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Warum ist Hyperpigmentierung die häufigste Folge von Hautläsionen und Abschürfungen?

Warum ist Hyperpigmentierung die häufigste Folge von Hautläsionen und Abschürfungen?



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Mir ist bekannt, dass Melanozyten Melanin produzieren, das der Haut Farbe verleiht, aber warum werden diese Zellen rekrutiert oder überaktiv, wenn sie Hautabschürfungen, Läsionen und Wunden heilen, wenn T-Zellen und entzündliche Zytokine der Immunantwort bei der Heilung helfen. Ich frage mich nur, warum die Produktion von Farbe mit der Wundheilung verbunden ist und ob sie sich als vorteilhaft erweist oder sozusagen nur eine Nebenwirkung ist.

EDIT: In dieser Studie erklärt es die Rekrutierung von Melanozyten nach der anfänglichen Reaktion von angeborenen Immunzellen und entzündlichen Zytokinen, geht jedoch nicht darauf ein, wie dies für die Zelle von Vorteil ist.
[Quelle]


Die obere Hautschicht (oder Epidermis) wird hauptsächlich von Keratinozyten und einigen Melanozyten (ca. 30-40 mal mehr Keratinozyten) und auch Fibroblasten (obwohl sie hier nicht dargestellt sind) gebildet. Die Melanozyten befinden sich in der Basalzellschicht an der Grenze zwischen Epidermis und Dermis, wie in der folgenden Abbildung (von hier) gezeigt:

Die Melanozyten verteilen ihre Dendriten zwischen den Keratinozyten und transportieren die Melanosomen (pigmenthaltige Vakuolen) zu ihnen, um diese Zellen zu pigmentieren. Dies ist ein stark regulierter Prozess und hängt stark von der Interaktion zwischen Keratinozyten und Melanozyten ab.

Im sogenannten parakrinen Stoffwechselweg sezernieren die Keratinozyten Stoffe, die die Melaninproduktion regulieren. Dies sind zum Beispiel alpha-MSH oder ACTH, die die Melanozyten anregen, mehr Melanin zu produzieren.

Diese Regulierung ist der Schlüssel zur Hyperpigmentierung. Während der Proliferation oder Entzündung werden Chemokine und Hormone in der Haut produziert (und sezerniert), die Keratinozyten und Fibroblasten stimulieren. Dies sind beispielsweise der Keratinozyten-Wachstumsfaktor (KGF), sowie die Chemokine IL1-alpha und TNF-alpha. Diese Stimulation führt zur Produktion von ACTH (und abgeleiteten Peptiden) durch die Keratinozyten und zur Sekretion von Stammzellfaktor (SCF) und Hepatozytenwachstumsfaktor (HGF) durch die Fibroblasten, die alle die Pigmentierung induzieren. Die Chemokinsekretion wird auch aus den Keratinozyten durch KGF verstärkt. Wenn Sie an einem tieferen Einblick in dieses Thema interessiert sind, schauen Sie sich Referenz 1 (und die Referenzen in der Arbeit) an. Referenz 2 geht tiefer in die Regulation der parakrinen Signalgebung ein.

Bei einer Verletzung (insbesondere in größeren Hautbereichen) werden viele Zellen geschädigt und müssen ersetzt werden. Dies funktioniert über die Zellteilung, aber auch über die Einwanderung von Zellen in das betroffene Gebiet. Dies wird in dem von Ihnen verlinkten Papier beschrieben - hier wandern Melanozyten und Melanoblasten (Melanozyten-Stammzellen, die sich teilen und dann zu Melanozyten differenzieren können) in die verletzte Region, um die zerstörten Melanozyten zu ersetzen.

Verweise:

  1. Der postinflammatorischen Hyperpigmentierung zugrunde liegende Mechanismen: Lehren aus der solaren Lentigo
  2. Hepatozyten-Wachstumsfaktor etabliert autokrine und parakrine Rückkopplungsschleifen zum Schutz der Hautzellen nach UV-Bestrahlung

Hautläsionen: Arten und wann man einen Arzt aufsuchen sollte

Hautläsionen sind Hautbereiche, die sich von der Umgebung unterscheiden. Sie sind oft Beulen oder Flecken, und viele Probleme können sie verursachen.

Die American Society for Dermatological Surgery beschreibt eine Hautläsion als einen abnormalen Knoten, eine Beule, ein Geschwür, eine wunde oder gefärbte Hautstelle.

Die meisten Hautläsionen sind harmlos, aber einige können vor Hautkrebs warnen.

Dieser Artikel befasst sich mit den häufigsten Arten von Hautläsionen und gibt Ratschläge, wann Sie einen Arzt aufsuchen sollten.

Einige häufige Hautläsionen und ihre Behandlungen umfassen:

Akne kann als Whiteheads, Mitesser, Pickel oder Zysten auftreten. Es kann für einige harmlos sein, aber für andere kann es zu Narbenbildung oder einem geringen Selbstwertgefühl führen.

Akne entsteht, wenn die Poren der Haut mit abgestorbenen Hautzellen und dem natürlichen Öl der Haut, genannt Talg, verstopft sind. Bakterien können auch in die verstopfte Pore gelangen und die Läsionen entzünden.

Menschen mit leichter Akne können rezeptfreie Produkte (OTC) als wirksam empfinden, die Benzoylperoxid oder Salicylsäure enthalten. Diese Produkte führen in der Regel innerhalb von 4–8 Wochen zu Ergebnissen.

Wenn die Akne schwerwiegender ist oder OTC-Produkte nicht wirken, sollte eine Person einen Arzt aufsuchen, beispielsweise einen Dermatologen.

Ekzem

Ekzeme sind häufig und erscheinen oft als juckende, rote Hautflecken. Diese können sich überall am Körper bilden.

Experten wissen nicht, was Ekzeme verursacht, aber es ist nicht ansteckend.

Es handelt sich um eine chronische Erkrankung, was bedeutet, dass es keine Heilung gibt, aber Medikamente und Änderungen des Lebensstils können die Symptome behandeln.

Die National Eczema Association empfiehlt Menschen mit Ekzemen:

  • vermeide alles, was es noch schlimmer zu machen scheint
  • jeden Tag baden und mit Feuchtigkeit versorgen
  • die von ihren Ärzten empfohlenen oder verschriebenen Medikamente einnehmen

Fieberbläschen

Das Herpes-simplex-Virus verursacht eine ansteckende Infektion. Eine Person erkennt möglicherweise nur, dass sie es hat, wenn sie Fieberbläschen – die wie Blasen aussehen – bemerkt, die sich auf oder um ihre Lippen bilden. Die Wunden können schmerzhaft oder prickelnd sein.

Fieberbläschen neigen dazu, von Zeit zu Zeit wieder aufzutauchen. Stress und Sonneneinstrahlung gehören zu den verschiedenen Faktoren, die einen Ausbruch der Wunden auslösen können.

Fieberbläschen verschwinden normalerweise in ein paar Wochen von selbst.

