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Hilft oder verhindert GABA Angstzustände?

Hilft oder verhindert GABA Angstzustände?



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https://www.prnewswire.com/news-releases/smartphone-addiction-creates-imbalance-in-brain-300558945.html

Sagt beides

Die Forscher führten MRS-Untersuchungen an den süchtigen Jugendlichen vor und nach der Verhaltenstherapie und eine einzelne MRS-Studie an den Kontrollpatienten durch, um den Gehalt an Gamma-Aminobuttersäure oder GABA zu messen, einem Neurotransmitter im Gehirn, der Gehirnsignale hemmt oder verlangsamt

Und

Zu viel GABA kann zu einer Reihe von Nebenwirkungen führen, einschließlich Schläfrigkeit und Angst.

Wenn GABA die Gehirnsignale verlangsamt, würde das nicht die Angst reduzieren? Und wenn Sie zu viel GABA haben, würde das nicht auch die Angst reduzieren, nicht erhöhen?

DreamWater, ein 5-Stunden-Energie-Pendant, enthält GABA, 5-HTP und Melatonin, die den Schlaf fördern. Es würde keinen Sinn machen, dass GABA die Angst erhöht, um den Schlaf zu fördern.


Ich würde mir nicht die Mühe machen, Pressemitteilungen zu interpretieren, die nicht einmal ein Zitat oder einen Link zur Originalforschung enthalten. Ich werde jedoch versuchen, auf einige der anderen Inhalte Ihrer Frage einzugehen.

Es ist in der Tat wahr, dass viele angstlösende Medikamente, insbesondere die Benzodiazepine, in erster Linie dazu dienen, die GABAerge Aktivität zu erhöhen, indem sie GABA-Rezeptoren potenzieren.

Es ist jedoch auch wahr, dass die GABAerge Aktivität kein monolithisches Attribut des Gehirns ist. Verschiedene Hirnregionen haben unterschiedliche Funktionen, und einige Hirnregionen sind mit einer Verhaltens- oder neurochemischen Hemmung anderer Regionen verbunden. Eine Zunahme der GABA-Aktivität in einer Gehirnregion, die dazu neigt, andere zu hemmen, könnte theoretisch eher Angst auslösen als angstberuhigend sein, selbst wenn die Gesamtwirkung der Erhöhung der GABAergen Wirkungen angstberuhigend ist. Der Blick auf den GABA-Spiegel ist auch nur ein Teil des Bildes, und er sagt Ihnen nicht, a) wie oft GABAerge Zellen Neurotransmitter freisetzen und b) wie empfindlich postsynaptische Zellen auf GABA reagieren. Die Gesamtwirkung von GABA ist ungefähr proportional zu (GABA-Konzentration) * (wie oft GABA freigesetzt wird) * (Empfindlichkeit gegenüber GABA).

Ein extremes Beispiel dafür, warum dies wichtig ist, ist das Delirium tremens, das auftritt, wenn ein schwerer Alkoholiker plötzlich aufhört, Alkohol zu trinken. Alkohol potenziert auch die GABA-Rezeptoren, und bei langfristiger Anwendung kompensiert das Gehirn dies, indem es die GABA-Produktion reduziert. Diese Anpassung ist jedoch ziemlich langsam, und Alkoholiker, die schnell mit dem Trinken aufhören, können als Folge motorische Symptome und Krampfanfälle haben (es sind jedoch auch einige andere Neurotransmitter-Systeme beteiligt, daher ist dies eine kleine Vereinfachung). Das Gegenteil könnte auch der Fall sein: Es ist möglich, dass erhöhte GABA-Konzentrationen daran liegen, dass zu wenig GABA freigesetzt wird oder weil postsynaptische Rezeptoren herunterreguliert wurden. Es ist durchaus möglich, dass Sie mehr GABA, aber weniger GABAerge Hemmung haben. In dieser Studie wurden keine Hemmstufen getestet, sondern nur die GABA-Werte.

