genen und Organismen durch Vergleich homologe Sequenzen zu rekonstruieren (molekulare Phylogenetik).

    Mutationsrate, r = K/( 2 T ), wobei K die Anzahl der Substitutionen ist, die zwei Sequenzen durchlaufen haben, seit sie zuletzt einen gemeinsamen Vorfahren teilten, und T eine Divergenzzeit ist.

    1) schädlich – Mutationen, die für lebende Zellen/Organismen nachteilig sind

    2) diejenigen, die für die lebende Zelle/den lebenden Organismus von Vorteil sind

    3) diejenigen, die für den Organismus effektiv neutral sind

    Mutationen, die die Überlebensfähigkeit eines Organismus beeinträchtigen, werden typischerweise durch den Prozess der natürlichen Selektion aus dem Genpool entfernt.

    Änderungen der Nukleotidsequenz eines Gens, die die katalytischen oder strukturellen Eigenschaften des entsprechenden Proteins beeinflussen, unterliegen insbesondere der natürlichen Selektion.

    Funktionell eingeschränkt ist der Begriff, der verwendet wird, um anzuzeigen, dass ein Teil eines Gens besonders wichtig ist.

    Würden Sie erwarten, dass Veränderungen an funktionell eingeschränkten Regionen eines Gens eine höhere oder niedrigere beobachtete Mutationsrate aufweisen als Veränderungen an Regionen des Gens, die keinen Einfluss auf die Aminosäuresequenz oder das Expressionsniveau des Proteins haben?

    Tabelle 3.1 Durchschnittliche paarweise Divergenz zwischen verschiedenen Regionen der beta-ähnlichen Globin-Gene von Mensch, Maus, Kaninchen und Kuh.

    Region Länge der Region (bp)

    in Mensch

    Durchschnittliche paarweise Anzahl der Änderungen Standardabweichung Substitutionsrate (Substitutionen/Standort/10 9 Jahre)
    Nicht kodierend, insgesamt 913 67.9 14.1 3.33
    Codierung insgesamt

    441 69.2 16.7 1.58
    5' flankierende Sequenz 300 96.0 19.6 3.39
    5' untranslatierte Sequenz 50 9.0 3.0 1.86
    Intron 1

    131 41.8 8.1 3.48
    3' Untranslatierte Sequenz 132 33.0 11.5 3.00
    5' flankierende Sequenz 300 76.3 14.3 3.60

    Mutationsrate in Introns > Mutationsrate in anderen > Mutationsrate von

    und flankierende Regionen Regionen, die transkribierte kodierende Regionen sind

    Synonyme vs. nicht-synonyme Substitutionen

    • Alanin (A, ALA)
    • Valin (V, VAL)
    • Leucin (L, LEU)
    • Isoleucin (I, ILE)
    • Phenylalanin (F, PHE)
    • Prolin (P, PRO)
    • Serin (S, SER)
    • Threonin (T, THR)
    • Cystein (C, CYS)
    • Methionin (M, MET)
    • Tryptophan (W, TRP)
    • Tyrosin (T, TYR)
    • Asparagin (N, ASN)
    • Glutamin (Q, GLN)
    • Asparaginsäure (D, ASP)
    • Glutaminsäure (E, GLU)
    • Lysin (K, LYS)
    • Arginin (R, ARG)
    • Histidin (H, HIS)
    • ANFANG: AUG
    • HALT: UAA, UAG, UGA

    Nicht-synonyme Substitutionen – Änderungen in der Nukleotid-kodierenden Sequenz, die die Aminosäuresequenz ändern, z. B. kodiert UUG ​​für Leucin, aber UUU kodiert für Phenylalanin.

    • nicht entartete Stellen - Kondonpositionen, bei denen Mutationen immer zu Aminosäuresubstitutionen führen, z. B. GUU (Val), GCU (Ala), GAU (Asp), GGU (Gly)
    • zweifach degenerierte Stellen - Kondonpositionen, an denen zwei verschiedene Nukleotide zur Translation derselben Aminosäure führen, aber die anderen beiden Nukleotide für eine andere Aminosäure kodieren, z. B. GAU und GAC kodieren für Asparaginsäure, aber GAA und GAG kodieren für Glutaminsäure
    • vierfach degenerierte Stellen – Kondonpositionen, an denen alle 4 Nukleotide zur Translation in dieselbe Aminosäure führen, z. B. GUU, GUC, GUA, GUG codieren alle für Glycin

    Tabelle 3.2 Divergenz zwischen verschiedenen Arten von Stellen innerhalb der kodierenden Sequenz der beta-ähnlichen Globin-Gene von Mensch und Kaninchen.

    Region Anzahl der Standorte (bp) Anzahl der Änderungen Substitutionsrate (Substitutionen/Standort/10 9 Jahre)
    Nicht entartet 302 17 0.56
    Zweifach entartet 60 10 1.67
    Vierfach entartet 85 20 2.35

    Von den 47 Substitutionen sind 27 synonym und 20 nicht synonym

    Starke Voreingenommenheit gegenüber Indels (Insertion und Deletionen) aufgrund ihrer Tendenz, den von Ribosomen verwendeten Leserahmen zu verändern.

    Indels treten ungefähr zehnmal seltener auf als einfache Austausche eines Nukleotids gegen ein anderes.

    Die Duplizierung eines ganzen Gens ermöglicht es einer Kopie, die notwendige Funktion des Originals bereitzustellen, und der anderen Kopie, Substitutionen auf eine Weise zu akkumulieren, die frei von selektiven Beschränkungen ist.

    Die Kopie könnte sich zu einem neuen Gen mit einer neuen Funktion entwickeln oder es könnte sich zu einem Pseudogen entwickeln, das es funktionsunfähig und transkriptionell inaktiv macht

    Säugetiergenome haben viele Pseudogene, die dazu neigen, Substitutionen sehr schnell zu akkumulieren

    4 Substitutionen pro Standort pro 100 Millionen Jahre.

    Substitutionen vs. Mutationen

    Mutationen sind Veränderungen in Nukleotidsequenzen, die aufgrund von Fehlern bei der DNA-Replikation oder bei Reparaturprozessen auftreten

    Substitutionen sind Mutationen, die zumindest auf einer bestimmten Ebene den Auswahlfilter durchlaufen haben

    Die Substitutionsraten können anhand der Daten beobachtet werden, aber die Mutationsraten sind sehr schwer zuverlässig abzuschätzen, da die natürliche Selektion so subtil und allgegenwärtig sein kann.

    Vergleiche zwischen Substitutions- und Mutationsraten geben den besten Hinweis darauf, wie funktionell eine Sequenz tatsächlich eingeschränkt ist, daher sind gute Mutationsraten wichtig.

    Synonym- und Pseudogen-Substitutionsraten (K s ) werden als die tatsächlichen Mutationsraten ziemlich widerspiegelnd angesehen.

    Nicht synonyme Substitutionsraten ( K a ) sind nicht vorhanden, da sie der natürlichen Selektion unterliegen.

    Populationen eines Organismus enthalten eine beträchtliche Menge an genetischer Variation, z. B. unterscheiden sich Menschen im Durchschnitt um 1 von 200 Basenpaaren.

    Verschiedene Versionen eines beliebigen Gens innerhalb einer Organismenart werden Allele genannt.

    Neue Allele entstehen aus Mutationen, die an einem bestehenden Allel innerhalb eines einzelnen Mitglieds einer Population auftreten.

    Wenn die Mutation das Überleben und die Fortpflanzung des Organismus verringert, was passiert dann mit der Mutation?

    Wenn die Mutation die Überlebens- und Fortpflanzungswahrscheinlichkeit des Organismus erhöht, was passiert dann mit der Mutation?

    Was erklärt die relativ hohen Allelvariationen, die in natürlich vorkommenden Populationen von Organismen beobachtet werden?

    Wenn wir vergleichende Sequenzanalysen zwischen Genen innerhalb einer Spezies durchführen, entsprechen Teile eines Gens, die variieren, Regionen, die funktionell eingeschränkt oder nicht eingeschränkt sind?


    Retrograde Signale von endosymbiotischen Organellen: ein gemeinsames Kontrollprinzip in eukaryontischen Zellen

    Endosymbiotische Organellen eukaryontischer Zellen, die Plastiden, einschließlich Chloroplasten und Mitochondrien, sind hochgradig in zelluläre Signalnetzwerke integriert. Sowohl in heterotrophen als auch in autotrophen Organismen benötigen Plastiden und/oder Mitochondrien eine umfangreiche Organelle-zu-Kern-Kommunikation, um eine koordinierte Expression ihrer eigenen Genome mit dem Kerngenom zu etablieren, das die Mehrheit der Bestandteile dieser Organellen kodiert. Dieses Ziel wird durch die Verwendung einer Vielzahl von Signalen erreicht, die den Zellkern über die Anzahl und den Entwicklungsstand der Organellen und ihre Reaktion auf sich ändernde äußere Umgebungen informieren. Solche Signale wurden sowohl in photosynthetischen als auch in nicht photosynthetischen Eukaryoten identifiziert (bekannt als retrograde Signalisierung bzw. retrograde Reaktion) und scheinen daher universelle Mechanismen zu sein, die in Eukaryoten aller Königreiche wirken. Insbesondere Chloroplasten und Mitochondrien beherbergen entscheidende Redoxreaktionen, die die Grundlage des eukaryotischen Lebens sind und sind daher besonders anfällig für Stress aus der Umgebung, den sie dem Rest der Zelle signalisieren. Diese Signale sind entscheidend für das Überleben von Zellen, die Lebensdauer und die Umweltanpassung und regulieren die Qualitätskontrolle und den gezielten Abbau dysfunktionaler Organellen, Stoffwechselanpassungen und Entwicklungssignale sowie die Induktion von Apoptose. Die funktionellen Ähnlichkeiten zwischen retrograden Signalwegen in autotrophen und nicht-autotrophen Organismen sind auffallend, was auf die Existenz gemeinsamer Prinzipien in Signalmechanismen oder Ähnlichkeiten in ihrer Evolution hindeutet. Hier bieten wir einen Überblick für Neulinge auf diesem Forschungsgebiet und diskutieren die Bedeutung der retrograden Signalgebung im Kontext der eukaryotischen Evolution. Darüber hinaus diskutieren wir Gemeinsamkeiten und Unterschiede in retrograden Signalmechanismen und schlagen retrograde Signalwege als allgemeinen Signalmechanismus in eukaryontischen Zellen vor, der auch für den Spezialisten von Interesse sein wird.

    Dieser Artikel ist Teil des Themenhefts „Retrograde Signalisierung von endosymbiotischen Organellen“.

    1. Einleitung

    Das Leben auf der Erde kann in drei verschiedene Hauptbereiche unterteilt werden, die Bakterien, die Archaea und die Eukarya [1]. Typischerweise bilden nur letztere (vielleicht mit Ausnahme einiger Actinomyceten) komplexe, vielzellige Organismen, da sie eine Reihe spezifischer struktureller und funktioneller Eigenschaften besitzen, die in den anderen beiden Domänen nicht zu finden sind. Eines der wichtigsten Merkmale der Eukarya ist ihr hoher Grad an intrazellulärer Kompartimentierung, wodurch eine Reihe von membrangebundenen Strukturen und Organellen mit spezifischen biochemischen Aktivitäten entstehen. Der prominenteste ist der Zellkern, der in Bakterien und Archaeen nicht vorhanden ist. Daher werden diese beiden oft als Prokaryonten zusammengefasst, während sich die Eukarya von ihnen als Eukaryonten unterscheiden, indem sie einen „wahren Kern“ haben, die wörtliche Bedeutung des Begriffs [1].

    Bei Prokaryonten ist die genomische DNA zusammen mit allen anderen löslichen Zellbestandteilen im Zytoplasma lokalisiert, und diese sind alle von einer Plasmamembran umgeben. Bei Eukaryoten ist die DNA von einer Doppelmembran umgeben, die den Zellkern bildet und das Erbgut vom Rest der Zelle trennt. Poren in der Kernhüllenmembran ermöglichen einen Austausch von Molekülen und eine kontrollierte Transkription von Genen innerhalb des Zellkerns, gefolgt von einem Export von RNAs in das Zytoplasma, wo die Translation stattfindet. Auf diese Weise können Transkription und Translation räumlich und zeitlich getrennt werden, wodurch zusätzliche Regulationsebenen der Genexpression bereitgestellt werden, die in Prokaryonten nicht vorhanden sind [2].

    Die interne Kompartimentierung in eukaryotischen Zellen trennt nicht nur Transkription und Translation, sondern bietet auch Möglichkeiten, spezifische biochemische Wege innerhalb derselben Zelle zu trennen, wodurch eine Reihe von Vorteilen im eukaryotischen Stoffwechsel im Vergleich zu Prokaryoten bereitgestellt wird. Dazu gehören die Vermeidung sinnloser Zyklen, die lokalisierte Konzentration bestimmter Metaboliten und die Trennung subzellulärer Umgebungen mit unterschiedlichen pH- oder Ionenkonzentrationen. Letzteres hat einen wichtigen Einfluss auf den Energiestoffwechsel und ermöglicht die ATP-Produktion durch membranbasierte Protonengradienten sowohl in Mitochondrien als auch in Chloroplasten [3]. All diese Vorteile waren für die weitere Evolution eukaryontischer Organismen von großem Nutzen, was schließlich zu mehrzelligen Organismen führte.

    2. Biochemische Kompartimente eukaryontischer Zellen

    Neben dem Zellkern besitzen alle eukaryotischen Zellen eine Reihe von subzellulären membrangebundenen Kompartimenten, die eine metabolische Spezialisierung in eukaryotischen Zellen ermöglichen. Dazu gehören das endoplasmatische Retikulum (ER) mit dem dazugehörigen Golgi-Apparat und Vesikel, die Peroxisomen, die Mitochondrien und in einigen Evolutionslinien die Plastiden [3]. Das ER ist eine komplexe, durch eine einzelne Membran begrenzte Struktur, die direkt mit der Kernhüllenmembran verbunden ist und entweder mit Ribosomen assoziiert sein kann (raues ER) oder nicht (glattes ER). Das ER bietet ein spezifisches Kompartiment für die Proteinbildung und -reifung und führt zu einem evolutionär neuen intrazellulären Transportweg, dem vesikulären Transport. Letzteres ermöglicht die Passage von vesikelumhüllten Komponenten zwischen dem Golgi-Apparat, den Endosomen und der Plasmamembran. Sowohl das ER als auch der Golgi stellen sehr dynamische Kompartimente dar, die die Sekretions- und Absorptionseigenschaften von Zellen unterstützen. Im Gegensatz dazu sind Peroxisomen kleine, relativ stabile Organellen mit besonderen Redox-bezogenen Aktivitäten, die häufig verwendet werden oder an der Entgiftung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) oder anderen Stoffwechselverbindungen beteiligt sind [4].