Manche Menschen verwenden OTC-Cremes, die Aciclovir enthalten, um die Symptome zu lindern und den Heilungsprozess zu beschleunigen.

Allerdings sind topische antivirale Mittel wie diese nicht immer wirksam. Eine Person kann mit größerer Wahrscheinlichkeit Ergebnisse sehen, wenn sie verschreibungspflichtige antivirale Medikamente verwendet.

Blasen

Wenn die Haut verletzt ist, tritt eine wässrige Flüssigkeit namens Serum aus dem umliegenden Gewebe in den beschädigten Bereich aus. Dies kann eine Blase in der Haut bilden, die als Blase bezeichnet wird.

Verbrennungen, Reibung, Infektionen und Allergien sind die häufigsten Ursachen für Blasen.

Diese Läsionen verschwinden normalerweise von selbst – und wenn sie platzen oder platzen, erhöht sich das Infektionsrisiko.

Nesselsucht

Allergische Reaktionen können Nesselsucht verursachen, die wie ein roter, holpriger, juckender Hautausschlag aussehen. Nesselsucht verschwindet normalerweise von selbst.

Wenn jemand eine schwere allergische Reaktion vermutet, sollte er die Notrufnummer 911 anrufen oder sich anderweitig an den Notdienst wenden. Zu den Warnzeichen gehören:

Impetigo

Eine Infektion von Staphylokokken oder Streptokokken Bakterien – umgangssprachlich als Staphylokokken oder Streptokokken bekannt – verursachen Impetigo.

Impetigo ist eine Hautinfektion, die rote Wunden bildet, die von roter Haut umgeben sind. Die Läsionen füllen sich mit Eiter und werden zu Pickeln, die dann aufbrechen und verkrusten.

Impetigo ist ansteckend und verbreitet sich leicht. Ärzte behandeln es mit Antibiotika.

Maulwürfe

Muttermale sind runde oder längliche Flecken, die dunkler sind als die umgebende Haut. Die drei Haupttypen von Maulwürfen sind:

  • Angeborene: Eine Person wird mit dieser Art von Muttermal geboren, die jede Größe und an jedem Körperteil haben kann.
  • Verbreitet: Die meisten Erwachsenen haben 10–40 dieser normalerweise harmlosen Wucherungen, die an sonnenexponierten Stellen oberhalb der Taille auftreten.
  • Atypisch: Das Hautkrebsmelanom kann sich in atypischen Muttermalen bilden, die normalerweise einen Durchmesser von mehr als einem Viertel Zoll haben, nicht rund und mehr als eine Farbe haben.

Menschen mit atypischen Muttermalen sollten diese genau überwachen, da sie zu Hautkrebs werden können. Suchen Sie nach Unterschieden in der Art und Weise, wie sie aussehen oder sich anfühlen, und sprechen Sie mit einem Arzt über alle Veränderungen.

Aktinische Keratose

Auf sonnengeschädigter Haut kann sich eine aktinische Keratose entwickeln. Es sieht aus wie fleischfarbene, braune, rosa oder rote krustige Beulen.

Menschen mit aktinischer Keratose haben ein hohes Risiko, an Hautkrebs zu erkranken.

Ärzte können als Behandlungen eine Operation, Cremes oder Lichttherapie empfehlen.

Schuppenflechte

Psoriasis bildet normalerweise juckende oder schuppige Hautstellen. Die Flecken neigen dazu, an den Ellbogen, Knien oder der Kopfhaut zu erscheinen, aber sie können sich an jedem Teil des Körpers entwickeln.

Wissenschaftler wissen noch nicht genau, was Psoriasis verursacht. Es handelt sich jedoch um eine Autoimmunerkrankung – sie resultiert aus einem Problem mit dem Immunsystem. Es gibt keine Heilung, aber es stehen mehrere Behandlungen zur Verfügung.

OTC-Cremes und Salben können manchen Menschen helfen, während andere verschreibungspflichtige Medikamente benötigen.

Tinea

Pilz verursacht Ringelflechte, eine Hautinfektion, die einen kreisförmigen Ausschlag bilden kann. Es kann an jedem Körperteil auftreten und der Ausschlag ist normalerweise von juckender, roter, schuppiger Haut und Haarausfall umgeben.

Die Leute nennen manchmal Ringelflechte an den Füßen des Fußpilzes oder Ringelflechte in der Leistengegend.

OTC-Cremes, Lotionen und Puder können die Infektion behandeln.

Der Name für Ringelflechte auf der Kopfhaut ist Tinea capitis und erfordert normalerweise verschreibungspflichtige antimykotische Medikamente. Die Behandlung kann 1-3 Monate dauern.


Klinische Verfahren bei Hyperpigmentierung

Mehrere dermatologische Verfahren können helfen, Hyperpigmentierungsflecken auf der Haut zu verblassen.

Fragen Sie Ihren Hautarzt nach der für Sie geeigneten Behandlungsmethode. Der Arzt kann Ihre Haut untersuchen und nach Ihrer Krankengeschichte fragen, um die Ursache Ihrer Hyperpigmentierung zu bestimmen.

Ihr Dermatologe kann dann basierend auf Ihrem Zustand und Ihrem Hauttyp eine der folgenden Behandlungen vorschlagen.

1. Laserbehandlung

Laserbehandlungen können teuer sein, aber sie sind am effektivsten bei der Behandlung von Hyperpigmentierung. Die Laser arbeiten, indem sie die Melanozytenzellen lichtschädigen und sie folglich zerstören. Dies hilft, den Melaningehalt in der Haut zu reduzieren und somit die Hyperpigmentierung zu verbessern.

Zur Behandlung der Hyperpigmentierung mit minimaler Narbenbildung können verschiedene Laser verwendet werden, wie z. B. gütegeschalteter Nd:YAG-Laser, PDL-Laser, Kohlendioxidlaser und gütegeschalteter Rubinlaser. (5)

Alternativ kann intensives gepulstes Licht (IPL) verwendet werden. Dieser Laser ist jedoch weniger fokussiert und kann daher die umgebende Haut beeinträchtigen.

Konsultieren Sie Ihren Dermatologen zu einer fokussierten Laserbehandlung, um Verbrennungen und Entzündungsreaktionen zu vermeiden.

2. Chemisches Peeling

Unter chemischem Peeling versteht man ein Peeling der Haut mit milden Säuren. Diese Behandlung funktioniert, indem die Oberflächenschicht der Haut entfernt wird, in der Melanin vorhanden ist, wodurch dunkle Flecken verblassen.

Darüber hinaus legt das Verfahren neue Hautschichten frei, stimuliert die Produktion neuer Hautzellen und kurbelt die Kollagensynthese an. Zu den häufig verwendeten Säuren für chemische Peelings gehören Milchsäure, Glykolsäure, Mandelsäure, Salicylsäure und Essigsäure.

Eine neue Ergänzung zu chemischen Peeling-Behandlungen ist die Verwendung von Yellow Peel. Es ist eine Kombination aus Phytinsäure, Azelainsäure, Retinsäure und Kojisäure, die eine Antipigmentierungswirkung hervorruft.