Schließlich ist das Essen von GABA zum Einschlafen ein bisschen albern und weit entfernt von den GABA-Werten im Gehirn oder der Hemmung im Gehirn - mir ist keine Studie bekannt, die zeigt, dass das Essen von GABA schläfrig macht; Unternehmen können es frei in ein Getränk geben und abstrakte Behauptungen aufstellen, die darauf hindeuten, dass es beim Schlafen hilft, aber das bedeutet nicht, dass es dies tatsächlich tut, ein solches Getränk ist nicht auf die gleiche Weise reguliert wie pharmazeutische Medikamente.

Zusammenfassend: Seien Sie sehr vorsichtig, wenn Sie ein komplexes Verhaltensergebnis einem bestimmten Element im Gehirn zuschreiben.


GABA-Rezeptoren: Pharmakologisches Potenzial und Fallstricke

Gamma-Aminobuttersäure (GABA), der wichtigste hemmende Neurotransmitter im zentralen Nervensystem von Säugetieren, spielt eine Schlüsselrolle bei der Regulierung der neuronalen Übertragung im gesamten Gehirn und beeinflusst zahlreiche physiologische und psychologische Prozesse. Veränderungen des GABA-Spiegels rufen ein Ungleichgewicht zwischen erregenden und hemmenden Signalen hervor und sind an der Entwicklung zahlreicher neuropsychiatrischer Störungen beteiligt. GABA entfaltet seine Wirkung über ionotrope (GABAA) und metabotrope (GABAB) Rezeptoren. Beide Arten von Rezeptoren werden von vielen klinisch wichtigen Arzneimitteln angegriffen, die die GABAerge Funktion beeinflussen, und werden häufig bei der Behandlung von Angststörungen, Epilepsie, Schlaflosigkeit, Spastizität, aggressivem Verhalten und anderen pathophysiologischen Zuständen und Krankheiten verwendet. Von besonderer Bedeutung sind Medikamente, die den GABAA-Rezeptorkomplex modulieren, wie Benzodiazepine, Barbiturate, neuroaktive Steroide, intravenöse und inhalative Anästhetika und Ethanol. Molekulare Wechselwirkungen und nachfolgende pharmakologische Wirkungen, die durch Medikamente hervorgerufen werden, die an GABAA-Rezeptoren wirken, sind aufgrund der strukturellen Heterogenität der GABAA-Rezeptoren und der Existenz zahlreicher allosterisch miteinander verbundener Bindungsstellen und verschiedener chemisch unterschiedlicher Liganden, die an sie binden können, äußerst komplex. Es besteht ein wachsendes Interesse an der Entwicklung und Anwendung subtypselektiver Medikamente, die ohne unerwünschte Nebenwirkungen spezifische therapeutische Vorteile erzielen. Ziel dieser Übersichtsarbeit ist es, die wichtigsten pharmakologischen Eigenschaften von GABA-Rezeptoren kurz zusammenzufassen und ausgewählte neue Erkenntnisse mit dem Potenzial vorzustellen, neue Perspektiven bei der Entwicklung wirksamerer therapeutischer Strategien zu eröffnen.


Buspiron, ein neuer Ansatz zur Behandlung von Angstzuständen

Angst wurde in der Vergangenheit von Mitteln mit einer beruhigenden Komponente behandelt. In den letzten zehn Jahren wurde festgestellt, dass γ-Aminobuttersäure (GABA)-Rezeptoren die anxiolytischen Wirkungen der Benzodiazepine, Propandiolcarbamate, Barbiturate und Ethanol vermitteln können. Da diese Medikamente jedoch zusätzliche pharmakologische Eigenschaften aufweisen (Sedierung, Muskelrelaxation, Anfallskontrolle), wurde die Suche nach einem anxioselektiven Medikament fortgesetzt. Buspiron scheint ein solches Medikament zu sein. Klinische Studien haben die Wirksamkeit von Buspiron bei der Behandlung der generalisierten Angststörung ohne die ergänzende Pharmakologie früherer Anxiolytika eindeutig gezeigt. Buspiron wirkt nicht auf den GABA-Rezeptor. Vielmehr tritt seine hervorstechendste Wechselwirkung mit Neurotransmitter-Rezeptoren am 5-HT . auf1A Serotonin-Rezeptor. Diese Wirkung wird durch Studien gestützt, die sich auf Rezeptorbindung, anatomische Lokalisation, Biochemie, Neurophysiologie und Tierverhalten konzentrieren. Die Erkenntnis, dass Aktion bei 5-HT1 a Rezeptoren können ein brauchbarer Ansatz für die Pharmakotherapie von Angst sein, wird durch die Zahl anderer Wirkstoffe dieser Klasse belegt, die von einer Reihe von Pharmaunternehmen entwickelt werden. — Taylor, D. P. Buspirone, ein neuer Ansatz zur Behandlung von Angstzuständen. FASEB J. 2: 2445-2452 1988.