    Mitochondrien und Chloroplasten sind die energieumwandelnden Organellen eukaryontischer Zellen, wobei Chloroplasten auf photosynthetisch aktive Eukaryoten beschränkt sind [5]. In diesem Zusammenhang ist zu beachten, dass eukaryotische Organismen wie Prokaryonten metabolisch in autotrophe und heterotrophe Organismen unterteilt werden können. Autotrophe Eukaryoten können CO . direkt aufnehmen2 durch Photosynthese in Chloroplasten, während heterotrophe Eukaryoten sich durch Atmung in Mitochondrien von organischen Kohlenstoffquellen ernähren müssen. Alle autotrophen Eukaryoten tragen daher Chloroplasten. Diese sind jedoch nur eine Form von Plastiden [6]. Plastiden sind morphologisch heterogen und treten auch in einer Reihe von nicht-photosynthetischen Formen auf. Die umgekehrte Schlussfolgerung, dass alle heterotrophen Eukaryoten keine Plastiden tragen, kann daher nicht gezogen werden und ist auch nicht richtig (weitere Details siehe unten).

    Mitochondrien und Plastiden sind unter allen eukaryotischen Zellstrukturen insofern besonders, als sie nicht durch die Evolution der Zelle selbst entstanden sind, sondern durch Endosymbiose erworben wurden. Endosymbiose ist die Verschlingung und funktionelle sowie strukturelle Integration eines eigenständigen Einzellers in eine andere Zelle. Dieses evolutionäre Konzept wurde viele Jahre lang von vielen Wissenschaftlern mit klassischen Beobachtungsmethoden geleugnet, aber die moderne Molekularbiologie lieferte eindeutige Beweise für sein Auftreten [7]. Typische Merkmale dieser endosymbiotischen Abstammung sowohl für Mitochondrien als auch für Plastiden sind die Doppelmembranhülle mit einer eukaryontenähnlichen Lipidzusammensetzung der äußeren Membran und einer prokaryotenähnlichen Zusammensetzung der inneren, das Vorhandensein eines organellen Genoms und die Existenz von a entsprechende Genexpressionsmaschinerie einschließlich bakterieller 70S-Ribosomen. Darüber hinaus vermehren sich beide Organellen durch Spaltung und ihre Vererbung erfolgt zufällig während der Teilung der Wirtszelle, oft auf uni-elterliche Weise [8,7].

    3. Endosymbiotische Abstammung und die Voraussetzung für die Kommunikation zwischen Organellen und Zellkernen

    Nach allgemein anerkannten Hypothesen fand zuerst das endosymbiotische Ereignis statt, das zu Mitochondrien führte. Ein α-Proteobakterien-ähnlicher Organismus wurde in eine komplexere Wirtszelle integriert. Es ist jedoch noch umstritten, wann dies geschah, welche Bakterienart eingebaut wurde und die Art des Wirts [7,9–11]. Der Erwerb von Chloroplasten hingegen wird besser verstanden, da er nach der Etablierung mitochondrialer Zellen stattfand. Es wird geschätzt, dass vor etwa 1,5–1,2 Milliarden Jahren ein Cyanobakterien-ähnlicher Vorfahre in eine eukaryotische Wirtszelle integriert wurde [12] und dies zu den ersten photosynthetischen Eukaryoten führte (Abbildung 1).

    Abbildung 1. Etablierung der retrograden Kontrolle während der Evolution von Eukaryoten. Das Diagramm zeigt die wichtigsten Schritte beim evolutionären Erwerb von Mitochondrien und Plastiden durch Eukaryoten. Rechtecke repräsentieren endosymbiotische Wirtszellen bzw. eukaryotische Wirtszellen. Ovale repräsentieren bakterielle Vorfahren und resultierende Endosymbionten sowie letzte Plastiden. Die endgültigen Mitochondrien werden durch kleine Symbole mit brauner äußerer und blauer innerer Membran dargestellt. Die DNA von Endosymbionten wird durch blaue Kreise und der Gentransfer zum Zellkern durch schwarze Pfeile dargestellt. Die Verringerung der Kodierungskapazität wird durch die verringerte Größe der DNA-repräsentierenden Kreise angezeigt. Kontinuierliche hellblaue Pfeile: anterograde Signalisierung. Gebrochene hellblaue Pfeile: rückläufige Signalisierung. Große Verbindungspfeile in Grau, Grün und Rot repräsentieren die Evolutionslinien. Gelbe Kreise repräsentieren die jeweiligen Importmaschinen. Beachten Sie, dass eine retrograde Signalgebung von Mitochondrien wahrscheinlich etabliert wurde, als sich Plastiden entwickelten. Die Grundprinzipien hätten in den verschiedenen Evolutionslinien erhalten bleiben sollen. Die weitere Entwicklung der mitochondrialen retrograden Signale in Autotrophen wurde jedoch wahrscheinlich durch das Vorhandensein von Plastiden beeinflusst (Doppelpfeil, „Interaktion?“). Bei Heterotrophen können andere Einflüsse wie Multizellularität und Gewebekontext andere evolutionäre Einschränkungen erzeugt haben.Bei Rhodophyta (rosafarbener Kasten) und Chlorophyta (grüner Kasten) entwickelten Mitochondrien, Plastiden und der Zellkern dreieckige Signalnetzwerke.

    Beide endosymbiotischen Ereignisse waren nicht unmittelbar, sondern allmählich und erfolgten über einen sehr langen Zeitraum, begleitet von aufeinanderfolgenden Runden des horizontalen Gentransfers vom Endosymbionten zur Wirtszelle (Abbildung 1). Dieser Prozess trug maßgeblich zur evolutionären Integration des Endosymbionten in die Zellstruktur der Eukaryoten bei, die zu den zeitgenössischen Phylen führte [13]. Genomsequenzierung und moderne bioinformatische Analysen haben viel zum Verständnis dieser komplexen evolutionären Prozesse beigetragen, da sie die Beziehungen zwischen Genomen von Arten sowie von endosymbiotischen Organellen verfolgen können [14].

    Während es recht genaue Modelle gibt, die den horizontalen Gentransfer während der Evolution beschreiben, ist viel weniger über die regulatorischen Konsequenzen dieses Transfers für die Etablierung funktioneller Organellen bekannt. Wie bereits erwähnt, tragen Organellen ihr eigenes genetisches Material und können es exprimieren. Es wurde lange diskutiert, warum Organellen ihr Genom behielten und nicht alle ihre Gene verloren, und es wurden verschiedene Erklärungen vorgeschlagen [15]. Die beiden Hypothesen, die bisher die besten Erklärungen für die Existenz von Organellengenomen liefern, sind (i) die Notwendigkeit einer schnellen Kontrolle durch Redoxsignale der jeweiligen Elektronentransportketten (ETCs) [16] und (ii) dass die hohe Hydrophobie von Membran-lokalisierte ETC-Komponenten würden Probleme für ein effektives Organellen-Targeting erzeugen, wenn sie im Zellkern kodiert werden [17]. Tatsächlich wurde vorgeschlagen, dass hydrophobe Membranproteine ​​auf das ER statt auf die Mitochondrien ausgerichtet werden [15].

    Typische mitochondriale Genome von Heterotrophen wie Säugetieren sind recht klein (ca. 16 kb), während die von Pflanzen weniger reduziert sind (Tabelle 1). Chloroplastengenome von Gefäßpflanzen sind etwa 150 kb groß und in Genanordnung und Anzahl hoch konserviert (ca. 120 Gene) (Tabelle 1). Im Gegensatz dazu haben proteomische Analysen gezeigt, dass Mitochondrien und Plastiden Tausende von verschiedenen Proteinen enthalten und die entsprechende Zusammensetzung sehr variabel ist, nicht nur abhängig von Umweltbedingungen oder Gewebekontext, sondern auch von der Spezies [18–24]. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass zeitgenössische Organellen den Großteil ihrer alten Kodierungskapazität (höchstwahrscheinlich Tausende von Genen) verloren haben und die überwiegende Mehrheit ihrer Proteine ​​über spezialisierte Importmaschinen aus dem Zytosol importieren müssen [25,26]. Als Konsequenz wurde angenommen, dass der Zellkern den Proteingehalt der Organellen in dieser Zelle dominiert. Dieses Regulationsprinzip wird als „anterograde signalling“ bezeichnet [27]. Die importierten nuklearkodierten Proteine ​​stellen jedoch typischerweise strukturelle organelläre Komponenten dar, die keine direkten Signalfunktionen ausüben. Ein besserer Begriff könnte daher „anterograde Kontrolle“ sein.

    Tabelle 1. Wichtigste genomische und proteomische Eigenschaften von Mitochondrien und Plastiden in verschiedenen Organismen. Daten zur Genomgröße und Kodierungskapazität wurden von Ensembl (www.ensembl.org) extrahiert. Zum Plasmodium, alle Daten wurden aus PlasmoDB (www.plasmodb.org) extrahiert. cod., kodierende Gene n.c., nicht-kodierende Gene. Überblick über Genom- und Proteomgrößen eukaryotischer Organellen.

    Nach dem Import müssen die meisten zytosolischen Proteine ​​zusammen mit von Organellen kodierten Proteinen zu Proteinkomplexen zusammengesetzt werden. Ein wiederkehrendes Muster in Organellen aller Spezies ist die Beobachtung, dass alle Hauptproteinkomplexe der ETCs Untereinheiten enthalten, die sowohl in nuklearen als auch in organellen Genomen kodiert sind. Da die organellen Genome in ihrer allgemeinen Struktur polyklonal sind und Dutzende bis Hunderte von Organellen pro Zelle existieren, kann leicht ein 10 000-facher Überschuss an Kodierungskapazität für organellare Gene in derselben Zelle existieren. Für die koordinierte Expression nuklear- und organellar-kodierter Untereinheiten muss daher eine Art Kommunikation oder Signalübertragung von den Organellen zum Nukleus stattfinden, die den Nukleus über den strukturellen und funktionellen Zustand der Organellen und ihrer internen Proteinkomplexe informiert. Pionierarbeit, die die Existenz solcher Signale von Mitochondrien bestätigte, wurde in Hefe durchgeführt, während Signale von Plastiden in Gerste entdeckt wurden [28,29]. Diese Art der Regulation durch Organellen wurde später als „retrograde Signalgebung“, „retrograde Regulation“ oder „retrograde Reaktion“ bezeichnet [27]. Neuere Forschungen haben zahlreiche retrograde Signalwege aufgedeckt, die den aktuellen Status von Organellen unter einer Vielzahl von Bedingungen und Entwicklungssituationen an den Zellkern übermitteln. Diese Signale informieren den Kern über die funktionellen Anforderungen der Organellen und passen auch die nukleäre Genexpression an die stark abweichenden Genkopienzahlen zwischen dem nuklearen und dem organellen Genom an. Für die Etablierung echter Organellen während der Endosymbiose wurde die Erzeugung eines Netzwerks von retrograden Signalen somit für die Evolution des Endosymbionten unverzichtbar (Abbildung 1). Für die Integration in die Wirtszelle muss die Etablierung retrograder Signale ebenso wichtig sein wie der horizontale Gentransfer vom Endosymbionten in den Zellkern.

    4. Klassen retrograder Signale von Organellen

    Bei Plastiden wurde die ursprüngliche Idee eines einzelnen Plastidensignals (oder Plastidenfaktors) in den letzten zwei Jahrzehnten erheblich modifiziert, und es wird heute allgemein akzeptiert, dass eine ganze Reihe von Signalen existiert [30]. Derzeit können fünf Hauptsignalklassen unterschieden werden: (i) Signale, die von der Plastiden-Genexpression stammen [31,32], (ii) Signale, die durch den Tetrapyrrol-Biosyntheseweg vermittelt werden [33], (iii) Signale, die von Redoxänderungen von Komponenten im photosynthetischen Elektronentransport sowie gekoppelte Redoxpuffersysteme und ROS [34,35], (iv) Stoffwechselsignale aus einem gestörten oder unausgeglichenen Plastidenstoffwechsel, vermittelt durch Veränderungen in der Akkumulation von 3′-Phosphoadenosin-5′-Phosphat (PAP ) [36], 2-C-Methyl-d-erythritol-2,4-cyclopyrophosphat (MEcPP) [37], β-Cyclocitral (ein ROS-abhängiges Oxidationsprodukt [38]) oder Apokarotinoide [39] und (v) Signale, die durch dual-lokalisierte Proteine ​​vermittelt werden wirkt sowohl in den Plastiden als auch im Kern [40]. Die meisten dieser Signale werden unter definierten Bedingungen aktiv, abhängig vom Entwicklungsstadium des Plastiden, dem Gewebekontext, in dem es sich befindet, oder den Umweltbedingungen, denen der Organismus ausgesetzt ist. Einige wirken gleichzeitig oder zusammen, und eine funktionelle Klassifizierung dieser Signale ist nicht einfach, da recht unterschiedliche molekulare Mechanismen für ihre jeweiligen Signalfunktionen beschrieben oder vorgeschlagen wurden. Für plastidiale Signale ist eine Kategorisierung in biogen, betriebsbereit und erniedrigend Signale [41,42] haben sich inzwischen weitgehend durchgesetzt, da diese gut auf den jeweiligen Entwicklungs- und/oder Funktionszustand des Plastiden abgestimmt sind. Die Gruppe von biogene Signale umfasst typischerweise Signale, die von Plastiden gesendet werden, die sich in der Biogenese befinden, und wurde nur im Zusammenhang mit der Chloroplastenentwicklung untersucht. Diese Signale passen die nukleäre Genexpression an, um die Anforderungen für die Etablierung neuer Organellen in wachsenden oder sich vermehrenden Zellen und Organismen zu erfüllen. Im Gegensatz dazu ist die Gruppe der Betriebssignale stellt Signale dar, die von voll entwickelten, funktionsfähigen Plastiden als Reaktion auf Veränderungen in ihrer unmittelbaren Umgebung gesendet werden. Plastiden besitzen hier eine Sensorfunktion, die den Zellkern über Umwelteinflüsse informiert, die sich auf den Stoffwechsel der Organelle auswirken. Retrograde Betriebssignale lösen dann geeignete zelluläre Reaktionen aus, die den organellen und weiteren zellulären Stoffwechsel wieder ins Gleichgewicht bringen. Schließlich, abbauende Signale sind retrograde Signale, die von Plastiden gesendet werden, die als Reaktion auf äußere oder innere Belastungen abgebaut oder zerstört wurden. Diese Signale steuern die kontrollierte Zerstörung von Plastiden (z. B. durch Autophagie) und die entsprechende Ressourcenzuweisung an freien Verbindungen wie Aminosäuren, Lipiden usw. Auf diese Weise sorgen retrograde Signale für ein angemessenes Management der Organellenfunktion in der Zelle.