Diese Lösung hilft, die Hyperpigmentierung zu verbessern, indem sie die Sensoren und Rezeptoren auf zellulärer Ebene beeinflusst. Es hilft auch, die Mikrozirkulation in dem Bereich zu fördern, wodurch die Sauerstoff- und Nährstoffversorgung erhöht wird.

Darüber hinaus stimuliert der Inhalt der gelben Schale die Hautproliferation, kontrolliert die Talgproduktion und zeigt antioxidative und antibakterielle Wirkungen.

Over-the-counter (OTC) chemische Peelings sind ebenfalls erhältlich. Sie werden jedoch am besten für ein mildes Peeling verwendet und sind möglicherweise bei der Behandlung von Hyperpigmentierung nicht wirksam. (6)

3. Dermabrasion und Mikrodermabrasion

Dermabrasion ist eine weitere Peeling-Behandlung und bezieht sich auf das sanfte Schleifen der Hautoberfläche mit einer rotierenden Bürste. Dieses Verfahren kann einige Male wiederholt werden, um effektive Ergebnisse zu erzielen.

Es kann jedoch zu Rötungen, Schorf und Schwellungen der Haut führen. In einigen Fällen kann es mehrere Monate dauern, bis die Haut vollständig verheilt ist.

Mikrodermabrasion ist eine andere Form der Dermabrasion, bei der Bürsten mit Diamant- oder Kristallspitze zum Peeling von oberflächlichen Hautzellen verwendet werden. Diese Methode wird häufig verwendet, um eine leichte Hyperpigmentierung zu behandeln. (7)

4. Kryochirurgie

Kryochirurgie ist ein chirurgischer Eingriff, bei dem das betroffene Gewebe mit flüssigem CO . auf extrem niedrige Temperaturen eingefroren wird2, flüssiger Stickstoff (NO2) oder Eis und Salz. Der Prozess zerstört Melanozytenzellen und reduziert so die Hyperpigmentierung. (8)

5. Andere Behandlungen

Bei bösartiger Hyperpigmentierung kann eine Exzision oder eine mikroskopische Operation nach Mohs erforderlich sein.


Katameniale Hyperpigmentierung: Ein Rückblick

J Clin Aesthet Dermatol. 202013(6):18–21

von Pezhman Mobasher, MD Delila Pouldar Foulad, MD Jodie Raffi, BA Cameron Zachary, MS Nathan Fackler, MS Natasha Zohuri, MD Margit Juhasz, MD und Natasha Atanaskova Mesinkovska, MD, PhD

Drs. Mobasher, Foulad, Juhasz, Mesinkovska, Frau Raffi, Herr Zachary und Herr Fackler sind von der Abteilung für Dermatologie der University of California, Irvine in Irvine, Kalifornien. Herr Zachary und Herr Fackler sind auch an der Georgetown University School of Medicine in Washington, D.C. tätig. Dr. Zohuri ist an der Abteilung für Innere Medizin der UCLA-Olive View in Sylmar, Kalifornien, tätig.

FINANZIERUNG: Für diese Studie wurde keine Finanzierung bereitgestellt.

OFFENLEGUNG: Die Autoren haben keine Interessenkonflikte, die für den Inhalt dieses Artikels relevant sind.

ABSTRAKT: Hintergrund. In mehreren Studien wurde über Veränderungen der Hautpigmentierungsmuster im Zusammenhang mit der Fluktuation von Östrogenrezeptoren und Progesteronrezeptoren während der Menstruation, auch bekannt als katameniale Hyperpigmentierung, berichtet.

Zielsetzung. Wir versuchten, die Literatur zu katamenialer Hyperpigmentierung der Haut und menstruationsinduzierten Exazerbationen von Hautpigmentierungsstörungen zusammenzufassen.

Methoden. Wir haben PubMed/MEDLINE und die Cochrane Skin Datenbank mit den Suchbegriffen durchsucht Menses und Pigment, Östrogen und Pigment, Progesteron und Pigment, und Hyperpigmentierung und Menses, dann die relevante Literatur zu Hautkrankheiten im Zusammenhang mit nicht pathologischer Menstruation ausgewertet.

Ergebnisse. Die am häufigsten berichteten primären katamenialen Hyperpigmentierungsstörungen sind postinflammatorische Hyperpigmentierung (PIH) nach Lasertherapie und Ultraviolettsensitivität (UV). Die am häufigsten berichtete chronische Hautpigmentierung, die durch Menstruation verschlimmert wird, ist Melasma. Die Literatur zur katamenialen Hyperpigmentierung beschränkt sich auf Querschnittsstudien, experimentelle Studien, Umfragen, Übersichtsartikel, Fallberichte und kleine Studien, was zu einem geringeren Evidenzniveau führt.

Schlussfolgerungen. Unsere Literaturrecherche ergab, dass Melasma die häufigste katameniale Hyperpigmentierung ist. Wir fanden auch ein höheres Risiko für PIH nach Lasertherapien und UV-Sensitivität. Östrogen und Progesteron sind zwei der Hauptfaktoren, die für die katameniale Hyperpigmentierung der Haut verantwortlich sind. Im Allgemeinen treten die Veränderungen in der Lutealphase des Menstruationszyklus auf, wenn die Serumspiegel der Sexualhormone ihren Höhepunkt erreichen. Obwohl das genaue Gleichgewicht des Einflusses umstritten ist, weisen neueste Studien darauf hin, dass Östrogen eine wichtigere Rolle als Progesteron bei der Auslösung von Hyperpigmentierung spielt.

Schlüsselwörter: Katameniale Hyperpigmentierung, Melasma, UV-Empfindlichkeit, postinflammatorische Hyperpigmentierung

Der Menstruationszyklus ist das Ergebnis des Anstiegs und Abfalls des Östrogen- und Progesteronspiegels im Körper. Veränderungen im Gleichgewicht dieser Hormone verursachen physiologische Veränderungen in mehreren Organsystemen. Die Physiologie der Menstruation und die Wirkung der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse auf die Organe des Fortpflanzungssystems ist weitgehend verstanden, jedoch ist unser Wissen über die Auswirkungen dieser Veränderungen auf das größte Organ des menschlichen Körpers, die Haut, noch begrenzt. 1,2

Die Haut enthält sowohl Östrogen- als auch Progesteronrezeptoren, die sich in der Dermis und Epidermis befinden. 1,3 Es gibt eine höhere Anzahl von Östrogenrezeptoren als Progesteronrezeptoren. 1 Während des Menstruationszyklus wirken sich systemische Veränderungen dieser Hormone daher nachgelagert auf verschiedene Eigenschaften der Haut aus. In mehreren Studien wurde über Veränderungen der Hautpigmentierungsmuster im Zusammenhang mit der Fluktuation dieser Hormone während der Menstruation, auch bekannt als katameniale Hyperpigmentierung, berichtet. Es ist wichtig, diesen Zustand zu verstehen, da Frauen jetzt mehr Jahre ihres Lebens als in der Vergangenheit menstruieren, was mit der Pubertät in jüngerem Alter, einer angemessenen Gesundheitsversorgung während der Schwangerschaft und einer verlängerten Lebensdauer zusammenhängen könnte. 1 In dieser Studie haben wir die Pathophysiologie und die klinischen Manifestationen der katamenialen Hyperpigmentierung untersucht. Ein gründliches Verständnis ist entscheidend für die Behandlung menstruationsbedingter Hyperpigmentierung bei Frauen. 4