Was passiert, wenn zu viel GABA vorhanden ist?

Da GABA hauptsächlich als Entspannungsmittel wirkt, kann zu viel davon übermäßige Schläfrigkeit verursachen. Tatsächlich wirken einige Beruhigungsmittel wie Valium und Alkohol, indem sie die Wirkung von GABA im Gehirn verstärken. Sie binden an die GABA-Rezeptoren in Neuronen und verstärken ihre beruhigende Wirkung.

Manche Menschen erleben jedoch paradoxerweise den gegenteiligen Effekt. Sie können sich unerwartet ängstlich oder sogar panisch fühlen.

Wenn der GABA-Spiegel zu hoch ist, kann es auch zu unangenehmen körperlichen Nebenwirkungen kommen. Die Patienten haben ein Kribbeln oder ein Gefühl von Rötung oder Kurzatmigkeit beschrieben. Blutdruck und Herzfrequenz können sich ändern.

Da GABA so stark am Schlaf-Wach-System beteiligt ist, kann ein Überschuss an GABA auch unangenehme Schlafstörungen verursachen. Medikamente, die GABA nachahmen, können eine Schlaflähmung auslösen, einen störenden Bewusstseinszustand, der durch eine Diskrepanz der Schlafstadien hervorgerufen wird. Bei der Schlafparalyse „wacht“ das Gehirn während der Muskellähmung auf, die das Markenzeichen des REM-Schlafs ist. Die Person fühlt sich in ihrem Körper gefangen und kann sich nicht bewegen, um aus dem Bett zu kommen. Hyperaktive GABA-Rezeptoren wurden auch mit Narkolepsie in Verbindung gebracht, einer seltenen, aber schwerwiegenden Störung übermäßiger Schläfrigkeit.

Es gibt einen Zusammenhang zwischen hohen GABA-Spiegeln und Depressionen, was sinnvoll ist, da GABA typischerweise eine ruhige, entspannte Stimmung fördert. Zu viel Ruhe verwandelt sich jedoch in Gleichgültigkeit und Apathie.

Neuere Forschungen verbinden die Alzheimer-Erkrankung mit übermäßigem GABA. Ein übermäßiges Wachstum von sternförmigen Zellen, die als Astrozyten bezeichnet werden, in Verbindung mit einem Übermaß an GABA, das die neurale Aktivität unterdrückt, dient dazu, die Aktivität in Teilen des Gehirns zu blockieren, die am Lernen und Gedächtnis beteiligt sind.


Biologische Erklärungen von Angst: Teil IV

Das endokrine System: Während das Nervensystem über elektrische Signale mit dem Rest des Körpers kommuniziert, kommuniziert das endokrine System über chemische Botenstoffe. Es gibt zwei grundlegende Arten von chemischen Botenstoffen: 1) Hormone wandern über den Blutkreislauf durch den ganzen Körper. 2) Neurotransmitter sind chemische Botenstoffe, die im Gehirn wirken.

Die Nebennieren sind Teil des endokrinen Systems. Wenn das SNS aktiviert wird, bewirkt es, dass die Nebennieren zwei Hormone ausschütten, die Adrenalin und Noradrenalin genannt werden. Diese beiden Chemikalien liefern den zusätzlichen Treibstoff, den der Körper benötigt, wenn er für die Aktion "hochdreht". Diese beiden Chemikalien sind sehr ähnlich. Sie wirken, um die Herzfrequenz und den Blutdruck zu erhöhen. Da diese Chemikalien auch im Gehirn vorkommen, gelten Adrenalin und Noradrenalin ebenfalls als Neurotransmitter.