    Signale von Mitochondrien sind als „retrograde Reaktion“ oder „retrograde Regulation“ bekannt und wurden bei Tieren und Pilzen gut charakterisiert. Trotz großer Variabilität der Signalwege zwischen Tierklassen (z. B. Säugetiere, Würmer, Insekten) lassen sich drei Signalklassen klar unterscheiden: (i) unter energetischem Stress emittierte Signale, (ii) Ca 2+ -abhängige Signale , und (iii) durch ROS vermittelte Signale unter einer Reihe von Belastungen [43]. Mitochondrien zeigen eine geringere Variabilität in der Morphologie als Plastiden, aber sie zeigen eine bemerkenswerte Flexibilität in ihrer metabolischen Aktivität. Retrograde Signale von Mitochondrien sind daher an einer Vielzahl von Reaktionen beteiligt, die die zelluläre Homöostase beeinflussen und entsprechende Anpassungen an verschiedene Belastungen auslösen, z. Stoffwechselstörungen, energetische Einschränkungen, oxidativer Stress oder Störungen der mitochondrialen Biogenese und Qualitätskontrolle. Bei Heterotrophen haben diese Belastungen einen starken Einfluss auf das Feedback von Mitochondrien zum Kern (mitonuklear), die integrierte Stressantwort (ISR) und die Lebensspannenregulation sowie auf die extrazelluläre Kommunikation [43]. Bei Pflanzen fangen wir gerade erst an, die retrograde Reaktion zu verstehen, aber in den letzten Jahren wurden beträchtliche Fortschritte erzielt (siehe unten) und viele neue Berichte deuten auf eine ähnlich wichtige Rolle wie bei Heterotrophen.

    5. Retrograde Signalgebung von Plastiden

    In vielzelligen Organismen wie Pflanzen finden sich Chloroplasten in allen grünen Geweben, wo sie Photosynthese betreiben. Dies ist die häufigste Form von Plastiden, aber es gibt eine Vielzahl anderer nicht-photosynthetischer Plastidenarten, die mit anderen Funktionen verbunden sind. Wurzeln und andere nicht-photosynthetische Gewebe enthalten farblose Amyloplasten, die Stärke speichern, in Früchten oder Blüten gelbe oder orange/rote Chromoplasten synthetisieren Carotinoide, um Gewebe mit attraktiven Farben zu versehen, und in Samen übernehmen Elaioplasten die Lipidspeicherung. Keine dieser Formen ist jedoch fixiert und Plastiden können je nach äußeren Bedingungen sogar zwischen verschiedenen Formen wechseln [6]. Alle diese Plastidenarten entwickeln sich aus einem undifferenzierten Vorläufer, dem Proplastid, der in Meristemen und in Samen vorkommt. Bei den meisten Pflanzenarten wird es von der Eizelle vererbt. So zeigen Mutanten mit Plastidendefekten häufig eine mütterliche Vererbung. Dennoch ist das Plastidengenom trotz ihres unterschiedlichen Aussehens qualitativ in allen Fällen gleich und ihre jeweilige Funktion hängt nur von der Proteinzusammensetzung ab, die durch die anterograden Kontrollwege bestimmt wird, die durch den jeweiligen Gewebekontext aktiviert werden [44]. Zu beachten ist jedoch, dass über die Genkopienzahl bei verschiedenen Plastidentypen nicht viel bekannt ist und quantitative Effekte nicht ausgeschlossen werden können [45].

    (a) Retrograde Signalgebung von Plastiden während der Chloroplastenbiogenese (biogene Signalgebung)

    Einer der wichtigsten Plastidenübergänge findet statt, wenn Pflanzensämlinge von der Dunkelheit ins Licht übergehen. Während dieser kritischen Zeit treibt die photorezeptorvermittelte Signalübertragung den Wechsel von einer skotomorphogenen zu einer photomorphogenen Wachstumsstrategie an, einschließlich der schnellen Entwicklung von Chloroplasten aus Etioplasten (einem anderen Plastidentyp) oder Proplastiden. Die Chloroplastenentwicklung wird durch interne Veränderungen nach der lichtabhängigen Umwandlung des Chlorophyll-Vorläufers Protochlorophyllid zu Chlorophyllid und durch die Induktion von Tausenden von nuklearen Genen vermittelt, die für den Aufbau des Photosyntheseapparats und zur Ermöglichung anderer Chloroplastenfunktionen erforderlich sind [26,46]. Wie bereits erwähnt, wird die nukleare Kontrolle der Chloroplastenentwicklung über anterograde Signalübertragung vermittelt. Wie bei jedem Montageprozess müssen jedoch Informationen über den Status des Gebauten rückgemeldet werden. In diesem Fall werden dem Zellkern Informationen über den Entwicklungsstand der Chloroplasten signalisiert, um diese transkriptionelle Antwort zu modulieren. Während wir derzeit eher wenig darüber wissen, wie dieses Signal erzeugt und übertragen wird, kann seine Existenz durch Betrachtung der Expression von nukleär kodierten Transkripten in Mutanten, die die Entwicklung von Chloroplasten beeinflussen, oder wenn die Entwicklung durch Inhibitoren blockiert wird, nachgewiesen werden. Zum Beispiel führen die häufig verwendeten Inhibitoren Norflurazon (NF), das die Carotinoidbiosynthese blockiert, was zu einer Chloroplasten-Photobleichung führt, und Lincomycin (Lin), ein Plastiden-Translationshemmer, beide zu einer Hemmung von etwa 1000 nuklearen Genen [47–49]. Bisher konzentrierte sich diese Arbeit hauptsächlich auf die Modellanlage Arabidopsis, aber der Artikel von Duan et al. [50] in dieser Ausgabe hat damit begonnen, dieses System im Modell einkeimblättrigen Reis zu untersuchen. Die zwischen den Arten beobachteten Unterschiede können uns helfen, die wichtigsten konservierten Merkmale dieser Reaktion zu identifizieren. Die nach Chloroplastenschädigung herunterregulierten Gene kodieren nicht nur Proteine, die für den sich entwickelnden Chloroplasten bestimmt sind, sondern auch für viele andere Funktionen, die mit der Integration der Chloroplasten in den Zellstoffwechsel und allgemeiner in verschiedenen Zelltypen und Geweben übereinstimmen [51]. Ein Beispiel für eine solche Regulierung wird in dieser Ausgabe von Richter et al. [52], die die Regulation der Anthocyansynthese durch retrograde Signalübertragung beschreiben. Neben einer signifikanten transkriptionellen Regulation gibt es auch Hinweise darauf, dass retrograde Signale die Genexpression posttranskriptionell beeinflussen [53], einschließlich durch mRNA-Spleißen [54] und Regulation der Proteinhäufigkeit [55].

    Die physiologische Interpretation der Wirkung von Hemmstoffbehandlungen ist noch immer umstritten. Während zu erwarten ist, dass sich entwickelnde Chloroplasten immer mit dem Zellkern in Verbindung stehen und der Verlust der nuklearen Genexpression die Verringerung eines positiven retrograden Signals darstellt [33], interpretieren einige Forscher die Behandlung als Auslösen eines inhibitorischen Signals. Bis zu einem gewissen Grad wurde dies genetisch durch die Identifizierung von Mutanten gelöst, bei denen die nukleäre Transkriptionsantwort vom Chloroplastenstatus entkoppelt ist. Diese Genome entkoppelt (Pistole) Mutanten wurden basierend auf einer Zunahme der Expression von . identifiziert LHCB1.2 nach Behandlung mit NF [56]. Insgesamt sechs Pistole Mutanten wurden identifiziert, und diese geben einen signifikanten Einblick in das, was passieren könnte. Fünf der Mutanten, gun2Pistole6, haben Mutationen in Genen, die Proteine ​​kodieren, die mit der Tetrapyrrol-Synthese assoziiert sind [57–59]. Dazu gehören die Proteine ​​der Phytochrom-Chromophor-Synthese (Häm-Abbau), Häm-Oxygenase (GUN2) und Phytochromobilinsynthase (GUN3) sowie GUN4 und GUN5 (H-Untereinheit der Mg-Chelatase), die für eine effiziente Synthese von Mg-Protoporophyrin IX erforderlich sind, eine Chlorophyll-Vorstufe. Die Pistole6 mutant führt zu einer erhöhten Expression von Ferrochelatase 1 (FC1), einem Enzym, das die Häm-Synthese vermittelt. Entscheidend ist die Pistole6 Mutante ist dominant, was zu der Hypothese führt, dass die Synthese von Häm durch FC1 für die Produktion eines positiven retrograden Signals erforderlich ist, das die Expression von Photosynthese-assoziierten nuklearen Genen (PhANGS) fördert [58], mit den anderen Pistole Mutationen, die die Hämakkumulation weniger direkt fördern. Dies ist immer noch die vorherrschende Hypothese für die Rolle von Tetrapyrrolen bei der retrograden Signalübertragung und es wurden noch keine Daten veröffentlicht, die sie widerlegen. Allerdings sind die Belege bislang nur begrenzt verfügbar. Jetzt in dieser Ausgabe Seite et al. [60] zeigen, dass allein eine Überexpression von FC1 im Chloroplasten zu a Pistole mutierten Phänotyp, der die Rolle des FC1-synthetisierten Häms bei der retrograden Signalübertragung von Chloroplasten zum Zellkern unterstützt. Wie Häm die Genexpression in Pflanzen regulieren könnte, ist weitgehend unbekannt, aber zwei Beiträge in dieser Ausgabe befassen sich ebenfalls mit dieser Frage. Shimizu et al. [61] beschreiben eine Proteomikstudie zur Identifizierung von Häm-bindenden Proteinen in Arabidopsis und die Alge Cyanidioschyzon merolae die zum Hämtransport oder zur Signalübertragung beitragen könnten. Ein Vorschlag für Proteine, die beteiligt sein könnten, stammt von Sylvestre-Gonon et al. [62], die eine Rolle von τ-Glutathion-Transferasen im Tetrapyrrol-Stoffwechsel und der retrograden Signalübertragung in Pflanzen vermuten.

    Während die Rolle von Tetrapyrrolen gut bekannt ist (siehe auch [63]), liegt der Schlüssel zum Verständnis der retrograden Signalübertragung von Chloroplasten vielleicht darin, die Funktion des eher rätselhaften Proteins GUN1 zu verstehen. Die Pistole1 Mutante zeigt den stärksten Phänotyp von allen Pistole Mutanten (basierend auf einer geringeren Reduktion der nuklearen Genexpression nach NF-Behandlung im Vergleich zum Wildtyp (WT) unter identischen Bedingungen) und während das betroffene Protein ein Chloroplasten-lokalisiertes Pentatricopeptid-Repeat-Protein ist, ist seit einiger Zeit bekannt [47] , gibt es noch zahlreiche Hypothesen zur Funktion des GUN1-Proteins. Jüngste Beweise haben sich auf eine Rolle von GUN1 bei der Chloroplastenproteinhomöostase konzentriert [64–66], was erklären könnte, warum nur Pistole1 des Pistole Mutanten haben sowohl nach Lin-Behandlung als auch nach NF-Behandlung eine erhöhte nukleäre Genexpression. Wie dies geschieht, ist eine offene Frage, wobei neuere Studien eine Reihe spezifischer Funktionen nahelegen. Ein interessanter Vorschlag ist, dass GUN1 beim Import von Chloroplastenproteinen durch seine Wechselwirkung mit dem Chloroplasten-Chaperon cpHSC70-1 funktioniert [67]. In diesem Modell wird die resultierende Akkumulation von Chloroplasten-Präproteinen im Zytosol in der Pistole1 Mutante verstärkt die nukleäre Genexpression, was zu dem Pistole Phänotyp [67]. Während die Förderung der Genexpression in diesem System vielleicht überraschend ist, gibt es klare Ähnlichkeiten mit den später diskutierten mitochondrialen proteostatischen Reaktionen. Eine weitere vorgeschlagene Rolle für GUN1 bei der Proteinhomöostase ist die Gen-Editierung von Chloroplasten [68], die nachweislich unter vielen Bedingungen verändert ist, die die retrograde Signalübertragung beeinflussen [69]. Zwei Beiträge zu dieser Ausgabe untersuchen die Rolle von GUN1 im Kontext der Plastidenproteinsynthese und Homöostase weiter. Tadini et al. [70] überprüfen die Literatur zum Zusammenhang zwischen der Chloroplasten-Transkription und der retrograden Signalgebung und konzentrieren sich dabei insbesondere auf die Regulation der nuklear-kodierten (NEP) und plastid-kodierten (PEP) Plastiden-RNA-Polymerasen. Sie diskutieren auch die Rolle von GUN1 in diesem Prozess und in der Chloroplastenproteinhomöostase im weiteren Sinne. Die Studie von Loudya et al. [71] spricht viele der angesprochenen Probleme direkt an. Sie untersuchen die cue8 Mutante, die Defekte in der Chloroplasten-Transkription und retrograden Signalgebung aufweist, die teilweise von GUN1 abhängig sind und eine „retro-anterograde“ Korrektur aufweisen, die zu einer erhöhten Expression von NEP-abhängigen Genen führt [71].Während GUN1 daher stark mit verschiedenen Aspekten der Plastidenproteinsynthese verbunden ist, ist die vielleicht faszinierendste der jüngsten Ergebnisse zu GUN1 die Beobachtung, dass es auch den Tetrapyrrol-Stoffwechsel verändern kann [72]. Der Mechanismus ist nicht gut verstanden, kann jedoch eine Wechselwirkung mit Tetrapyrrol-Enzymen [73] sowie eine direkte Tetrapyrrol-Bindung [72] beinhalten. Eine Möglichkeit besteht darin, dass GUN1 eine Verbindung zwischen wichtigen Chloroplastenprozessen herstellt, die für die Chloroplastenproteinsynthese erforderlich sind, und der Regulierung des Tetrapyrrol-Wegs, wo es möglicherweise das FC1-abhängige Häm-Signal direkt ausliest [72].

    Und was ist mit den anderen drei Klassen retrograder Signale – spielen sie auch eine Rolle bei der Chloroplastenbiogenese? Die ROS-Produktion ist meist mit dem Photosyntheseapparat verbunden, der in einem sich entwickelnden Sämling noch nicht ausgereift ist. Singulett-Sauerstoff ( 1 O2), das von Chlorophyll-Biosynthese-Zwischenprodukten abgeleitet ist, die Expression des Tetrapyrrol-Wegs (insbesondere) und anderer Photosynthesegene nach einer Fehlregulation der Chlorophyll-Synthese hemmt [49]. Sicherlich haben die sich entwickelnden Chloroplasten begonnen, eine Reihe von möglicherweise wichtigen Metaboliten zu synthetisieren. Ein aktuelles Beispiel ist die Identifizierung von a cis-Carotin-abgeleitetes Apokarotinoid, das für die Entwicklung von Etioplasten und Chloroplasten erforderlich ist [39].