Methoden

Es wurde eine Literaturrecherche in PubMed/MEDLINE und der Cochrane Skin Datenbank mit den Suchbegriffen durchgeführt Menses und Pigment, Östrogen und Pigment, Progesteron und Pigment, und Hyperpigmentierung und Menses. Da der Schwerpunkt dieses Artikels auf der katamenialen Hyperpigmentierung lag, wurden nur Studien berücksichtigt, die über Pigmentveränderungen während der Menstruation berichteten, klinisch relevante Übersichtsarbeiten, klinische Studien, Umfragestudien, experimentelle Studien, Querschnittsstudien und Fallberichte wurden berücksichtigt.

Einschluss und Ausschluss Kriterien. Die Einschlusskriterien waren Studien zur Bewertung von Pigmentveränderungen während der Menstruation bei Menschen, die in englischer Sprache verfasst wurden. Ausgeschlossene Studien umfassten Studien, die nicht auf Englisch verfasst waren, Studien mit Tieren und Studien, in denen Pigmentveränderungen diskutiert wurden, die nicht mit der Menstruation zusammenhängen. Insgesamt 10 Volltextartikel erfüllten die Einschlusskriterien und wurden in den Review aufgenommen (Abbildung 1).

Ergebnisse

Physiologie des Menstruationszyklus und seine Wirkung auf die Haut. Der Beginn der Menstruation am ersten Tag gilt traditionell als Beginn des Menstruationszyklus. 5 Die Follikelphase tritt typischerweise zwischen dem 7. und 14. Tag auf, während der Eisprung am Ende dieses Zeitraums erfolgt. Bei prämenopausalen Frauen wird Östrogen während der Follikelphase von den Eierstöcken sezerniert. Es gibt verschiedene Arten von Östrogenen im menschlichen Körper, wobei Östradiol die stärkste Form ist. Einen Tag vor dem Eisprung erreicht Östradiol seine maximale Konzentration. Die Lutealphase beginnt dann am 14. Tag nach dem Eisprung und dauert bis zum 28. Tag. Während des Eisprungs entwickelt sich der Gelbkörper und produziert während der gesamten Lutealphase Progesteron. In der Lutealphase und erneut fünf Tage nach dem Eisprung steigen die Serumöstradiolspiegel an. In den letzten Tagen der Lutealphase nehmen die Östrogen- und Progesteronmengen im Blut ab, was zur Menstruation führt 4,6 (Abbildung 2).

Die Rolle von Östrogen und Pigmentierung wurde bei schwangeren Frauen mit Hyperpigmentierung von Gesicht, Warzenhof, Perineum und Bauch, bei Frauen, die orale Kontrazeptiva einnehmen, und bei Kindern, die Östrogencremes anwenden, untersucht. 1,4,7,8 Östrogen erhöht die Tyrosinase-Aktivität, die ein wichtiges geschwindigkeitsbestimmendes Enzym bei der Melaninsynthese ist. 9 Melanozyten haben Rezeptoren für Östrogen in ihrem Zytoplasma und Kernen, die Stimulation dieser Rezeptoren bewirkt eine Erhöhung der MC1R-mRNA und reguliert die Melaninsynthese. 9 Eine aktuelle Studie ergab, dass die Hochregulierung eines G-Protein-gekoppelten Östrogenrezeptors (GPER) durch Östrogen in Melanozyten die Melanogenese induziert. 10 Östrogen kann auch in Kombination mit anderen Hormonen, einschließlich Thyroxin und Melanozyten-stimulierendem Hormon, Melanogenese verursachen. 1,11,12

Somit erhöht Östrogen nicht nur die Melanozytenproduktion, sondern beeinflusst auch die meisten anderen Komponenten der Haut, einschließlich des Gefäßsystems, der Haarfollikel und der Schweißdrüsen. 7,11 Melanozyten, Fibroblasten und Makrophagen haben Östrogenrezeptor-alpha (ER-alpha) und Östrogenrezeptor-beta (ER-beta). Keratinozyten und Haarfollikel haben nur ER-beta. 1,4,7,11,13,14

Östrogen spielt auch eine Rolle bei der Kollagensynthese, der Barrierefunktion und der Wundheilung und beeinflusst die Dicke und den dermalen Wassergehalt der Haut. 6 Östrogen verbessert Kollagen, Talg und die Produktion anderer Stratum-Corneum-Lipide. 1 Östrogen erhöht auch die Wasserbindungskapazität der Epidermis und Dermis durch die Zunahme von sauren Mucopolysacchariden und Hyaluronsäure in der Dermis. 1 Angesichts der Abnahme des Östrogenspiegels bei postmenopausalen Frauen wurden in dieser Population eine Kollagenatrophie und ein reduzierter Wassergehalt festgestellt. 6

Die genaue Rolle von Progesteron in diesen Signalwegen auf der Haut ist noch unbestimmt und unter Experten umstritten. Einige glauben, dass Progesteron in diesen Zellen eine Erhöhung der Anzahl der Melanozyten und der Tyrosinase-Aktivität verursacht. Andere weisen auf die hemmende Rolle von Progesteron auf die Melanozytenproliferation hin. 9,15 Eine Studie von Natale et al. 16 zeigte, dass Östrogen in Humanmodellen die Pigmentproduktion und Melanozyten erhöht, während Progesteron die Melaninproduktion verringert, aber die Anzahl der Melanozyten nicht verändert. Interessanterweise zeigte diese Studie, dass Östrogen und Progesteron an ein membrangebundenes GPER und Progestin und Adipo-Q-Rezeptor 7 (PAQR7) binden, was weiter belegt, dass diese Rezeptoren zusätzlich zu Östrogen- und Progesteronrezeptoren vielversprechende Ziele für zukünftige Behandlungen von Hyperpigmentierung. 16 Es wurde auch vermutet, dass Progesteron für die erhöhte Vaskularität und Talgproduktion in der zweiten Phase des Menstruationszyklus verantwortlich sein könnte. 4,5 Darüber hinaus glauben Forscher, dass Progesteron durch die Hemmung von Monozyten eine immunsuppressive Wirkung hat. 17,18