Neben diesen beiden Hormonen aktivieren auch andere Hormone als Reaktion auf Stress verschiedene Mechanismen im ganzen Körper. Ein stressbedingtes Hormon ist das Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH). Bisher wurden die meisten Untersuchungen zu CRH mit Tieren (insbesondere Nagetieren) durchgeführt. Diese Forschung legt nahe, dass hohe CRH-Werte mit angstbezogenen Verhaltensweisen verbunden sind. Daher wurde die Hypothese aufgestellt, dass eine Dysfunktion oder Dysregulation von CRH auch bei Menschen zu erhöhter Angst führen kann. Darüber hinaus hilft CRH beim Einschalten der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA). Die HPA ist ein weiterer Teil des neuroendokrinen Systems, der auch an der Stressreaktion beteiligt ist. Es wurde mit Angst- und Stimmungsstörungen wie Depressionen in Verbindung gebracht. Obwohl dies vielversprechende Untersuchungsgebiete sind, ist diese Forschung sehr komplex und würde den Rahmen dieses Artikels sprengen. Nichtsdestotrotz hat unser ständig wachsendes Verständnis des menschlichen Gehirns unser Verständnis von psychiatrischen Störungen, einschließlich Angststörungen, verbessert.

Die zweite wichtige Art von chemischen Botenstoffen sind Neurotransmitter. Neurotransmitter sind das Kommunikationssystem des Gehirns. Sie bewirken, dass ein Nerv (Neuron) mit einem anderen kommuniziert und ihm sagt, was er tun soll. Es wird angenommen, dass einige Symptome psychiatrischer Störungen durch ein Ungleichgewicht oder eine falsche Menge dieser Neurotransmitter verursacht werden. Der Neurotransmitter, der oft mit Angstzuständen in Verbindung gebracht wird, ist Serotonin. Serotonin ist auch für seine Wirkung auf Stimmung, Appetit und Schlaf bekannt. Es wird angenommen, dass Menschen mit Angststörungen einen verminderten Serotoninspiegel haben. Aus diesem Grund sind Medikamente, die häufig bei Angststörungen verschrieben werden, selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs). Diese Medikamente dienen dazu, den verfügbaren Serotoninspiegel zu erhöhen. Weitere Informationen zu diesen Medikamenten finden Sie im Behandlungsabschnitt über pharmakologische Behandlungen.

Neben Serotonin wurde auch GABA oder Gamma-Aminobuttersäure mit Angstzuständen in Verbindung gebracht. GABA verlangsamt die neuronale Übertragung und "beruhigt" das Gehirn. Dies wiederum entspannt den Körper. Menschen, die unter chronischer Angst leiden, können einen GABA-Mangel haben. Es wurde vorgeschlagen, dass Menschen mit diesem Mangel mehr Angst haben könnten, weil sich ihr Körper bereits in einem erhöhten Zustand der Erregung und Wachsamkeit befindet, wodurch eine biologische Anfälligkeit für erhöhtes Stressniveau entsteht. Es wird angenommen, dass eine Klasse von Medikamenten, die als Benzodiazepine bekannt sind (wie Ativan®, Xanax® und Klonopin®), die oft bei Angststörungen verschrieben werden, die Freisetzung von GABA erhöhen und so einen Entspannungseffekt verursachen. Der Einsatz von Medikamenten bei der Behandlung von Angststörungen wird in einem anderen Abschnitt diskutiert.


GABA-Rezeptoren und ihre Funktion

Jedes Neuron hat Rezeptoren, an die Neurotransmitter angelagert werden. Für jede Art von Neurotransmitter gibt es einen Rezeptor. GABA hat zwei &ndash GABA(A) und GABA(B).