    Schließlich scheinen Proteine, die doppelt im Chloroplasten und im Zellkern lokalisiert sind, für die normale Chloroplastenbiogenese entscheidend zu sein. Pionierarbeiten charakterisierten Whirly1 als ein nukleär kodiertes Protein, das sich im Plastidennukleoid lokalisiert, aber auch von seiner Plastidenposition in den Kern translozieren kann [40,74,75]. Eine solche duale Lokalisation wurde dann für weitere Proteine ​​berichtet oder vorhergesagt [76], was auf die mechanistische Möglichkeit einer retrograden Kontrolle durch Proteine ​​hindeutet, die aus dem Plastiden freigesetzt werden. Ein unabhängiger Screen nach neuen Regulatoren der Phytochrom-Regulation identifizierte HEMERA [77], ein Protein, das auch als PEP-Untereinheit pTAC12/PAP5 bekannt ist [78,79]. Das HEMERA-Protein kann sich auch im Zellkern lokalisieren, wo es direkt mit Proteinen des Phytochrom-Interacting-Faktors (PIF) interagiert, um die Transkription von PhANGs zu regulieren [80]. Während der lichtinduzierten Chloroplastenbiogenese wird der PEP-Komplex durch die Assoziation von 12 weiteren nuklear-kodierten Proteinen, den PEP-assoziierten Proteinen (PAPs) reorganisiert [79,81]. Die genetische Inaktivierung von PAP führt zu Albinismus, was auf die Bedeutung dieser Proteine ​​für die Chloroplastenbiogenese hinweist [82]. Jüngste Studien identifizierten zwei weitere Proteine, RCB und NCP, als wichtige Regulatoren der PEP-Restrukturierung. Beide scheinen dual-lokalisiert zu sein und mit dem Phytochrom-Signalsystem zu interagieren [83,84]. Da die Sequenzen der Hälfte der 12 PAPs vorhergesagte Kernlokalisationssignale enthalten [85], könnten sogar noch mehr PAP-Proteine ​​auf diese Weise funktionieren. Die potenzielle Rolle dieser dual-lokalisierten Proteine ​​bei der retrograden Signalübertragung wird in dieser Ausgabe von Krupinska . ausführlich besprochen et al. [86] und Tadini et al. [70].

    (b) Betriebssignalisierung von Plastiden

    Betriebssignale von Plastiden sind typischerweise mit der Funktionalität von Chloroplasten verbunden [42]. Der vorherrschende Prozess bei diesem Plastidentyp ist die Photosynthese, der Prozess, bei dem Kohlenhydrate aus dem CO . der Umgebung erzeugt werden2, H2O und Sonnenlicht. Bei der Photosynthese ist der lichtgetriebene Elektronentransport von Wasser zu NADP + (die Lichtreaktion) in der Thylakoidmembran von Chloroplasten funktionell an die chemischen Reaktionen im Stroma (die Dunkel- oder Kohlenstoffreaktion) gekoppelt, bei der Kohlenhydrate durch die Verbrauch von Umgebungs-CO2, ATP und NADPH2. Aufgrund der funktionellen Kopplung beider Reaktionen wird die Photosynthese sehr empfindlich gegenüber Änderungen der Beleuchtung, Temperatur oder Verfügbarkeit von Wasser und CO2 (über die Öffnung der Stomata). Variationen in einem oder mehreren dieser Umweltfaktoren führen zu einem Ungleichgewicht des photosynthetischen Elektronentransports, was zu Veränderungen im Reduktions-/Oxidationszustand (Redox) der beteiligten Komponenten führt. Ein prominentes Beispiel für diese Art der Regulation ist die Redoxkontrolle, die am Plastochinon-Pool initiiert wird, dem Elektronenüberträger, der das Photosystem (PS) II mit dem Cytochrom verbindet B6F (ZytB6F) komplex. Sein Redoxzustand wirkt als wichtiger Regulator der PS-Gene sowohl im Plastiden als auch im Zellkern und löst eine Feinabstimmung der PS-Stöchiometrie und der Antennenproteinsynthese aus, nicht nur als Reaktion auf Lichtqualitätsgradienten, die in dichten Pflanzenpopulationen gefunden werden [87], sondern auch auf schwankende Lichtintensitätsbedingungen oder plötzlichen hohen Lichtstress. Aspekte dieses komplexen Themas wurden in einem Beitrag zu dieser Ausgabe diskutiert [88].

    Photosynthetische Organismen nehmen oft starke Gradienten der Lichtintensität wahr, die eine hohe räumliche und hohe zeitliche Dynamik aufweisen. Eine sehr starke Beleuchtung kann die Photosynthesekapazität von Organismen überschreiten und daher dazu führen, dass überschüssige Anregungsenergie abgebaut werden muss. Dies wird durch die Abfuhr der aufgenommenen Energie als Wärme durch nicht-photochemisches Quenchen oder durch die Übertragung überschüssiger Elektronen auf Sauerstoff erreicht, wodurch ROS erzeugt werden, die durch Redox-Puffersysteme wie die Glutathion/Ascorbat-Systeme, Peroxidasen oder Glutaredoxine entgiftet werden [89]. Die Proteinkomponenten dieser Systeme werden im Zellkern kodiert und bei zunehmendem Stress zusätzlich hochreguliert. Die Ansammlung von ROS kann auch bei schwachem Licht auftreten, wenn die Umgebungstemperatur niedrig ist oder der Calvin-Zyklus aufgrund von Substratbeschränkungen ineffizient ist. In all diesen Fällen dient die Akkumulation von ROS als wichtiges Stresssignal, das mehrere Akklimatisierungsreaktionen im Zellkern auslöst. Über die Spezifität eines solchen Signalisierungssystems sowie die räumlich-zeitliche Verteilung von ROS-Signalen wurde viel diskutiert, und ein Großteil der aktuellen Forschung auf diesem Gebiet konzentriert sich immer noch auf diese Fragen. Seit dem ersten Vorschlag von plastidären Redoxsignalen als retrograde Signale [90] ist das Feld jedoch weit fortgeschritten und es wurden nun weitaus detailliertere Arbeitshypothesen entwickelt [91], darunter auch eine in einem Beitrag zu diesem Thema [92].

    Ungeladene ROS wie Wasserstoffperoxid (H2Ö2) können Membranen passieren und können daher den Chloroplasten verlassen, um bei übermäßiger Akkumulation zytosolische Signalwege zu aktivieren. Es wurde gezeigt, dass Chloroplasten-erzeugtes H2Ö2 ist mit zytosolischen MAP-Kinase-Kaskaden verknüpft, die entsprechende kompensatorische Reaktionen im Zellkern aktivieren [93]. Die meisten ROS weisen jedoch sehr kurze Halbwertszeiten auf, was eine direkte Signalfunktion durch weitreichende Diffusion verhindert [94]. Stattdessen ROS wie 1 O2 oder Superoxid initiieren Signalwege, die durch oxidierte Verbindungen wie β-Cyclocitral vermittelt werden [38]. Darüber hinaus wurden spezifische Metaboliten identifiziert, die sich unter Stress anreichern, wie das Dinukleotid 3'-Phosphoadenosin-5'-Phosphat (PAP) [36] und die Isoprenoid-Vorstufe MEcPP [37]. Darüber hinaus wurde kürzlich ein apokarotinoidabhängiges Signal identifiziert, das für eine ordnungsgemäße Plastidenentwicklung erforderlich ist [39]. Alle diese Metaboliten sind viel stabiler als ROS und könnten aktiv durch die Chloroplastenhülle transportiert werden, durch das Zytosol diffundieren und entsprechende Reaktionen im Zellkern induzieren. Da es sich um kleine Moleküle handelt, können sie sogar durch Plasmodesmen in benachbarte Zellen diffundieren. Ein Beitrag zu dieser Ausgabe beschäftigt sich mit dem interessanten Aspekt der retrograden Kontrolle im Zell-Zell-Signalweg [95].

    Darüber hinaus wurden eine Reihe spezifischer Signalproteine ​​wie EXECUTER 1 und 2 [96] identifiziert, die Relais 1 O2 Signale zur Außenseite des Plastiden (über einen noch unbekannten Mechanismus), die Stressreaktionen oder sogar den Zelltod induzieren [97]. Neue Daten legen stark nahe, dass die β-Cyclocitral- und EXECUTER-abhängige Signalwege wirken unabhängig voneinander, was zu zwei getrennten Signalwegen führt, obwohl sie vom gleichen ROS ausgehen [98]. Es scheint jedoch, dass die beiden Wege von unterschiedlichen Positionen von 1 O . ausgehen2 (PSII-Reaktionszentrum versus Grana-Ränder), was darauf hindeutet, dass der intrazelluläre Ort der ROS-Bildung eine wichtige Determinante für den verwendeten Signalweg ist. Interessanterweise ist das biogene 1 O2 Das zuvor beschriebene Signal hängt auch teilweise von EXECUTER-Proteinen ab, obwohl es vermutlich vollständig von einer anderen Plastidenposition stammt [49]. Die intrazelluläre Lokalisation ist auch für einen weiteren neuen potentiellen Weg für die ROS-Signalübertragung wichtig, der kürzlich vorgeschlagen wurde und der die unmittelbare Nähe der Kernhülle mit Erweiterungen von Plastiden, den Stromulen, beinhaltet [35]. Diese unmittelbare Nähe bietet die Möglichkeit für einen direkten Transfer von ROS in den Zellkern ohne Passage durch das Zytosol. Details zu diesem neuartigen Weg werden in dieser Ausgabe diskutiert [99].

    ROS sind auch an der retrograden Signalübertragung von Mitochondrien beteiligt (siehe unten). Da beide Organellen gleichzeitig innerhalb derselben Zelle operieren, stellt sich die Frage, wie die Spezifität dieser Signalübertragung erreicht wird [100]. Im Energiestoffwechsel hat sich im Laufe der Evolution eine enge funktionelle Interaktion zwischen Plastiden und Mitochondrien entwickelt. Es kann daher davon ausgegangen werden, dass sich eine solche Interaktion auch im Rahmen der retrograden Signalgebung entwickelt hat. Jüngste Ergebnisse haben den ersten Beweis erbracht, dass retrograde Signale von Chloroplasten und Mitochondrien tatsächlich koordiniert oder wechselseitig zur wechselseitigen Regulation des Status oder der Genexpression wirken [101–103]. Angesichts dieser neuen Ergebnisse sollte daran erinnert werden, dass sowohl mitochondriale als auch plastidäre Genexpressionssysteme unter der anfänglichen Kontrolle von nuklearkodierten RNA-Polymerasen vom Phagentyp stehen, die alle primären Genexpressionsereignisse in beiden Organellen auslösen [104]. Eine gegenseitige Kontrolle der organellen Genexpression durch retrograde Signale der jeweils anderen Organelle kann daher leicht etabliert werden. Dennoch sind sowohl die funktionellen als auch die evolutionären Zusammenhänge noch lange nicht verstanden und viele Aspekte der gegenseitigen Regulation von Mitochondrien und Chloroplasten müssen noch erforscht werden.

    (c) Abbausignale von Plastiden

    Es ist bekannt, dass die natürliche Seneszenz bei Pflanzen eine langsame Chlorose verursacht, die mit einem gezielten Abbau von Chloroplasten einhergeht. Dies hilft der Pflanze, Stickstoff, Lipide und Aminosäuren hauptsächlich aus Chlorophyll, dem sehr häufig vorkommenden Enzym Ribulose-1,5-bisphosphat-Carboxylase/Oxygenase (bekannt als RuBisCO) und den Thylakoidmembranen zurückzugewinnen [105]. Ähnliche Prozesse treten als Reaktion auf Trockenstress auf, während bei einer hypersensitiven Reaktion auf einen Erregerangriff eine Ressourcenallokation aufgrund der Schnelligkeit der Reaktion, die Geweberessourcen opfert, um den Erreger zu isolieren und zu separieren, nicht möglich ist [106]. Angesichts des globalen Umweltwandels und der erwarteten (und bereits erlebten) verlängerten Dürrephasen in vielen Ländern wird die Kontrolle des Chloroplastenabbaus zu einem interessanten Ziel zur Verbesserung der Trockenheits- und Stresstoleranz von Pflanzen [107]. Es wurde gezeigt, dass die Stabilisierung der Lebensdauer von Chloroplasten unter Trockenstress die Fähigkeit von Pflanzen verbessert, sich nach Rehydratisierung zu erholen, wodurch die vegetative Wachstumsphase und die Biomasseproduktion verlängert werden [108]. Das Verzögern oder Herunterregulieren von Degradationssignalen, die eine Ressourcenallokation als Reaktion auf Dürre auslösen, kann dazu beitragen, diese Ziele zu erreichen. Interessant ist in diesem Zusammenhang, dass gestresste Chloroplasten in der Lage sind, ein 1 O2-generiertes Signal, das den Ubiquitin-vermittelten Chloroplastenabbau aktiviert, was einen möglichen Mechanismus zur Vermeidung von oxidativem Stress durch ROS-überproduzierende Chloroplasten darstellt [109]. Der gezielte Abbau geschädigter Chloroplasten bietet jedoch die Möglichkeit, bei akutem Stress wertvolle Ressourcen umzuschichten. Zukünftige Forschungen werden weitere Einblicke in diese komplexe Reaktion liefern.

    (d) Arten mit alternativen Plastidentypen

    Die Evolution der Plastiden folgte keinem strikt vertikalen Weg, sondern wird durch eine Reihe von horizontalen endosymbiotischen Ereignissen erschwert. Nach dem einzigartigen primären Endosymbiose-Ereignis teilte sich die plastidtragende Evolutionslinie in Glaukophyten, Rotalgen und Grünalgen auf (Abbildung 1). Aus letzteren gingen um 450–500 Ma die Landpflanzen hervor [110]. Innerhalb der roten und grünen Linie existieren Organismen, die Plastiden mit drei, vier oder sogar fünf Hüllmembranen enthalten. Morphologische und molekulare Analysen haben solche Organismen als Vertreter sekundärer und tertiärer endosymbiotischer Ereignisse mit integrierten Eukaryoten identifiziert, die bereits Plastiden besaßen [111]. Über die Etablierung retrograder Signale in sekundären und tertiären Plastiden kann nur spekuliert werden, aber da solche Organismen existieren, müssen wir davon ausgehen, dass sich spezifische molekulare Signalwege entwickelt haben, die die Vielfalt ihrer intrazellulären Genome koordinieren. Dies ist von besonderem Interesse, da eine Reihe pathogener Parasiten innerhalb des Stammes Apicomplexa sekundäre, nicht photosynthetische, aber essentielle Plastiden besitzen, darunter Plasmodium sp. und Toxoplasma gondii, die schwere Erkrankungen wie Malaria und Toxoplasmose verursachen [112]. Darüber hinaus tragen viele Arten in diesem Stamm nur ein einziges Mitochondrium mit einem einzigen Nukleoid. Seine Teilung ist strikt an den Zellzyklus des Parasiten gekoppelt [113] und die rechtzeitige Expression von in den Mitochondrien lokalisierten, nukleär kodierten Proteinen ist für das Überleben dieser Zellen unbedingt erforderlich. Das Verständnis der retrograden Expressionskontrolle der importierten Proteome sowohl des Apicoplasten als auch des Mitochondriums könnte neue Wege ebnen, um potenzielle Wirkstoffziele zur Bekämpfung solcher Parasiten zu identifizieren [114].