Melasma. Melasma, auch bekannt als Chloasma oder „Schwangerschaftsmaske“, ist eine chronische Hyperpigmentierungsstörung, die durch braune Flecken und Flecken mit unregelmäßigen Rändern gekennzeichnet ist, die die sonnenexponierten Bereiche im Gesicht, am Hals und manchmal an den Armen und der vorderen Brust betreffen. 19,20,21 In vielen Studien wird berichtet, dass sich Melasma während des Menstruationszyklus verschlimmert. 1,11,12,22,23,24,25 Ergebnisse eines Fragebogens zeigten, dass 18 von 29 Frauen (62 %) eine konsequente Verdunkelung der periokulären Haut unmittelbar vor der Menstruation aufwiesen und schlussfolgerten, dass ein Teil der Frauen, insbesondere Frauen mit dunklem Haut und dunkles Haar, haben am Ende der Gelbkörperphase der Menstruation eine verstärkte Hautpigmentierung des Gesichts. 26 Ergebnisse eines anderen Fragebogens zeigten, dass fast die Hälfte der befragten Patientinnen (n=63) während der Lutealphase der Menstruation und in einigen Fällen während der Menstruation eine erhöhte Hautpigmentierung aufwiesen. 27

Mehrere Studien haben die wichtige Rolle von Sexualhormonen bei der Entwicklung von Melasma gezeigt. 7,28,29,30 Bei Melasma binden Östrogen und Progesteron an ER-alpha-, ER-beta- und Progesteron-Rezeptoren und verursachen stromabwärts gerichtete Transkriptionsänderungen. 7,29,30

Die Rolle von Progesteron bei Melasma ist umstritten. Einige Studien zeigen, dass Progesteron das Melasma verschlimmern kann Chompootaweep et al 31 berichteten, dass Kontrazeptiva, die das synthetische Gestagen Levonorgestrel enthalten, Melasma induzieren und Alvarez et al 32 schlugen vor, dass Levonorgestrel freisetzende Implantate lokale Hyperpigmentierung verursachen. 33 Auf molekularer Ebene zeigten Wiedemann et al. 15 jedoch, dass Progesteron Melasma verhindert, indem es die Proliferation von Melanozyten ohne Wirkung auf Tyrosinase, ein melanogenes Enzym, reduziert. In einer anderen Studie stellten Famenini et al. 35 fest, dass Männer, die oral Finasterid, einen 5-Alpha-Reduktase- und Progesteron-Hemmer, einnahmen, ebenfalls Melasma entwickelten. 35,36

Die Rolle von Östrogen bei Melasma wird weniger diskutiert als die von Progesteron. Es gibt eine Zunahme der Östrogenrezeptoren in der Haut, die von Melasma betroffen ist, und es wird angenommen, dass diese Zunahme die Entwicklung von Melasma ausschließt. 29,37 Auch die Hemmung von Östrogenrezeptoren durch einen Antagonisten führt zu einer Abnahme der Melanogenese. 29,38,39 Melanozyten und Keratinozyten hyperpigmentierter Haut zeigen auch eine Überexpression des Proteins PDZK-1, ein Mitglied der Familie der Natrium-Wasserstoff-Austauscher-Regulatorischen Faktoren (NHERF) (NHERF-3). Proteine ​​der NHERF-Familie spielen bei den meisten Protein-Protein-Wechselwirkungen eine wichtige Rolle. Östrogen verursacht einen Anstieg von PDZK-1, was folglich die Tyrosinase-Expression und den Melanosomentransfer zu den Keratinozyten verstärkt. Dies deutet darauf hin, dass PDZK-1 die Wirkung von Östrogen durch Interaktionen mit anderen Proteinen wie Ionenaustauschern vermitteln könnte, was zu Melanogenese und dem Transfer von Melanosomen im Melasma führt. 29,38

Postinflammatorische Hyperpigmentierung. Unabhängig davon ist die postinflammatorische Hyperpigmentierung (PIH) eine erworbene Erkrankung, die durch eine Zunahme der Pigmentierung nach einer entzündlichen Episode oder einem Trauma der Haut, einschließlich einer Laserbehandlung, gekennzeichnet ist. 40 In einer Studie von Al Mohizea et al. erhielten 41 sieben Patientinnen während eines Menstruationszyklus an vier verschiedenen Tagen eine mit Kohlendioxid (CO2) fraktionierte Laserbehandlung an ihren rechten Innenarmen. Vier der sieben Probanden entwickelten eine Hyperpigmentierung, zwei der sieben Probanden entwickelten eine Hypopigmentierung und einer der sieben Probanden wies keine Hyperpigmentierung auf. Patienten mit Fitzpatrick Hauttyp III oder höher, die nach einer fraktionierten CO2-Laserbehandlung eine PIH entwickelten, zeigten kurz vor oder nach der Menstruationsblutung am Ende der Lutealphase maximale Hyperpigmentierung. Es ist nicht bekannt, warum diese Zeit des Menstruationszyklus das Risiko erhöht, an PIH zu erkranken. Diese Ergebnisse deuten auf einen hormonellen Einfluss auf die Anfälligkeit für die Entwicklung von PIH hin, aber es müssen weitere Forschungen abgeschlossen werden, bevor eine signifikante Korrelation zwischen den beiden hergestellt werden kann. 41

UV-Empfindlichkeit. Der Grad der UV-Empfindlichkeit kann auch durch den Menstruationszyklus beeinflusst werden. Dieser Zustand wird als Entzündung und Erythem der Haut nach Einwirkung von UV-Licht definiert, die sich später zu einer Hyperpigmentierung entwickeln können. In einer Studie von Muizzuddin et al.42 wurde die Empfindlichkeit der Haut von 20 Frauen gegenüber UVB-Licht bewertet. Die Forscher fanden heraus, dass diese Frauen an den Tagen 20 bis 28 des Menstruationszyklus sehr empfindlich auf UV-Licht reagierten. Sie kamen zu dem Schluss, dass ein verringertes Östrogen-zu-Progesteron-Verhältnis an den Tagen 20 bis 28 zu einer Schwächung der Hautbarriere und einer daraus resultierenden Sensibilisierung der Haut gegenüber UV-Licht führt, was das Risiko einer zukünftigen Hyperpigmentierung erhöht. 1,42 Eine weitere Studie von Jemeca et al. 43 zeigte, dass topisches Östrogen die UV-Empfindlichkeit erhöhen kann, obwohl nicht klar war, ob diese Reaktion auf die direkte Wirkung von Östrogen auf die Haut oder sekundär auf eine phototoxische Reaktion zurückzuführen ist.

Diskussion

Die hormonellen Veränderungen während des Menstruationszyklus einer Frau betreffen viele Organe, einschließlich der Haut. Pigmentveränderungen der Haut im Zusammenhang mit dem Menstruationszyklus werden als katameniale Hyperpigmentierung bezeichnet. In vielen Studien wurde eine Exazerbation einiger Dermatosen während des Menstruationszyklus beobachtet. 4 Das Studium der Physiologie des Menstruationszyklus zeigt, dass zyklische Veränderungen von Östrogen und Progesteron für viele dieser Zustände verantwortlich sind. Eine der häufigsten Erkrankungen, die aus dieser zyklischen Fluktuation resultieren, ist die Hyperpigmentierung der Haut.