GABA(A)-Rezeptoren sind für Ihren Schlaf, Sedierung und Entspannung verantwortlich. Alkohol in kleinen Mengen kann Ihnen helfen, sich entspannt zu fühlen, da er GABA nachahmt und an Ihre GABA(A)-Rezeptoren bindet. Dies mag erklären, warum manche Menschen die &lsquonightcap&rsquo kurz vor dem Schlafengehen bevorzugen. Vergessen Sie jedoch nicht, dass Alkohol vor dem Schlafengehen Ihr Gehirn davon abhalten kann, Tiefschlaf- und REM-Schlafstadien zu erreichen.

GABA(B)-Rezeptoren helfen Ihnen auch, sowohl Ihren Geist als auch Ihre Muskeln zu entspannen, aber sie beeinflussen Ihr Gehirn nicht so stark wie GABA(A)-Rezeptoren.

Auch in unserem Darm gibt es GABA-Rezeptoren, wenn auch nicht so viele wie im Gehirn. Eine Studie hat gezeigt, wie unsere Nahrung und die Darmbakterien unsere Stimmung beeinflussen können. Je mehr gute Bakterien Sie aufnehmen, desto mehr GABA wird in Ihrem Gehirn freigesetzt. Dies ist eine Möglichkeit, wie eine gesunde Ernährung zu einem gesunden Schlaf führen kann.


Angstzustände und Depression

Wenn Sie ständig ängstlich sind, sich Sorgen über kleine Probleme oder Alltagssituationen machen, können Sie Anzeichen einer Angststörung aufweisen. Nach Angaben des National Institute of Mental Health gibt es fünf Arten dieser Störungen, die jeweils durch bestimmte Situationen ausgelöst werden und möglicherweise sowohl psychische als auch physische Symptome verursachen, die das tägliche Leben beeinträchtigen können. Depression, ein unerbittliches Gefühl der Traurigkeit, kann auch Ihr Leben stören, wenn es konstant wird. Frauen entwickeln häufiger Depressionen als Männer, und die Schwere der Erkrankung kann von geringfügig bis sehr schwer reichen.

  • Wenn Sie ständig ängstlich sind, sich Sorgen über kleine Probleme oder Alltagssituationen machen, können Sie Anzeichen einer Angststörung aufweisen.
  • Nach Angaben des National Institute of Mental Health gibt es fünf Arten dieser Störungen, die jeweils durch bestimmte Situationen ausgelöst werden und möglicherweise sowohl psychische als auch physische Symptome verursachen, die das tägliche Leben beeinträchtigen können.

Wie wirkt Lamictal bei Depressionen?

GABA ist eine natürliche Chemikalie, die Neurotransmitter genannt wird und von Nervenzellen hergestellt wird, die das Verhalten dieser Zellen verändert und ihnen ermöglicht, miteinander zu kommunizieren. Seine allgemeine Wirkung besteht darin, die Aktivität von Nervenzellen zu verringern, ihre Erregung zu hemmen und die Gehirnaktivität in nahe gelegenen Bereichen allgemein zu senken. Niedrige GABA-Spiegel wurden bei mehreren psychiatrischen Erkrankungen, einschließlich Angstzuständen und Depressionen, festgestellt. In einer 2011 in "Molecular Psychiatry" veröffentlichten Überprüfung der Ergebnisse zu GABA und Depression kamen die Forscher zu dem Schluss, dass ein Defizit in der GABA-Produktion eine Ursache für eine schwere depressive Störung ist und dass die Wiederherstellung dieser Werte wahrscheinlich den Zustand umkehren kann 1.

  • GABA ist eine natürliche Chemikalie, die Neurotransmitter genannt wird und von Nervenzellen hergestellt wird, die das Verhalten dieser Zellen verändert und ihnen ermöglicht, miteinander zu kommunizieren.
  • In einer 2011 in "Molecular Psychiatry" veröffentlichten Überprüfung der Ergebnisse zu GABA und Depression kamen die Forscher zu dem Schluss, dass ein Defizit in der GABA-Produktion eine Ursache für eine schwere depressive Störung ist und dass die Wiederherstellung dieser Werte wahrscheinlich den Zustand rückgängig machen wird 1.