    6. Retrograde Signalübertragung von Mitochondrien bei Heterotrophen

    In heterotrophen Organismen sind retrograde Signale von Mitochondrien einer der Wege, auf denen Mitochondrien und der Zellkern kommunizieren [28,43,115]. Diese Signale werden vor allem bei Stress aktiviert und ihre Vielfalt nimmt aufgrund der bei vielzelligen Organismen vorkommenden Gewebespezialisierung parallel zur organismischen Komplexität zu. Bei einzelligen Organismen wie Hefen sind retrograde Signale hauptsächlich mit der Neuverdrahtung und Anpassung des Stoffwechsels an die in der Umwelt vorhandene Nährstoffquelle verbunden Gewebe und Umwelt. Daher können sich retrograde Signale, die in Neuronen von Säugetieren beobachtet werden, von denen unterscheiden, die in Muskel- oder Leberzellen beobachtet werden, und sogar von denen, die in Neuronen anderer Organismen beobachtet werden. Trotz der großen Vielfalt an Reaktionen, die in heterotrophen Organismen identifiziert wurden, können die kanonischen retrograden Signale in Abhängigkeit vom Stressor, der die Aktivierung auslöst, in drei Hauptkategorien eingeteilt werden: energetische Stressreaktion, kalziumabhängige Reaktion und ROS-abhängige Reaktion [28, 43,115]. Das Ziel aller retrograden Signale besteht darin, eine Reihe von nuklearen Genen zu aktivieren, die den von den Mitochondrien ausgehenden zellulären Stress lindern. Diese Gene können den Zellstoffwechsel von oxidativ zu glykolytisch verändern, alternative Wege zur Bildung von ATP in der Zelle aktivieren, die mitochondriale Biogenese und Qualitätskontrollmechanismen fördern, den Kalziumstoffwechsel durch Stimulierung seines Transports und seiner Speicherung regulieren oder antioxidative Reaktionen aktivieren [43,116]. Die Aktivierung retrograder Reaktionen hängt von einer Reihe von Mediatoren ab, die entweder aus den Mitochondrien freigesetzt werden oder als Folge der dysfunktionalen Mitochondrien aus dem Zytosol stammen. Dazu gehören hauptsächlich Ionen wie Calcium, ROS und Metaboliten wie AMP, NAD + oder Tricarbonsäure(TCA)-Zyklus-Zwischenprodukte [117]. Bemerkenswert ist, dass viele der Metaboliten des TCA-Zyklus auch für die Regulierung epigenetischer Markierungen im Zellkern benötigt werden und somit an der Regulierung der mitochondrialen Proteinsynthese und zellulären Anpassungen bei Homöostase und Stress beteiligt sind [118].

    Neben den klassischen retrograden Signalen gibt es noch andere bei Stress aktivierte Formen der mitonuklearen Kommunikation, die ebenfalls eine retrograde Signalkomponente aufweisen [43]. Diese Signalwege werden hauptsächlich durch proteotoxischen Stress ausgelöst und können eine spezifische proteostatische Reaktion oder eine allgemeine Reaktion sein, die nicht nur die Proteindefekte repariert, sondern auch den Stoffwechsel reguliert, um sich an die zellulären Anforderungen anzupassen. Es gibt mehrere Reaktionen im Zusammenhang mit proteostatischem Stress, von denen die meisten in Hefen und Würmern beschrieben sind. Die Übersetzung dieser Reaktionen auf komplexere Organismen wie Fliegen oder Säugetiere ist aufgrund der höheren Komplexität und Gewebespezialisierung manchmal schwierig und sie können sich von denen niederer Organismen unterscheiden. In Hefe wurden mehrere Reaktionen auf proteotoxischen Stress identifiziert. Wenn beispielsweise der mitochondriale Proteinimport verringert oder blockiert wird, führt dies zu einer Anhäufung von falsch gefalteten oder nicht importierten mitochondrialen Zielproteinen, ein Phänomen, das als mitochondrialer Vorläufer-Überakkumulationsstress (mPOS) bezeichnet wird. Dieser Stresszustand aktiviert eine bestimmte Reaktion, die ungefaltete Proteinantwort (UPR), durch das Fehlzielen von Proteinen (UPR am ), die den Stress lindern, indem sie die Rate der zytosolischen Proteinsynthese verringern und den proteasomalen Abbau im Zytosol aktivieren [119,120]. Darüber hinaus aktiviert die Ansammlung von Vorläuferproteinen an der mitochondrialen Oberfläche aufgrund eines beeinträchtigten mitochondrialen Proteinimports eine ähnliche Reaktion in Hefe, die als MitoCPR (mitochondrial Compromed protein import response) bekannt ist. Diese Reaktion wird durch die Expression von Cis1 vermittelt, das an das Importprotein Tom70 bindet und die ATPase Msp1 rekrutiert, wodurch die Clearance blockierter Proteine ​​aus den Importkanälen gefördert und für den Abbau durch das Proteasom bestimmt wird [121]. Sowohl UPR am als auch mitoCPR erfordern die Koordination von Mitochondrien und Zellkern, um eine kompartimentübergreifende Reaktion mit proteasomalem Abbau zu aktivieren. Die Bedeutung der Verbindung und Kommunikation zwischen den Kompartimenten in Hefe wurde auch durch die Entdeckung des Mechanismus namens MAGIC (Mitochondrien als Wächter im Zytosol) hervorgehoben [122]. Diese Stressreaktion, die auch in menschlichen Zellen vorkommen kann, führt zum Abbau zytosolischer Proteinaggregate in den Mitochondrien. So interagieren nach Hitzeschockstress zytosolische und mitochondriale Proteinaggregate mit dem mitochondrialen Importkomplex und können zum Abbau durch Proteasen in die Mitochondrien gelangen [122].

    In vielzelligen Organismen sind die wichtigsten mitochondrialen Stressreaktionen die mitochondriale ungefaltete Proteinreaktion (UPR mt ) und die mitochondriale ISR, die beide zwischen Nematoden, Fliegen und Säugetieren konserviert sind, jedoch in jeder organismischen Gruppe einige spezifische Eigenschaften aufweisen.Der UPR mt ist am besten bei Würmern untersucht und wurde zuerst als proteostatische Reaktion beschrieben, jedoch ist heute bekannt, dass seine Funktion darüber hinausgeht und als allgemeine Stressreaktion betrachtet werden sollte [123]. Die UPR mt wird in Würmern durch den auf Mitochondrien gerichteten Transkriptionsfaktor ATFS-1 reguliert, der bei mitochondrialem Stress teilweise im Zytosol zurückgehalten und in den Zellkern transloziert wird, wo er die Expression mehrerer nuklearkodierter mitochondrialer Gene aktiviert, die an der Qualitätskontrolle teilnehmen , wie Protease- und Chaperon-Gene, mitochondriale Dynamik, mitochondrialer Transport, Glykolyse und antioxidative Entgiftung [124]. Bei Säugetieren wurde vorgeschlagen, dass die Aktivierung des UPR mt durch ATF5 vermittelt wird, das als Ortholog von ATFS-1 fungiert [125]. Es wurde jedoch gezeigt, dass die wichtigste Stressreaktion bei Säugetieren und Fliegen die ISR ist [126–130]. Mitochondrialer Stress kann die ISR durch eine von vier Kinasen aktivieren, PERK, GCN2, PKR oder HRI [131–135], die wiederum den Translationsinitiationsfaktor eIF2α phosphorylieren. Die Phosphorylierung von eIF2α verringert die allgemeine zytosolische Translation, begünstigt aber gleichzeitig die Translation eines bestimmten Satzes von Genen durch stromaufwärts gelegene offene Leserahmen, einschließlich ATF4, ATF5 oder HACKEN [136]. ATF4 fungiert als Hauptmediator von mitochondrialem Stress bei Säugetieren und Fliegen und fördert die Transkription eines bestimmten Satzes von Genen, die hauptsächlich den Zellstoffwechsel umprogrammieren, um sich an die Stressbedingungen anzupassen. Abhängig vom Stressor, dem zellulären Kontext und dem Zeitpunkt können unterschiedliche Outputs gefördert werden, darunter die Umgestaltung des Ein-Kohlenstoff-Stoffwechsels, die Aktivierung metabolischer Zytokine wie FGF21 und GDF15, die Stimulation einer antioxidativen Reaktion oder sogar eine verstärkte mitochondriale Atmung durch die Förderung des Superkomplexes Montage [126–130]. Die Regulation dieser Prozesse erfolgt in zeitlichen Stadien, wie in einem Modell der mitochondrialen Myopathie beobachtet, in dem sie durch die autokrinen und endokrinen Effekte von FGF21 reguliert wird [137].

    Alle Formen der retrograden Signalgebung werden für eine ordnungsgemäße Aufrechterhaltung der Homöostase heterotropher Organismen benötigt. Allerdings kann eine langfristige Aktivierung oder eine Exazerbation der Reaktion auch schädlich sein, folglich kann eine Hemmung der Aktivierung in einigen Zusammenhängen Zellen, Geweben und Organismen helfen, sich vom Stress zu erholen und sogar die Langlebigkeit zu fördern, in einem sogenannten Mitohormetikum Mode [138]. Mitohormesis definiert eine biologische Reaktion, bei der die Induktion eines geringen mitochondrialen Stresses, der hauptsächlich mit einem erhöhten ROS-Spiegel verbunden ist, die Gesundheit und die Lebensfähigkeit des Organismus fördert. Als Beispiel werden in dieser Ausgabe Studien vorgestellt, die retrograde Signale in heterotrophen Organismen in zwei wichtigen Kontexten beschreiben: das Nervensystem und seine Verbindungen mit verschiedenen neurologischen Erkrankungen [139] und seine Funktion, die Proteostase und Langlebigkeit regulieren [140].

    7. Retrograde Signalgebung von Mitochondrien bei Autotrophen

    Obwohl die mitonukleare Signalgebung in heterotrophen Organismen seit vielen Jahrzehnten beschrieben wurde [141], wurden mechanistische Erkenntnisse über die retrograde Signalgebung von Pflanzen, hier als mitochondriale retrograde Regulation (MRR) bezeichnet [142], erst in den letzten 10 Jahren gewonnen. Die pflanzliche MRR wurde ursprünglich im Zusammenhang mit der Induktion alternativer Oxidase-Transkripte als Reaktion auf eine mitochondriale Hemmung beschrieben [143]. Mit dem Aufkommen der Microarray-Technologie wurde erkannt, dass ein viel breiterer Satz von Genen auf mitochondriale Dysfunktion reagiert, beispielsweise ausgelöst durch chemische Hemmung mitochondrialer Enzyme [144] oder durch Mutation wichtiger mitochondrialer Proteine ​​[145]. Mit einer Reihe von Screening-Methoden wurden verschiedene Transkriptionsfaktoren entdeckt, die die Expression von MRR-Markergenen beeinflussen könnten, hauptsächlich unter Verwendung von Arabidopsis thaliana als Modellsystem. Zunächst wurde gezeigt, dass Abscisinsäure insensitiv 4 (ABI4) hält ALTERNATIVE OXIDASE 1a (AOX1a) Ausdruck in einem verdrängten Zustand [146]. Mehrere WRKY-Transkriptionsfaktoren (hauptsächlich WRKY15, WKRY40 und WKRY63) wurden dann an der Koregulierung von nuklearen Stress-responsiven Transkripten beteiligt, die für Mitochondrien- und Chloroplastenproteine ​​kodieren [147–149]. Es wurde auch gezeigt, dass MYB29 eine repressive Rolle auf MRR-Reaktionen hat [150], indem es das Zusammenspiel von Phytohormonen (Ethylen, Jasmonsäure, Salicylsäure) und ROS beeinflusst.

    Der wahrscheinlich bedeutendste Durchbruch wurde mit der Entdeckung einer Klasse von Transmembrandomänen-enthaltenden NAC-Transkriptionsfaktoren (ANAC013, ANAC016, ANAC017, ANAC053, ANAC078) durch vorwärts gerichtete genetische und DNA-Bindungsscreens erzielt [151, 152]. Weitere Studien haben gezeigt, dass ANAC017 den größten Beitrag zur Reaktion sowohl auf die chemische [148,152] als auch auf die genetische [153–155] mitochondriale Hemmung leistet und daher derzeit als Hauptregulator der pflanzlichen MRR angesehen wird. Interessanterweise wurde gezeigt, dass diese Gruppe von ANAC-Transkriptionsfaktoren an das ER gebunden ist und, höchstwahrscheinlich durch Proteolyse, an den Zellkern remobilisiert werden kann [151,152].

    Diese zentrale Position in der Zelle kann es den ANAC-Transkriptionsfaktoren wie ANAC017 ermöglichen, Antworten auf eine Vielzahl von zellulären Stressfaktoren, einschließlich Chloroplastenstress, zu regulieren [148]. Es wurde eine Überlappung zwischen PAP-regulierten und ANAC017-regulierten Genen beobachtet, was weitere Hinweise auf eine Konvergenz von mitochondrialer und chloroplastischer retrograder Signalgebung liefert [156]. Das Enzym, das PAP produziert (genannt SAL1), ist ebenfalls auf Chloroplasten und Mitochondrien ausgerichtet [36]. Tatsächlich wurden viele Regulatoren der pflanzlichen MRR an der retrograden Signalübertragung von Chloroplasten beteiligt, darunter ABI4, WRKY40 und CDKE1 [47,157–159], obwohl neuere Beweise eine Rolle von ABI4 bei der biogenen Signalübertragung von Chloroplasten ausschließen [160]. Diese Interaktion zwischen pflanzlichen mitochondrialen und chloroplastischen retrograden Signalen wurde in einer Übersicht in dieser Ausgabe ausführlich untersucht [100]. Die durch ANAC017 induzierten Gene sollen Pflanzen helfen, oxidativen Stress, der von den Chloroplasten ausgeht, zu bewältigen, beispielsweise während der Hemmung mit Methylviologen [148,151]. Vor kurzem hat die Arabidopsis Es wurde gezeigt, dass das radikalinduzierte Zelltod-1-Protein (RCD1) die Transkriptionsfaktoren ANAC017 und ANAC013 bindet und sie vermutlich in einem inaktiven Zustand hält, wodurch MRR-Antworten unterdrückt werden [154]. In dieser Ausgabe, Shapiguzov et al. [103] untersuchen weiter, wie Pflanzen auf Methylviologen reagieren, und zeigen, dass Hypoxie den Elektronentransfer von PSI auf Sauerstoff (die Mehler-Reaktion) insbesondere in rcd1 Mutanten, aber nicht in WT-Pflanzen. Wie rcd1 Pflanzen einen konstitutiv hohen Gehalt an ANAC017-Zielgenen aufweisen, konnten die Autoren bestätigen, dass die Wirkung von Hypoxie auf die Mehler-Reaktion durch die Vorinkubation von WT-Pflanzen mit Antimycin A (AA) oder durch Überexpression von nachgeahmt werden könnte ANAC013, die beide den MRR-Pfad schalten. Der Effekt konnte nicht direkt auf alternative Oxidasen zurückgeführt werden, was darauf hindeutet, dass andere MRR-Zielgene für diesen Effekt verantwortlich sind. Es wurde eine sehr große Überlappung bei Zielgenen beobachtet, die durch mitochondriale Dysfunktion und Behandlung mit niedrigem Sauerstoffgehalt ausgelöst wird [161]. Dies legt nahe, dass die Reaktion auf Sauerstoffmangel, zum Beispiel während der Flutung oder Keimung, zumindest teilweise von der durch ANAC017 kontrollierten mitochondrialen Plastizität abhängen kann [161,162]. Erst kürzlich wurde die schützende Rolle von ANAC017 bei der Überflutungstoleranz experimentell bestätigt [163]. Umgekehrt kann ANAC017 eine wachstumslimitierende Wirkung haben, wenn es in hohen Konzentrationen exprimiert oder aktiv ist [164]. ANAC017 wurde auch an anderen Prozessen wie der Zellwandsynthese [165] und der Seneszenz [164,166] beteiligt. Obwohl die retrograde Signalübertragungsrolle von ANACs bisher hauptsächlich in Arabidopsis, ist es wahrscheinlich, dass sich dieser pflanzenspezifische MRR-Signalweg (NACs sind eine pflanzenspezifische Proteinfamilie) mit der Besiedlung von Land durch Pflanzen entwickelt hat [167]. Es wird daher von großem Interesse sein zu untersuchen, ob ähnliche MRR-Wege im gesamten Pflanzenreich konserviert sind. Die Rechenmodelle, die nahelegen, dass MRR in Verbindung mit der Besiedlung von Land aufgetreten ist, stimmen mit der Beobachtung überein, dass Pflanzen-MRR für die Resistenz z.B. Überschwemmungen, eine Bedingung, die einzigartig mit terrestrischem Wachstum verbunden ist. In ähnlicher Weise scheint die Entwicklung der PAP-bezogenen retrograden Signalgebung von Chloroplasten mit Landkolonisierung und Dehydrationstoleranz verbunden zu sein [168].