Bisher wurden nur wenige Studien durchgeführt, um die katameniale Hyperpigmentierung spezifisch zu bewerten. Melasma, PIH nach Laserbehandlung und UV-Lichtempfindlichkeit sind die bisher am besten untersuchten katamenialen Pigmentierungszustände. Die meisten der verfügbaren Studien betonen die Rolle von Östrogen bei der Auslösung von Hyperpigmentierung, während die Rolle von Progesteron umstritten und weniger verstanden ist. Einige Studien zeigen, dass es Hyperpigmentierung verursachen kann, während andere eine hemmende Wirkung auf Hyperpigmentierung zeigen.

Basierend auf unserer Literaturrecherche verschlechtern sich Hyperpigmentierungszustände wie Melasma während der Lutealphase des Menstruationszyklus, möglicherweise aufgrund der Tatsache, dass während dieser Zeit des Menstruationszyklus die Serumspiegel sowohl von Östrogen als auch von Progesteron ansteigen. Obwohl allgemein anerkannt ist, dass Melasma durch Östrogen induziert wird, sind weitere Studien erforderlich, um die Pathophysiologie von katamenialen hyperpigmentären Störungen aufzuklären.

Diese Bedingungen können die Lebensqualität der Patienten erheblich beeinträchtigen. Unter Verwendung des MelasQol-Fragebogens berichteten Pandya et al. 44, dass das Sozialleben, die Erholung/Freizeit und das emotionale Wohlbefinden bei 102 Patienten mit Melasma am stärksten betroffen waren. Darüber hinaus korrelierte dieser Effekt nicht mit der Schwere der Erkrankung, was bedeutet, dass selbst eine geringe Hyperpigmentierung dramatische psychologische Auswirkungen haben kann. Jiang et al 45 berichteten, dass Melasma auch einen signifikant negativen Einfluss auf das Selbstwertgefühl hatte, wobei die Patienten aufgrund teurer und ineffektiver Behandlungen von einem größeren Selbstbewusstsein und einer verringerten Freiheit und Frustration berichteten.

Abschluss

Angesichts der negativen Auswirkungen auf die Lebensqualität und der Tatsache, dass diese Erkrankungen bei Patienten mit normaler Physiologie auftreten können, sollten Ärzte die zahlreichen Arten der katamenialen Hyperpigmentierung und ihre Ursachen kennen, um ihre Patienten aufzuklären. Die Ätiologie der katamenialen Hyperpigmentierung und die Pathophysiologie der Sexualhormone in der Haut müssen weiter erforscht werden, um diese dermatologischen Erkrankungen besser zu verstehen und wirksamere Behandlungsstrategien zu entwickeln.


Pathogenese

PIH resultiert aus einer Überproduktion von Melanin oder einer unregelmäßigen Pigmentverteilung nach einer Hautentzündung. 10 Wenn PIH auf die Epidermis beschränkt ist, kommt es zu einer erhöhten Produktion und Übertragung von Melanin in die umgebenden Keratinozyten. Obwohl der genaue Mechanismus unbekannt ist, wurde gezeigt, dass dieser Anstieg der Melanozytenaktivität durch Prostanoide, Zytokine, Chemokine und andere Entzündungsmediatoren sowie reaktive Sauerstoffspezies, die während des Entzündungsprozesses freigesetzt werden, stimuliert wird. Mehrere Studien haben die Melanozyten-stimulierenden Eigenschaften von Leukotrienen (LT) wie LT-C4 und LT-D4, Prostaglandinen E2 und D2, Thromboxan-2, Interleukin (IL)-1, IL-6, Tumornekrosefaktor (TNF .) gezeigt )-α, epidermaler Wachstumsfaktor und reaktive Sauerstoffspezies wie Stickstoffmonoxid. 1,5,11,12

PIH in der Dermis resultiert aus einer entzündungsinduzierten Schädigung der basalen Keratinozyten, die große Mengen Melanin freisetzen. Das freie Pigment wird dann von Makrophagen, die jetzt Melanophagen genannt werden, in der oberen Dermis phagozytiert und erzeugt an der Stelle der Verletzung ein blaugraues Aussehen der Haut. 13,14


Akanthose Nigricaner

Acanthosis nigricans, die normalerweise mit Insulinresistenz oder Fettleibigkeit zusammenhängt, reicht von einem verdickten, samtig braunen Streifen bis zu einer ledrigen, verrukösen, papillomatösen Läsion (Tabelle 2). Die Erkrankung tritt häufig am Hals oder in Hautfalten auf (z. B. in der Achselhöhle, unter der Brust, an der Gürtellinie, in der Leiste), kann sich jedoch auch an anderen Körperteilen entwickeln. Patienten mit dieser Erkrankung können sich darüber beschweren, dass sie einen „schmutzigen Bereich“ haben, der nicht gereinigt werden kann (Abbildung 5).

Merkmale und Behandlungen ausgewählter Hyperpigmentierungsstörungen

Samtbraune Farbe, die sich in den Achselhöhlen, am Hals und in Hautfaltenbereichen befindet

Erhöhtes Risiko für Diabetes, polyzystisches Ovarialsyndrom, Dyslipidämie und möglicherweise zugrunde liegende Malignität

Behandeln Sie die zugrunde liegende Krankheit oder den Zustand.

Bei akutem Auftreten (insbesondere an Handflächen oder Fußsohlen) bei nicht adipösen Erwachsenen sorgfältig auf Malignität abklären.

Makula-Hyperpigmentierung von Wangen, Stirn und Oberlippe

Schwangerschaft, Einnahme oraler Kontrazeptiva, Phenytoin (Dilantin)-Therapie

Erhöht durch Sonneneinstrahlung

Behandlung für Kosmetik vermeiden Sonneneinstrahlung verwenden Bleichlasertherapie, Auftragmabrasion.

Papulöser rosa oder brauner Ausschlag, der sich zu makulärer, manchmal konfluierender brauner Ausschlag an den vorderen Schienbeinen entwickelt

Multiorgandysfunktion im Zusammenhang mit zugrunde liegendem Diabetes

Behandeln Sie zugrunde liegenden Diabetes.

Dunkle oder helle schuppige Läsionen, einzelne oder konfluente Flecken am Rumpf

Jugend bis ins Erwachsenenalter

Erhöhte Talgproduktion ab der Adoleszenz

Hypopigmentiertes Aussehen, da der Bräunungsprozess blockiert ist

Mit topischem Selensulfid-Shampoo oder topischen oder oralen Antimykotika behandeln.

Lokalisierte, makuläre, braune Hyperpigmentierung an der Entzündungsstelle

Reaktion auf Traumata (physikalische oder chemische Verletzung), Hautreizungen oder Dermatosen

Inflammation of skin because of underlying injury or condition

Refer patient to cosmetic dermatologist.

Characteristics and Treatments of Selected Hyperpigmentation Disorders

Velvety brown color, located in axillae, on neck, and in areas of skin folds

Increased risk of diabetes, polycystic ovary syndrome, dyslipidemia and, possibly, underlying malignancy

Treat underlying disease or condition.

With acute onset (especially on palms or soles) in nonobese adults, evaluate carefully for malignancy.

Macular hyperpigmentation of cheeks, forehead, and upper lip

Pregnancy, use of oral contraceptive pills, phenytoin (Dilantin) therapy

Increased by sun exposure

Treat for cosmesis avoid sun exposure use bleaching laser therapy, ordermabrasion.

Papular pink or brown eruption evolving to macular, sometimes confluent brown eruption on anterior shins

Multiorgan dysfunction related to underlying diabetes

Treat underlying diabetes.

Dark or light scaly lesions, single or confluent patches on trunk

Adolescence through adulthood

Increased sebum production starting in adolescence

Hypopigmented appearance because tanning process is blocked

Treat with topical selenium sulfide shampoo, or topical or oral antifungal agents.

Localized, macular, brown hyperpigmentation at site of inflammation

Reaction to trauma (physical or chemical injury), skin irritation, or dermatoses

Inflammation of skin because of underlying injury or condition

Refer patient to cosmetic dermatologist.

Thickening and hyperpigmentation of the skin in acanthosis nigricans.

Thickening and hyperpigmentation of the skin in acanthosis nigricans.

Microscopically, acanthosis nigricans is characterized by an increased number of melanocytes, with papillary hypertrophy and hyperkeratosis.5 Associated hypertrophy and hyperkeratosis cause acanthosis nigricans to be palpable rather than macular.

It is important for physicians to recognize acanthosis nigricans, because the condition can be associated with insulin resistance (as occurs in type 2 diabetes and polycystic ovary syndrome), obesity and, occasionally, malignancy. Type 2 diabetes is increasing in incidence in the United States, especially among black and hispanic children 60 to 92 percent of these children have acanthosis nigricans.6 According to one study7 that compared 50 children with type 2 diabetes and 50 children with type 1 diabetes, acanthosis nigricans was present in 86 percent of the children with type 2 diabetes but in none of the children with type 1 diabetes.7 [Evidence level B, retrospective cohort study]

If a patient rapidly develops acanthosis nigricans, especially on the palms or soles, occult malignancy is a possibility. A thorough physical examination, a review of systems, a complete blood count, fecal occult blood testing, and chest radiography should be considered if the patient does not fit the typical clinical pattern of insulin resistance.8 [Evidence level C, consensus/expert guidelines] Adenocarcinomas are the most common malignancies found in patients with acanthosis nigricans the tumors are most often present in the stomach (60 percent), followed by the colon, ovary, pancreas, rectum, and uterus.9

Treatment of acanthosis nigricans is directed at the underlying cause, rather than the appearance of the skin. If present, insulin resistance should be managed appropriately. Screening for hypercholesterolemia and coronary artery disease may be appropriate, depending on the clinical picture.


Inhalt

A number of conditions may cause the appearance of livedo reticularis:

    , a rare congenital condition – association of livedoid vasculitis and systemic vascular disorders, such as strokes, due to underlying genetic cause [5]
  • Idiopathic livedo reticularis – the most common form of livedo reticularis, completely benign condition of unknown cause affecting mostly young women during the winter: [6] It is a lacy purple appearance of skin in extremities due to sluggish venous blood flow. It may be mild, but ulceration may occur later in the summer. [7]
  • Secondary livedo reticularis:
      autoimmune conditions:
        – with painful ulceration occurring in the lower legs [8][9]
  • Chronic pancreatitis [10]
    • (side effect) [Zitat benötigt] (side effect) (side effect)
    • Beta interferon treatment, z.B. in multiple sclerosis [11][12][13]
    • Livedo reticularis associated with rasagiline[14] and dextroamphetamine-induced peripheral vasculopathy [15][16]
      – proteins in the blood that clump together in cold conditions [17] due to small blood clots (raised blood calcium levels which may be deposited in the capillaries)
    • Haematological disorders of polycythaemia rubra vera or thrombocytosis (excessive red cells or platelets)
    • Infections (infective endocarditis, syphilis, tuberculosis, Lyme disease)
    • Associated with acute kidney injury due to cholesterol emboli status after cardiac catheterization (cholesterol emboli) [18][19] and homocystinuria (due to Chromosome 21 autosomal recessive Cystathionine beta synthase deficiency)
    • Intra-arterial injection (especially in drug addicts)

    Livedo reticularis is diagnosed by its clinical appearance and history. No further test or examination confirms idiopathic livedo reticularis, however, further investigations may be undertaken where an underlying cause is suspected such as skin biopsies, or blood tests for antibodies associated with antiphospholipid syndrome or systemic lupus erythematosus. [45]

    Other than identifying and treating any underlying conditions in secondary livedo, [46] idiopathic livedo reticularis may improve with warming the area.


    Skin Disorders

    Two common skin disorders are eczema and acne. Eczema is an inflammatory condition and occurs in individuals of all ages. Acne involves the clogging of pores, which can lead to infection and inflammation, and is often seen in adolescents. Other disorders, not discussed here, include seborrheic dermatitis (on the scalp), psoriasis, cold sores, impetigo, scabies, hives, and warts.

    Eczema

    Figure 4. Eczema is a common skin disorder that presents as a red, flaky rash. (credit: “Jambula”/Wikimedia Commons)

    Eczema is an allergic reaction that manifests as dry, itchy patches of skin that resemble rashes (Figure 4). It may be accompanied by swelling of the skin, flaking, and in severe cases, bleeding. Many who suffer from eczema have antibodies against dust mites in their blood, but the link between eczema and allergy to dust mites has not been proven. Symptoms are usually managed with moisturizers, corticosteroid creams, and immunosuppressants.

    Akne is a skin disturbance that typically occurs on areas of the skin that are rich in sebaceous glands (face and back). It is most common along with the onset of puberty due to associated hormonal changes, but can also occur in infants and continue into adulthood. Hormones, such as androgens, stimulate the release of sebum. An overproduction and accumulation of sebum along with keratin can block hair follicles. This plug is initially white. The sebum, when oxidized by exposure to air, turns black. Acne results from infection by acne-causing bacteria (Propionibakterium und Staphylokokken), which can lead to redness and potential scarring due to the natural wound healing process (Figure 5).

    Figure 5. Acne is a result of over-productive sebaceous glands, which leads to formation of blackheads and inflammation of the skin.

    Übungsfrage

    Why do teenagers often experience acne?

    Dermatologist

    Have you ever had a skin rash that did not respond to over-the-counter creams, or a mole that you were concerned about? Dermatologists help patients with these types of problems and more, on a daily basis. Dermatologists are medical doctors who specialize in diagnosing and treating skin disorders. Like all medical doctors, dermatologists earn a medical degree and then complete several years of residency training. In addition, dermatologists may then participate in a dermatology fellowship or complete additional, specialized training in a dermatology practice. If practicing in the United States, dermatologists must pass the United States Medical Licensing Exam (USMLE), become licensed in their state of practice, and be certified by the American Board of Dermatology.