    Außerdem AOX1a, ANAC017 soll bis zu 200 Gene koregulieren (oder sogar mehr während z. B. AA-Behandlung), von denen viele an nicht-mitochondrialen zellulären Prozessen beteiligt sind [153], z priorisiert zwischen Wachstum und Verteidigung. Tatsächlich scheint es, dass Auxin-Signalwege und MRR antagonistische Signalwege sind [169,170]. Interessanterweise zeichnet sich eine Rolle von Ethylen bei der pflanzlichen MRR ab, wobei Ethylen während der mitochondrialen Dysfunktion produziert wird [171] und die MRR-Reaktionen verstärkt. In dieser Ausgabe, Merendino et al. [155] fand heraus, dass wenn Arabidopsis Mutanten mit mitochondrialen Defekten keimten im Dunkeln, es wurden morphologische Veränderungen beobachtet, die an etiolierte Sämlinge erinnern, die hohen Ethylenkonzentrationen ausgesetzt waren (die Dreifachantwort), einschließlich extremer apikaler Hakenbildung. Dies steht im Einklang mit früheren Erkenntnissen, dass atphb3 mitochondriale Mutanten zeigen eine erhöhte Sensitivität gegenüber Ethylen [171]. Merendino und Kollegen zeigten außerdem, dass diese extreme Ethylenreaktion von der Aktivität von AOX1a abhängt. Darüber hinaus erhöht AOX1a Es wurde festgestellt, dass Transkriptspiegel und -aktivität weitgehend durch ANAC017 reguliert werden, daher scheint es, dass ANAC017 eine wichtige Rolle bei dieser übertriebenen Ethylensensitivität spielt, indem es reguliert AOX1a Ebenen [155]. Da Mitochondrien während der Keimung von entscheidender Bedeutung sind, wenn Sämlinge oft durch licht- und möglicherweise sauerstoffarmen Boden eindringen müssen, ist es sinnvoll, dass es Reaktionsmechanismen gibt, die das Pflanzenwachstum während der Samenkeimung an die mitochondriale Aktivität anpassen. Es wird angenommen, dass der apikale Haken Meristeme vor physischen Schäden schützt, die während des Auftauchens des Bodens verursacht werden. Warum die AOX1a-Aktivität für diesen Prozess so entscheidend ist und wie AOX1a eine nachgelagerte Reaktion steuert, die den apikalen Hakenwinkel beeinflusst, ist derzeit unklar.

    Die Rolle von Ethylen wurde in einer anderen Studie in dieser Ausgabe direkter untersucht [172]. Es wurde gezeigt, dass Ethylen die MRR zu AA in . steigert Arabidopsis, während die Blockierung des Ethylen-Signalwegs MRR teilweise unterdrückt. Ethylen-Signalkomponenten wie EIN2 oder die Kinase MPK6 scheinen jedoch für die MRR nicht erforderlich zu sein, was darauf hindeutet, dass Ethylen für die ANAC017-abhängige MRR nicht erforderlich ist, diese aber fördern kann. Zu diesem Zeitpunkt ist es noch schwierig, klare Schlussfolgerungen über die Wechselwirkung von MRR und Ethylensignalisierung zu ziehen, aber es scheint, dass mitochondriale Defekte dazu führen könnten, dass die Pflanzen mehr Ethylen produzieren. Wenn es im Dunkeln angebaut wird, trägt diese erhöhte Ethylenproduktion wahrscheinlich zu den von Merendino . beobachteten Dreifachreaktionseffekten bei et al. [155], vermittelt durch AOX1a, und erfordert ANAC017 für seine vollständige Induktion. Das Ethylen scheint die ANAC017-abhängige MRR weiter zu verstärken, was darauf hindeutet, dass eine schwache positive Rückkopplungsschleife auftritt. Weitere Forschung wird erforderlich sein, um den Zusammenhang zwischen MRR und Ethylen zu klären.

    Ein weiterer Bereich, der gerade erst am Anfang der Erforschung in Pflanzen steht, ist der UPR mt. Zwei neuere Studien zeigten, dass Behandlungen in heterotrophen Systemen zur Induktion von UPR mt (z. B. Doxycyclin) auch transkriptomische und physiologische Reaktionen in Pflanzen auslösen [173,174], was eine Wechselwirkung mit einer Vielzahl von Phytohormon-Signalwegen wie Jasmonsäure, Auxin und Ethylen zeigt. Es wurde vermutet, dass eine breite Palette von Transkriptionsfaktorklassen eine mögliche Rolle spielt. In dieser Ausgabe, Kacprzak et al. [172] zeigten, dass es eine signifikante Überlappung zwischen den transkriptomischen Reaktionen, die UPR mt auslösen, und der AA-induzierten MRR gibt. Die gemeinsamen Gene scheinen zum ANAC017-Regulon zu gehören, so dass festgestellt wurde, dass ANAC017 tatsächlich eine Schlüsselrolle bei der Vermittlung von Transkriptionsreaktionen und physiologischer Resistenz gegen eine Vielzahl von Inhibitoren spielt, die zur Induktion von UPR mt in nicht-pflanzlichen Systemen verwendet werden, einschließlich Doxycyclin, MitoBlock-6, Carbonylcyanid 4-(trifluormethoxy)phenylhydrazon (FCCP) und Chloramphenicol. Diese Behandlungen induzierten keine Chloroplasten-UPR-Markergene, was zeigt, dass hauptsächlich Mitochondrien betroffen waren. ANAC017-Mutanten mit Funktionsverlust zeigten eine erhöhte Anfälligkeit, wenn sie auf UPR mt-induzierenden Medien gezüchtet wurden, während ANAC017 Überexpressionslinien waren resistenter. In einer weiteren Studie in dieser Ausgabe wurden Transkriptomstudien des gesamten Genoms an Knock-down-Linien eines anderen durchgeführt Arabidopsis mitochondriales ribosomales Protein, RPS10 [175], das auch als Modell für UPR mt in Pflanzen interessant ist. Hier wurde das ANAC017-Regulon stark induziert, und die Analyse zeigte, dass die einzigen gemeinsamen unterschiedlich regulierten Gene zwischen der Doxycyclin-Behandlung, mrpl1 und rps10 Mutanten waren wohlbekannte AA-induzierte ANAC017-Zielgene (z. NDB4 und At12Cys-2). Es scheint daher, dass der klassische MRR-Weg und die neu entdeckte UPR mt-Antwort in Pflanzen wahrscheinlich identisch sind und weitgehend unter der Kontrolle von ANAC017 stehen.

    Trotz jahrzehntelanger Arbeit an der retrograden Signalübertragung von Chloroplasten sind viele der wichtigsten Signalzwischenprodukte noch unbekannt. Dies scheint auch für die pflanzliche MRR der Fall zu sein, da wir noch sehr wenig Verständnis dafür haben, wie mitochondriale Dysfunktion zur proteolytischen Aktivierung von z.B. ANAC017 auf der ER-Membran, außer dass es durch Proteasen vom Rhomboid-Typ gespalten werden kann [152]. Eine signifikante Überlappung zwischen Wasserstoffperoxid und AA-induzierter Signalgebung legt nahe, dass ROS als Signalzwischenstufen eine wichtige Rolle spielen könnte. Es wird jedoch angenommen, dass Verbindungen wie der mitochondriale und zytosolische Aconitase-Inhibitor Monofluoracetat kein signifikantes Maß an ROS-Antworten induzieren, aber dennoch in der Lage sind, MRR-Ziele in Pflanzen zu induzieren. Was genau in einem dysfunktionalen Mitochondrium wahrgenommen wird und wie dieses Signal aus den Mitochondrien heraus transduziert wird, sind daher wichtige offene Fragen auf diesem Gebiet.

    Trotz der Dominanz von ANAC017 in der aktuellen Literatur zur pflanzlichen MRR ist es sehr wahrscheinlich, dass auch andere mitonukleare Signalwege existieren. Zum Beispiel sind die meisten mitochondrialen Funktionsmutanten in Arabidopsis haben spezifische transkriptomische Antworten außerhalb der Zielgene von ANAC017 [145,153,176,177]. ANAC017 beeinflusste auch etwa 35 % der transkriptomischen Reaktion auf AA [152], was darauf hindeutet, dass andere Signalwege aktiviert wurden. Interessanterweise liefert eine Studie in dieser Ausgabe mit chemischen und genetischen Ansätzen den Nachweis, dass die gleichzeitige Hemmung von Komplex IV und alternativer Oxidase zu einer Herunterregulation der Chloroplasten-Transkription führt [175]. Diese Hemmung wurde durch das Stummschalten von . erreicht rps10 (mitoribosomale Untereinheit 10) und gleichzeitige Mutation der dual-targeted organellaren RNA-Polymerase rpotmp und aox1a, oder durch spezifische chemische Hemmung unter Verwendung von KCN und Salicylhydroxamsäure. Obwohl der ANAC017-Weg unter diesen Bedingungen ebenfalls aktiviert wird, scheint die Herunterregulation der Chloroplasten-Transkription unabhängig von ANAC017 zu sein und kann zumindest teilweise über die Herunterregulierung von nuklearkodierten Komponenten der Chloroplasten-Transkriptionsmaschinerie erfolgen. Dies impliziert die Existenz eines unbekannten Signalweges, der die mitonukleare Signalübertragung mit der Chloroplastenfunktion verbindet. Auch hier konnte dieser Effekt bei niedrigem Sauerstoffstress beobachtet werden, der tatsächlich Komplex IV und alternative Oxidase gleichzeitig hemmen würde, was einen weiteren Beweis dafür liefert, dass die Pflanzen-MRR bei Hypoxie besonders relevant ist.

    8. Gemeinsame Prinzipien der retrograden Kontrolle durch Organellen

    Die vorherigen Abschnitte haben die Vielzahl von Mechanismen gezeigt, die von retrograden Signalwegen beider Organellen genutzt werden. Auf molekularer Ebene können diese Wege zahlreiche speziesspezifische sowie zustandsspezifische Unterschiede aufweisen. Dennoch können aufgrund ihrer evolutionären und funktionellen Verwandtschaft einige konservierte Regulationsparadigmen für beide Organellen identifiziert werden, die im gleichen biologischen Kontext auftreten und ähnlichen oder sogar identischen Regeln folgen (Abbildung 2).

    Abbildung 2. Gemeinsame Prinzipien der retrograden Signalübertragung eukaryotischer Organellen. Das Diagramm zeigt vier wichtige biologische Auslöser (im linken Feld angegeben), bei denen Mitochondrien und Chloroplasten (dargestellt durch orange und grüne Ovale als kombiniertes Symbol) retrograde Signalklassen mit hoher Ähnlichkeit in der Signalidentität (rosa Dreieck) initiieren. , Genziel und zelluläre Antwort (im rechten Feld dargestellt). Organellen erkennen und integrieren externe oder zelluläre Trigger (gelbe Pfeile, Eingangsintegration) und produzieren das/die entsprechende(n) retrograde(n) Signal(e) (rosa Pfeil), das/die vom Zellkern erkannt wird/werden, wo die Informationen schließlich integriert werden, um eine entsprechende Reaktion auszulösen ( blaue Pfeile, Ausgangsintegration). ETC, Elektronentransportkette ROS, reaktive Sauerstoffspezies OXPHOS, oxidative Phosphorylierung UPR, ungefaltete Proteinantwort.

    (a) Retrograde Signale in Biogenese, Redoxhomöostase und Stresszuständen

    Mitochondrien und Chloroplasten sind die energieumwandelnden Organellen eukaryontischer Zellen und arbeiten entweder direkt wie bei Autotrophen oder indirekt über die Nahrungskette bei Heterotrophen eng zusammen. Die durch Photosynthese getriebene Kohlenstoffreduktion von Chloroplasten und die entsprechende Kohlenstoffoxidation in Mitochondrien liefern somit den essentiellen Energiekreislauf, der das eukaryotische Leben auf der Erde antreibt. Ungleichgewichte und Störungen in den ETCs beider Organellen spiegeln sich typischerweise in Änderungen des Redoxzustands von Elektronentransportkomponenten und/oder steigenden Mengen an ROS wider, und in beiden Fällen lösen diese eine Reihe von Stressreaktionen aus, die darauf abzielen, nachteilige Einflüsse von die Umwelt oder den Stoffwechsel, um die Redoxhomöostase wiederherzustellen. Für beide Organellen ist daher eine starke Koordination bei der Expression von Komponenten ihrer ETCs von entscheidender Bedeutung.

    Interessanterweise wird bei beiden Organellen die überwiegende Mehrheit der ETC-Komponenten im Zellkern kodiert und ihre Expression wird von nur wenigen Schlüsselregulatoren kontrolliert. In Mitochondrien (von Heterotrophen) steht die Expression nuklearer Gene für mitochondriale Komplexe, die an der oxidativen Phosphorylierung, der mitochondrialen Genexpression und dem Proteinimport beteiligt sind, überwiegend unter der Kontrolle des nuklearen Atmungsfaktors 1 (NRF1) und des purinreichen Repeat-GA-bindenden Proteins α (GABPα ) [178–181].Eine ähnliche Situation findet sich für Plastiden, bei denen PhANGs unter der Kontrolle von Golden2-like 1 und 2 (GLK1 und GLK2) stehen, zwei Schlüsselfaktoren für die Transkription, die für den Aufbau des Photosyntheseapparats erforderlich sind [182,183]. Diese Schlüsselregulatoren sind Targets für retrograde Signale von Mitochondrien bzw. Plastiden und ermöglichen die koordinierte Expression von ETC-Komponenten entsprechend den Bedürfnissen der jeweiligen Organellen. Diese Signalwege werden insbesondere dann aktiviert, wenn die Biogenese neuer Plastiden und Mitochondrien erforderlich ist. Dies ist typisch für sich entwickelnde Gewebe (Meristeme in Pflanzen) von jungen Organismen, die wachsen.

    Darüber hinaus werden retrograde Signalwege unter bestimmten Umweltbedingungen aktiviert, die ein Ungleichgewicht in den ETCs erzeugen. Auf diese Weise kann der Redoxzustand der am Elektronentransport beteiligten Komponenten als Signal dienen, das entsprechende molekulare Reaktionen aktiviert und initiiert. Somit fungiert die Funktion des ETC in beiden Organellen als Umweltsensor, der kompensatorische zelluläre Reaktionen auslöst. Bedingungen, die eine ETC-Dysfunktion oder einen übermäßigen Elektronenfluss durch ETCs induzieren, führen zur Bildung von ROS oder oxidierten Metaboliten oder Verbindungen. Beide Organellen induzieren eine ganze Reihe von Reaktionen, die sich hauptsächlich auf den Stressausgleich und die Aufrechterhaltung der Redoxhomöostase konzentrieren. Wenn der Stress jedoch ein nicht kompensierbares Maß erreicht, können Zellen den Zelltod induzieren, um das Überleben des Organismus zu sichern. Für Mitochondrien bei Heterotrophen sind verschiedene Szenarien bekannt, in denen die Organelle einen nachfolgenden Zelltod (Apoptose) einleitet, meist durch die Freisetzung von Cytochrom C [184]. Bei Autotrophen ist das Szenario komplexer, da neben Mitochondrien auch Plastiden eine wichtige Rolle bei der Initiierung des Zelltods spielen (so) [185].

    (b) Proteostase und Aufrechterhaltung des Stoffwechsels

    Neben ihrer Rolle im Energiestoffwechsel haben Mitochondrien und Plastiden kritische Funktionen bei den katabolen und anabolen Reaktionen der meisten Biosynthesewege eukaryontischer Zellen. Beide Organellen stellen daher metabolische Drehscheiben im Primär- und Sekundärstoffwechsel dar. Da die organellen Genome fast ausschließlich Komponenten von ETCs und der Genexpressionsmaschinerie kodieren, müssen praktisch alle Enzyme für Biosynthesewege aus dem Zytosol importiert und in Matrix bzw. Stroma eingebaut werden [26,186]. Im Kontext eines ausgewogenen Stoffwechsels in Organellen scheint eine auffallende Ähnlichkeit bei der retrograden Kontrolle die verschiedenen Arten von UPR zu sein, die proteotoxischen Stress lösen, indem sie nicht zusammengesetzte, ungefaltete, nicht importierte oder beschädigte Proteine ​​​​entfernen. Der UPR mt von Heterotrophen ist bereits gut verstanden und es ist bekannt, dass er verschiedene wichtige zelluläre Parameter aufrechterhält, einschließlich der Matrixhomöostase/Proteostase, um den Stoffwechsel auszugleichen. Erst kürzlich konnte ein entsprechendes Plastiden-UPR (UPR cp ) identifiziert werden [65,187,188]. Wie in Mitochondrien induziert eine unausgeglichene oder unterdrückte Proteinproduktion einen proteotoxischen Stress, der retrograde Signale an den Zellkern sendet, um die Expression einer Reihe von Chaperonen und Proteasen zu verstärken. Tatsächlich deuten neuere Hinweise darauf hin, dass UPR cp für die biogene Signalübertragung, die durch GUN1 vermittelt wird, wichtig sein könnte [53,67]. Hier ist GUN1 an einer Rolle beim Chloroplastenproteinimport beteiligt, aber wie dies mit den anderen bekannten Funktionen von GUN1 zusammenhängt, ist noch unbekannt (siehe frühere Diskussion). Interessanterweise führt starker Chloroplastenstress zu 1 O2 Produktion hat auch einen möglichen zusätzlichen Weg zur Entfernung geschädigter Organellen identifiziert, in diesem Fall über ein Ubiquitin-vermitteltes System, das unabhängig von der Autophagie wirkt [109].

    9. Die Natur rückläufiger Signale

    Die retrograde Signalübertragung von Mitochondrien und Plastiden weist viele Gemeinsamkeiten auf, nicht nur im physiologischen und entwicklungsbezogenen Kontext, in dem sie agiert, sondern auch in der physikalischen Natur der Signalmoleküle, die tatsächlich die Hüllen der beiden Organellentypen passieren. Trotz vielfältiger artspezifischer Unterschiede kann man vier Signalklassen identifizieren, die von allen Organellen verwendet werden.

    (a) Calciumionen

    In Mitochondrien heterotropher Organismen ist die Ca 2+ -getriebene retrograde Signalgebung gut etabliert und untersucht. Es ist bekannt, dass die Freisetzung von Ca 2+ -Ionen aus Mitochondrien als Reaktion auf verschiedene Stressoren die zytosolische Ca 2+ -Konzentration beeinflusst und einen Auslöser für die Expression von Enzymen darstellt, die an der Wiederherstellung des Ca 2+ -Gleichgewichts, des Kohlenhydratstoffwechsels und der Zellproliferation beteiligt sind [43]. In Mitochondrien von Autotrophen wird dies noch untersucht, eine Beteiligung an der retrograden Signalübertragung ist jedoch sehr wahrscheinlich [189]. In Plastiden haben neuere Studien ergeben, dass der plastidäre Ca 2+ -Stoffwechsel über das plastidäre Calciumsensorprotein eng mit dem zytosolischen Ca 2+ -Gleichgewicht verbunden ist. Offenbar ist die Freisetzung von Ca 2+ aus den Plastiden für eine Reihe von zellulären Reaktionen erforderlich, die die Photosyntheseeffizienz und die Stressakklimatisierung steuern [190, 191].

    (b) ROS und oxidierte Metaboliten

    Wie oben diskutiert, ist die Energieumwandlung eine zentrale Funktion von Plastiden und Mitochondrien. Ungleichgewichte oder Dysfunktionen in ihren ETCs führen dazu, dass beide Organellen ROS und andere oxidierte Verbindungen bilden, die entweder den Auslöser oder das Signal selbst für die retrograde Kontrolle liefern. Die beteiligte Redoxchemie zeigt viele Gemeinsamkeiten zwischen beiden Organellen und ROS stellen in beiden Fällen eine dominante Klasse von retrograden Signalen dar, da sie darauf abzielen, eine Redoxhomöostase zu erreichen.

    (c) Organellenspezifische Metaboliten

    Plastiden und Mitochondrien sind essentielle Stoffwechselknotenpunkte eukaryontischer Zellen und tragen zu vielen anabolen und katabolen Reaktionen der Zelle bei. Der bekannte Austausch von Substraten und Produkten über die Hülle hinweg erzeugt echte und natürliche retrograde Signale, die organellare und zytosolische Funktionen über in der Hülle lokalisierte Transporter koppeln, wie in einem Beitrag zu dieser Ausgabe diskutiert [92]. Metabolitflüsse sind seit langem als wichtig für die metabolische Homöostase und Stressreaktionen in eukaryontischen Zellen bekannt. Inwieweit Veränderungen spezifischer Metaboliten und Veränderungen der Metabolitensignaturen (die Kombinationen von Flüssen mehrerer Metaboliten darstellen) als Signale dienen, wird noch untersucht. Ein weiteres interessantes Beispiel ist das Tetrapyrrol-Häm, das in Plastiden oder bei Hefen und Säugetieren in Mitochondrien synthetisiert wird (obwohl Zwischenschritte im Zytoplasma erfolgen). Wie bereits erwähnt, ist Häm ein wichtiger Kandidat als Signalmolekül für die biogene retrograde Signalübertragung und als Regulator der Genexpression, einschließlich für mitochondriale Proteine, in Hefen und Säugetieren gut etabliert [33].

    (d) Dual-lokalisierte Proteine

    Kernkodierte Proteine, die auf Organellen abzielen und sich unter bestimmten Bedingungen in den Zellkern verlagern, sind ein faszinierendes neues Forschungsgebiet der retrograden Signalübertragung. Dieser Proteintyp kommt sowohl in Mitochondrien als auch in Plastiden vor und wird in zwei Beiträgen zu diesem Thema diskutiert. Während in Mitochondrien der Modus der retrograden Relokation gut untersucht ist, wird er in Plastiden noch immer intensiv diskutiert und es sind weitere Forschungen erforderlich, um scheinbare Widersprüche aufzulösen [70,86]. Nichtsdestotrotz bietet die Umleitung von Plastidenproteinen zum Zellkern, die möglicherweise als Transkriptionsfaktoren wirken, einen sehr direkten Mechanismus zur retrograden Kontrolle, der keine weiteren Mediatoren erfordert.

    10. Fazit

    Vorhandene Plastiden und Mitochondrien sind wesentliche Kompartimente eukaryontischer Zellen und tragen wesentlich zu deren strukturellen und funktionellen Eigenschaften bei. Trotz vieler artspezifischer Unterschiede in spezifischen Eigenschaften, die während der Evolution aufgetreten sind, lassen sich einige gemeinsame Paradigmen eindeutig identifizieren, die zur Etablierung vielzelliger Organismen beigetragen haben. Retrograde Signale von den beiden Arten von Organellen spielen eine wichtige Rolle bei zellulären Reaktionen auf Entwicklungs- und Umwelteinflüsse. Über alle eukaryotischen Evolutionslinien hinweg können eine Reihe gemeinsamer Prinzipien identifiziert werden, die höchstwahrscheinlich die gemeinsamen evolutionären Einschränkungen darstellen, die unabhängig von spezifischen Auswirkungen auf die Evolution einzelner Arten auferlegt werden. Die Etablierung retrograder Signalwege scheint daher an der Wurzel der eukaryotischen Zellentwicklung zu liegen.


    Vorlesung 11: Einschränkungen der Zelle/ Ursprünge von Eukaryoten und Organellen - Biologie

    Kurskoordinator: Dr. Grant Booker

    Kursplan

    Den vollständigen Stundenplan aller Aktivitäten für diesen Kurs finden Sie im Kursplaner.

    Lernergebnisse des Kurses
    Ein erfolgreicher Student sollte in der Lage sein:
    1 ein Verständnis der grundlegenden Bausteine ​​und Prozesse der Biologie zeigen
    2 verstehen, dass die Zelle die grundlegende Struktureinheit aller lebenden Organismen ist
    3 schätzen die experimentellen Grundlagen, die unser Verständnis der Biologie untermauern
    4 kooperativ in Tutorien und Praktika arbeiten, um ein tieferes Verständnis zu erlangen
    5 ein Verständnis für den beobachtenden und experimentellen Charakter der wissenschaftlichen Methode und Biologie zeigen
    6 analysieren und interpretieren experimentelle Daten und erkennen die Grenzen des experimentellen Designs und die kritische Bedeutung von Kontrollen
    7 Praxisberichte schreiben und die Versuchsergebnisse valide wissenschaftlich präsentieren
    8 wissenschaftliche Neugier zeigen und die Bedeutung des Stellens von Fragen erkennen
    Hochschulabsolventenattribute

    Dieser Kurs bietet den Studierenden die Möglichkeit, die unten angegebenen Absolventenattribute zu entwickeln:

    Hochschulabsolventenattribut Kurslernergebnis(e)
    Kenntnisse und Verständnis der Inhalte und Techniken einer gewählten Disziplin auf international anerkannten fortgeschrittenen Niveaus. 1-8
    Die Fähigkeit, Informationen aus einer Vielzahl von Quellen geplant und zeitnah zu finden, zu analysieren, auszuwerten und zu synthetisieren. 1-8
    Fähigkeit, eigenständig und kooperativ wirksame, kreative und innovative Lösungen auf aktuelle und zukünftige Probleme anzuwenden. 1-8
    Hohe Fähigkeiten im zwischenmenschlichen Verständnis, Teamwork und Kommunikation. 7,8
    Kenntnisse im sachgerechten Einsatz moderner Technologien. 6,7
    Ein Engagement für kontinuierliches Lernen und die Fähigkeit, die intellektuelle Neugier ein Leben lang aufrechtzuerhalten. 1-8
    Eine Verpflichtung zu den höchsten Standards professioneller Bemühungen und die Fähigkeit, eine Führungsrolle in der Gemeinschaft zu übernehmen. 1-8
    Ein Bewusstsein für ethische, soziale und kulturelle Fragen in einem globalen Kontext und deren Bedeutung für die Ausübung beruflicher Fähigkeiten und Verantwortlichkeiten. 8

    Benötigte Ressourcen

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    Wie im Kurs angegeben

    Online lernen
    Lern- und Lehrmodi
    Arbeitsbelastung

    Die folgenden Informationen dienen als Leitfaden, um den Studierenden dabei zu helfen, sich angemessen mit den Kursanforderungen zu befassen.

    Kontaktzeiten (64 Stunden)
    Vorlesungen 34 x 1 = 34 Stunden
    Tutorials 12 x 1 = 12 Stunden
    Praktika 5 x 3 = 15 Stunden
    Prüfung 1 x 3 Stunden = 3 Stunden.

    Kontaktlose Öffnungszeiten (93 Stunden)
    Wöchentliches Lesen/Sonstiges Lernen 3 Stunden pro Woche = 36 Stunden
    Vorbereitung auf Tutorien 1 Stunde pro Woche = 12 Stunden
    Vorbereitung auf Praktika 2 Stunden pro Praktikum = 10 Stunden
    Prüfungsvorbereitung = 10 Stunden
    Vorbereitung der praktischen Prüfung = 10 Stunden
    Prüfungsvorbereitung = 15 Stunden

    Gesamt = ca. 157 Stunden

    Zusammenfassung der Lernaktivitäten
    • Vorlesungen 1-7: Die chemischen Grundlagen des Lebens, der Ursprung des Lebens, die Klassen der Makromoleküle unter besonderer Berücksichtigung der Proteine ​​und ihrer Funktion
    • Vorlesungen 8-10 Die Zelle als grundlegende Struktureinheit des Lebens, prokaryontische Zellen, eukaryontische Zellen, die endosymbiotische Theorie der Plastidenevolution, das Zytoskelett und die Mitose.
    • Vorlesungen 11-13 Membranstruktur und Transport
    • Vorlesungen 14-20 Enzyme als biologische Katalysatoren, ATP als universelle Energiewährung, zelluläre Energetik mit Schwerpunkt auf Glucoseoxidation, einschließlich Glykolyse, Zitronensäurezyklus und oxidative Phosphorylierung, Photosynthese
    • Vorlesungen 21-25 DNA-Replikation, Transkription, RNA-Processing, Translation und der genetische Code, Mutation, PCR.
    • Vorlesungen 27-32 Zellzyklus, einschließlich Mitose und Meiose, Vererbungsmuster (Mendelian), Genverknüpfung, Genomik
    • Vorlesungen 33-34 Wiederholungssitzungen
    1. Die Bewertung muss das Lernen fördern und verstärken.
    2. Die Bewertung muss eine solide und faire Beurteilung der Schülerleistung ermöglichen.
    3. Die Bewertungspraktiken müssen den Schülern gerecht und gerecht sein und ihnen die Möglichkeit geben, das Gelernte zu demonstrieren.
    4. Die Bewertung muss akademischen Standards entsprechen.
    Bewertungszusammenfassung
    Bewertungsdetails

    Semesterende Theorieprüfung

    Die Prüfung gliedert sich in drei Abschnitte:

    A. Pflichtteil bestehend aus Kurzantwortfragen (30 %)
    B. optionaler Abschnitt mit Multiple-Choice-Fragen
    (potenziell 15% bei Verwendung zum Einlösen von Vorlesungstest 1)
    C. optionaler Abschnitt mit Multiple-Choice-Fragen
    (potenziell 15% bei Verwendung zum Einlösen von Vorlesungstest 2).