    Most dermatologists work in a medical office or private-practice setting. They diagnose skin conditions and rashes, prescribe oral and topical medications to treat skin conditions, and may perform simple procedures, such as mole or wart removal. In addition, they may refer patients to an oncologist if skin cancer that has metastasized is suspected. Recently, cosmetic procedures have also become a prominent part of dermatology. Botox injections, laser treatments, and collagen and dermal filler injections are popular among patients, hoping to reduce the appearance of skin aging.

    Dermatology is a competitive specialty in medicine. Limited openings in dermatology residency programs mean that many medical students compete for a few select spots. Dermatology is an appealing specialty to many prospective doctors, because unlike emergency room physicians or surgeons, dermatologists generally do not have to work excessive hours or be “on-call” weekends and holidays. Moreover, the popularity of cosmetic dermatology has made it a growing field with many lucrative opportunities. It is not unusual for dermatology clinics to market themselves exclusively as cosmetic dermatology centers, and for dermatologists to specialize exclusively in these procedures.

    Consider visiting a dermatologist to talk about why he or she entered the field and what the field of dermatology is like.


    Other Streptococcal Infections with Skin Manifestations

    Suppurative soft-tissue complications following streptococcal pharyngitis

    Inflammation in the facial area induced by acute streptococcal infection may affect structures that are directly contiguous to the pharynx or that drain that site. Such relatively rare complications include peritonsillar cellulitis, peritonsillar abscess, retropharyngeal abscess, and suppurative cervical lymphadenitis, as well as mastoiditis, acute sinusitis, and otitis media (Dajani, Taubert, Ferrieri, Peter, & Shulman, 1995). However, peritonsillar or retropharyngeal abscesses, frequently contain a variety of other oral flora, including anaerobes, with or without S. pyogenes. S. pyogenes are responsible for only a small minority of cases of otitis media or sinusitis.

    Scarlet fever

    Scarlet fever results from infection with a streptococcal strain that elaborates streptococcal pyrogenic exotoxins (erythrogenic toxins). Although this disease is usually associated with pharyngeal infections, it may follow streptococcal infections at other sites, such as wound infections or puerperal sepsis. The clinical syndrome is similar in most respects to that associated with non-toxigenic strains, except for the characteristic scarlatina-type rash. The latter must be differentiated from those of viral exanthems, drug eruptions, staphylococcal toxic shock syndrome, and Kawasaki disease.

    The rash usually appears on the second day of clinical illness as a diffuse red blush, with many points of deeper red that blanch on pressure. It is often first noted over the upper part of the chest, and then spreads to the remainder of the trunk, neck, and extremities. The palms, soles, and usually the face are spared. Skin folds in the neck, axillae, groin, elbows, and knees appear as lines of deeper red (Pastia’s lines). There are scattered petechiae, and the Rumpel-Leeds test of capillary fragility is positive. Occlusion of sweat glands imparts a sandpaper texture to the skin𠅊 particularly helpful finding in dark-skinned patients.

    The face appears flushed, except for marked circumoral pallor. In addition to findings of exudative pharyngitis and tonsillitis, patients display an exanthem that is characterized by small, red, hemorrhagic spots on the hard and soft palates. The tongue is initially covered with a yellowish-white coating, through which may be seen the red papillae (white strawberry tongue). Later, the coating disappears, and the tongue is beefy red in appearance (red strawberry tongue). The skin rash fades over the course of one week and is followed by extensive desquamation that lasts for several weeks. A modest eosinophilia may be present early in the course of the illness.

    Severe forms of scarlet fever, associated with either local or hematogenous spread of the organism (septic scarlet fever) or with profound toxemia (toxic scarlet fever), are characterized by a high fever and marked systemic toxicity. The course may be complicated by arthritis, jaundice, and, very rarely, hydrops of the gallbladder. Such severe forms of the disease are infrequent in the antibiotic era. However, in the late 1800s, scarlet fever was associated with mortalities of 20% in Chicago, New York and Scandinavia. During the American Civil War, epidemics of surgical scarlet fever, also called “hospital gangrene,” developed among soldiers after amputation for wounds. Recently, an epidemic of 900 cases of scarlet fever occurred in China in 2011 between January and July that was associated with emm-12 strains of S. pyogenes (Luk, et al., 2012).

    Lymphangitis

    Lymphangitis may accompany cellulitis or may occur after clinically minor or inapparent skin infection. Lymphangitis is readily recognized by the presence of red, tender, linear streaks directed toward enlarged, tender, regional lymph nodes. It is accompanied by systemic symptoms, such as chills, fever, malaise, and headache.

    Puerperal sepsis and infection of the genitalia

    Puerperal sepsis follows abortion or natural childbirth when streptococci that colonize the vaginal vault or are transmitted from medical personnel invade the endometrium and surrounding structures, lymphatics, and bloodstream. The resulting endometritis and septicemia may be complicated by pelvic cellulitis, septic pelvic thrombophlebitis, peritonitis, or pelvic abscess. This disease was associated with high mortality in the pre-antibiotic era. Vaginal wall tears during delivery or episiotomy sites can also be infected with S. pyogenes and can cause cellulitis of the perineum or necrotizing fasciitis. Clostridial species can also cause necrotizing infection under these conditions, but can be distinguished from S. pyogenes, because the latter does not produce gas.

    S. pyogenes perianal cellulitis and vulvo-vaginitis are symptomatic but benign disorders that primarily affect children (Petersen, Kaltoft, Misfeldt, Schumacher, & Schønheyder, 2003 Mogielnicki, Schwartzman, & Elliott, 2000). Asymptomatic carriage of S. pyogenes in the vagina, anus, scalp or, rarely, the upper respiratory tract of adults has, however, been the source of some outbreaks of nosocomial streptococcal infection (Mastro, et al., 1990).


    When Multiple Sclerosis Causes Skin Symptoms

    Damage to the brain and spinal cord can cause a variety of abnormal sensations in the skin. However, the sensations actually have nothing to do with the skin.

    Virtually all symptoms of multiple sclerosis (MS) are a result of the damage MS does to the brain and spinal cord. Damage to sensory pathways in the central nervous system can produce abnormal sensations elsewhere in the body, including the skin, says Barbara Giesser, MD, a multiple sclerosis specialist with Pacific Neuroscience Institute in Santa Monica, California, and professor emeritus of clinical neurology at the David Geffen UCLA School of Medicine in Los Angeles.

    These abnormal sensations can include numbness, tingling, pain, and itching, as well as the feeling of insects crawling, water dripping, wetness, pressure, and vibration in particular areas of the body.

    However, these sensations have nothing to do with the skin. Rather, they are due to damage to parts of the brain that receive signals from the nerves that supply sensation to the skin. “Your skin may feel like it’s burning, but you haven’t burned your skin. The nerves are sending the wrong message,” explains Dr. Giesser.