    Online-Tests &ndash Total

    Online-MCQ-Test Nr. 1 (bis COB Woche 3*) 5%

    Online-MCQ-Test #2 (bis COB Woche 6*) 5%

    * Alle Schüler können jeden Online-MCQ-Test zu einem Zeitpunkt und an einem Ort ihrer Wahl während der Zeit, in der das Quiz geöffnet ist, absolvieren. Die Schüler erhalten sofortiges Feedback nach Abschluss jedes Quiz.

    Einlösbare überwachte Tests – Gesamt

    Praktische Bewertung - Gesamt

    Praktikum 1: Arbeitsblatt (fällig bei Abschluss des Praktikums) 3%

    Praktikum 2: Arbeitsblatt (fällig bei Abschluss des Praktikums) 5%

    Praktikum 3: Arbeitsblatt (fällig bei Abschluss des Praktikums) 5%

    Praktikum 4: Bericht (fällig 7 Tage nach Abschluss des Praktikums) 7%

    Praktikum 5: Arbeitsblatt (fällig nach Abschluss des Praktikums) 5%

    Alle Praxisaufgaben werden benotet und an die Studierenden in der folgenden Praxiseinheit zurückgegeben

    Tutorial-Bewertung - Gesamt

    Alle Tutorien werden sowohl als formativ als auch als summativ betrachtet und jeder Student wird nach seiner Anwesenheit UND Teilnahme (5 %) bewertet.

    Vorlage
    • Online-Quiz-Bewertungen werden mit MyUni durchgeführt.
    • Praktische Arbeitsblätter und Beurteilungen werden über Turnitin eingereicht.
    Kursbenotung

    Die Noten für Ihre Leistungen in diesem Kurs werden nach folgendem Schema vergeben:

    M10 (Kursnotenschema)
    Grad Markierung Beschreibung
    F NS Keine Einreichung fehlschlagen
    F 1-49 Scheitern
    P 50-64 Passieren
    C 65-74 Kredit
    D 75-84 Unterscheidung
    HD 85-100 Hohe Auszeichnung
    CN Auch weiterhin
    NFE Keine formale Prüfung
    RP Ergebnis ausstehend

    Nähere Angaben zu den Noten/Ergebnissen sind den Prüfungen zu entnehmen.

    Es stehen Notendeskriptoren zur Verfügung, die einen allgemeinen Leitfaden für den Arbeitsstandard bieten, der auf jeder Klassenstufe erwartet wird. Weitere Informationen finden Sie unter Bewertung für Studiengänge.

    Die endgültigen Ergebnisse dieses Kurses werden über Access Adelaide zur Verfügung gestellt.

    Die Universität legt großen Wert auf Lern- und Lehransätze, die die Studierendenerfahrung verbessern. Feedback von Studierenden wird auf verschiedene Weise eingeholt, einschließlich der laufenden Zusammenarbeit mit dem Personal, der Nutzung von Online-Diskussionsforen und der Nutzung von Umfragen zur Lernerfahrung und Lehre (SELT) sowie von GOS-Umfragen und Programmüberprüfungen.

    SELTs sind eine wichtige Informationsquelle für die individuelle Lehrpraxis, Entscheidungen über Lehraufgaben und die Gestaltung von Studiengängen und Studienprogrammen. Sie ermöglichen es der Universität zu beurteilen, wie effektiv ihre Lernumgebungen und Lehrpraktiken das Engagement der Studierenden und die Lernergebnisse fördern. Gemäß der aktuellen SELT-Richtlinie (http://www.adelaide.edu.au/policies/101/) sind Kurs-SELTs vorgeschrieben und müssen am Ende jedes Semesters/Semesters/Trimesters für jedes Kursangebot durchgeführt werden. Feedback zu Themen, die durch SELT-Umfragen im Kurs aufgeworfen werden, wird den eingeschriebenen Studierenden über verschiedene Ressourcen (z. B. MyUni) zur Verfügung gestellt. Darüber hinaus stehen aggregierte SELT-Kursdaten zur Verfügung.

    Dieser Abschnitt enthält Links zu relevanten bewertungsbezogenen Richtlinien und Richtlinien - alle Hochschulrichtlinien.

    Die Studierenden werden daran erinnert, dass die Universität zur Wahrung der akademischen Integrität aller Programme und Kurse einen Null-Toleranz-Ansatz verfolgt, wenn Studierende jedem Mitarbeiter, der an ihrer Lehre oder Bewertung beteiligt ist, Geld oder Güter oder Dienstleistungen von hohem Wert anbieten. Studierende, die Dozenten oder Tutoren oder Fachpersonal mehr als ein kleines Zeichen der Wertschätzung anbieten, ist unter keinen Umständen akzeptabel. Die Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter sind verpflichtet, alle derartigen Vorfälle ihrem Vorgesetzten/Vorgesetzten zu melden, der sie im Rahmen des Disziplinarverfahrens der Studierenden an die Universität überweist.

    Die University of Adelaide verpflichtet sich zu regelmäßigen Überprüfungen der Kurse und Programme, die sie den Studierenden anbietet. Die University of Adelaide behält sich daher das Recht vor, Programme und Kurse ohne vorherige Ankündigung einzustellen oder zu ändern. Bitte lesen Sie die wichtigen Informationen im Haftungsausschluss.


    Biologie 11 - Zellstruktur - PowerPoint PPT-Präsentation

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    Solomon, F. Detaillierte Neuriten-Morphologien von Schwester-Neuroblastom-Zellen sind verwandt. Zelle 16, 165–169 (1979).

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    17ABBBLG - Biologie

    Grundlegende Informationen über die zelluläre Ebene von Organismen - von azelullar über prokaryontisch bis eukaryontisch. Die Viren. Prokaryotische Zellen. Bakterien. Bakterielle Erkrankungen und ihre Bekämpfung. Eukaryontische Zellen. Struktur und Funktion von Pflanzen- und Tierzellen. Struktur und Konformation von Biopolymeren (Nukleinsäuren und Proteine). Kern, Plastiden, Mitochondrien. Zytoplasma. Endomembransystem: Endoplasmatisches Retikulum, Golgi-Apparat, Lysosomen, Vakuolen. Halbautonome Organellen: Mitochondrien, Atmungsorte und Chloroplasten, Photosyntheseorte. Der Ursprung der Eukaryoten: Endosymbiotische Hypothese. Ribosomen. Das Zytoskelett: Mikrotubuli, Mikrofilamente. Der Zellzyklus: mitotische (M) Phase und Interphase (G1, S und G2 Phasen). Die Teilung des Zellkerns - Amitose, Mitose, Mitosephasen, die mitotische Spindelmeiose. Die Zellteilung - Zytokinese.Zelldifferenzierung. Zelltod. Apoptose und Nekrose. Mendelsche und moderne Genetik: Struktur, Funktion und Vererbung von Genen. Enthält die Chemie und Struktur von Chromatin und Chromosomen. Histologie des tierischen Gewebes. Tierische Zellen und Gewebe. Humangenetik. Chromosomenaberrationen, genetische Störungen und Krankheiten. Gentechnik. GVO-Organismen.

    Bewertung: Weiterentwicklung der Laborpraxis, erfolgreiche Beherrschung der schriftlichen Arbeit.

    Prüfung: Klassenticket, erfolgreiches Beherrschen der schriftlichen Arbeit, mündliche Prüfung

    Grundlegende Informationen über die zelluläre Ebene von Organismen - von azelullar über prokaryontisch bis eukaryontisch. Die Viren. Prokaryotische Zellen. Bakterien. Bakterielle Erkrankungen und ihre Bekämpfung. Eukaryontische Zellen. Struktur und Funktion von Pflanzen- und Tierzellen. Kern, Plastiden, Mitochondrien. Zytoplasma. Endomembransystem: Endoplasmatisches Retikulum, Golgi-Apparat, Lysosomen, Mikrokörper (Glyoxisomen, Peroxisomen), Vakuolen. Halbautonome Organellen: Mitochondrien, Atmungsorte und Chloroplasten, Photosyntheseorte. Der Ursprung der Eukaryoten: Endosymbiotische Hypothese. Ribosomen. Das Zytoskelett: Mikrotubuli, Mikrofilamente. Der Zellzyklus: mitotische (M) Phase und Interphase (G1, S und G2 Phasen). Die Teilung des Zellkerns - Amitose, Mitose, Mitosephasen, die mitotische Spindelmeiose. Die Zellteilung - Zytokinese. Zelldifferenzierung. Zelltod. Apoptose und Nekrose. Mendelsche und moderne Genetik: Struktur, Funktion und Vererbung von Genen. Enthält die Chemie und Struktur von Chromatin und Chromosomen. Pflanzenanatomie und Histologie. Arten von Pflanzenzellen und Geweben. Gewebesysteme: Meristeme, epidermale, wasserleitende und Grundgewebe, ihre Struktur und Funktionen. Histologie des tierischen Gewebes. Tierische Zellen und Gewebe. Humangenetik. Chromosomenaberrationen, genetische Störungen und Krankheiten. Gentechnik. GVO-Organismen. Gentherapie.

    1. Mikroskopie. Mikroskopische Methoden.

    2. Die Vorbereitung der mikroskopischen Probe.

    3. Mikroskopie von prokaryotischen Zellen.

    4. Mikroskopie von eukaryotischen Zellen.

    5. Mikroskopie von Zellorganellen.

    6. Mikroskopie von Zellorganellen.

    9. Pflanzenanatomie und -organologie.

    Grundlegende Informationen über die zelluläre Ebene von Organismen - von azelullar über prokaryontisch bis eukaryontisch. Die Viren. Prokaryotische Zellen. Bakterien. Bakterielle Erkrankungen und ihre Bekämpfung. Eukaryontische Zellen. Struktur und Funktion von Pflanzen- und Tierzellen. Struktur und Konformation von Biopolymeren (Nukleinsäuren und Proteine). Kern, Plastiden, Mitochondrien. Zytoplasma. Endomembransystem: Endoplasmatisches Retikulum, Golgi-Apparat, Lysosomen, Mikrokörper (Glyoxisomen, Peroxisomen), Vakuolen. Halbautonome Organellen: Mitochondrien, Atmungsorte und Chloroplasten, Photosyntheseorte. Der Ursprung der Eukaryoten: Endosymbiotische Hypothese. Ribosomen. Das Zytoskelett: Mikrotubuli, Mikrofilamente. Der Zellzyklus: mitotische (M) Phase und Interphase (G1, S und G2 Phasen). Die Teilung des Zellkerns - Amitose, Mitose, Mitosephasen, die mitotische Spindelmeiose. Die Zellteilung - Zytokinese. Zelldifferenzierung. Zelltod. Apoptose und Nekrose. Mendelsche und moderne Genetik: Struktur, Funktion und Vererbung von Genen. Enthält die Chemie und Struktur von Chromatin und Chromosomen. Pflanzenanatomie und Histologie. Arten von Pflanzenzellen und Geweben. Gewebesysteme: Meristeme, epidermale, wasserleitende und Grundgewebe, ihre Struktur und Funktionen. Histologie des tierischen Gewebes. Tierische Zellen und Gewebe. Humangenetik. Chromosomenaberrationen, genetische Störungen und Krankheiten. Gentechnik. GVO-Organismen. Gentherapie.

    [1] Alberts B., Bray D., Lewis J. a kol.: Molecular Biology of the Cell (4. Aufl.) Garland Science NY 2002, USA

    Thomas D. Pollard und William C. Earnshaw: Zellbiologie, aktualisierte Ausgabe, 2004, Elsevier


    Ziele und Lernergebnisse

    Die Studierenden lernen die Komplexität von Entwicklungsprozessen von Zellen und Geweben zu verstehen, basierend auf grundlegenden Prinzipien der Zell- und Molekularbiologie einschließlich der Kontrolle der Genexpression auf verschiedenen Ebenen. Durch das Studium verschiedener Formen und „Strategien“ von infektiösen Partikeln oder Organismen lernen die Studierenden die Prinzipien von Strategien zur Begrenzung der Ausbreitung von Infektionskrankheiten kennen und sind in der Lage, Infektionserreger im Hinblick auf Biosicherheit und Biosicherheit zu bewerten. Die Studierenden werden befähigt, wissenschaftliche Fragestellungen im Hinblick auf zelluläre Organisation und Entwicklung, theoretische Grundlagen der Infektionsbiologie und Pathogenität einschließlich Grundlagen und mechanistischer Details zur Entstehung und Ausbreitung von Infektionskrankheiten zu bearbeiten. Die Studierenden lernen, Biohazard-Risikobewertungen durchzuführen und geeignete Maßnahmen zur biologischen Sicherheit festzulegen. Sie kennen Szenarien in Forschung und Umwelt, die mit biologischen Gefahren verbunden sein können. Sie wissen wissenschaftliche Problemstellungen sowohl theoretisch als auch experimentell anzugehen und - basierend auf den gewonnenen Ergebnissen - wissenschaftliche Modelle und Hypothesen weiterzuentwickeln.

    Programmplan

    • S1 THEMA 1 (2 Theoriemodule plus Praktikum)
    • S2 THEMA 2 (2 Theoriemodule plus Praktikum)
    • S3 Experimentelles Aufbautraining (F2, 15CP) + zusätzliche Spezialkurse (15 CP)
    • S4 Abschlussarbeit + Abschlusskolloquium

    FAZIT

    Die Prozesse und die allgemeinen Merkmale des Lebens auf der Erde sind wahrscheinlich universell. Die Bewegung subatomarer Teilchen zur Energieerzeugung durch die taxonomischen Hierarchien des Lebens scheint das Produkt der Zwänge der Physik, der Biochemie, der entstehenden Komplexität und der astrophysikalischen Fülle von Verbindungen zu sein. Außerirdische Biosphären, falls vorhanden, werden wahrscheinlich über die Hierarchie der biologischen Architektur, von der subatomaren bis zur Populationsebene, viele der grundlegenden Merkmale der terrestrischen Biologie widerspiegeln.


    Schau das Video: Zellkern - REMAKE (Januar 2022).