GABA-Rezeptoren

GABA-Rezeptoren auf Nervenzellen empfangen die chemischen Botschaften, die helfen, Nervenimpulse zu hemmen oder zu reduzieren.

Verschreibungspflichtige Medikamente namens Benzodiazepine binden an die gleichen Rezeptoren wie GABA. Sie ahmen die natürliche beruhigende Wirkung von GABA nach.

Diazepam (Valium) und Lorazepam (Ativan) gehören zu den am häufigsten verschriebenen Benzodiazepinen bei Schlaflosigkeit und Angststörungen. Sie verlangsamen das zentrale Nervensystem des Körpers und verursachen Schläfrigkeit.

Benzodiazepine sollten nur wie verordnet angewendet werden. Eine zu hohe Einnahme kann zu flacher Atmung, klammer Haut, erweiterten Pupillen, schwachem Puls, Koma und Tod führen.

Medikamente zur Behandlung von Schlaflosigkeit, einschließlich Zolpidem (Ambien) und Eszopiclon (Lunesta), wirken, indem sie die Fähigkeit von GABA verbessern, an GABA-Rezeptoren im Gehirn zu binden.


Hilft oder verhindert GABA Angstzustände? - Biologie


ANGST NEUROTRANSMITTER

GABA ist ein chemischer Botenstoff, der im Gehirn weit verbreitet ist. Die natürliche Funktion von GABA besteht darin, die Aktivität der Neuronen zu reduzieren, an die es bindet. Einige Forscher glauben, dass einer der Zwecke von GABA darin besteht, die Angst oder Angst zu kontrollieren, die erfahren wird, wenn Neuronen übererregt sind.

Diese Hypothese wird durch die Tatsache gestützt, dass die Medikamente zur Linderung von Angstzuständen wie Valium und Librium an dieselben neuronalen Rezeptoren wie GABA binden.

Die Wirkung dieser Medikamente, die als Benzodiazepine klassifiziert werden, besteht darin, die natürliche Wirkung von GABA zu verstärken. Mit anderen Worten, sie helfen GABA, die neuronale Aktivität noch weiter zu reduzieren. Deshalb helfen uns diese Moleküle, uns zu beruhigen.

GABA-Rezeptoren sind wahrscheinlich die häufigste Art im Nervensystem von Säugetieren. Es wird geschätzt, dass fast 40% der Synapsen im menschlichen Gehirn mit GABA arbeiten und daher GABA-Rezeptoren haben.

GABA-Rezeptoren sind Kanalrezeptoren. Dies bedeutet, dass, wenn GABA an sie bindet, sie ihre Form leicht ändern, damit Ionen durch ihren zentralen Kanal passieren können. Dieser Kanal lässt hauptsächlich negativ geladene Chloridionen in das Neuron eindringen, wodurch seine Erregbarkeit verringert wird.

Aufgrund dieser Eigenschaft des GABA-Kanalrezeptors wird GABA als hemmender Neurotransmitter klassifiziert, im Gegensatz zu exzitatorischen Neurotransmittern wie Glutamat, die die Nervenimpulse im Neuron verstärken.

GABA ist der natürliche &ldquokey&rdquo zum GABA-Kanalrezeptor&rsquos &ldquolock&rdquo. Aber GABA ist nicht das einzige Molekül, das die Öffnung dieses Kanalrezeptors verändern kann. Andere Moleküle können es auch beeinflussen, wie die Benzodiazepin-Medikamente, die zur Behandlung von Angstzuständen verwendet werden. Durch die Bindung an diesen Rezeptor an verschiedenen Stellen von GABA tragen die Benzodiazepine dazu bei, die Übertragung der neuralen Botschaft zu reduzieren.


Yoga kann den GABA-Spiegel im Gehirn erhöhen, was auf eine mögliche Behandlung von Depressionen hindeutet

Forscher der Boston University School of Medicine (BUSM) und des McLean Hospital haben herausgefunden, dass das Praktizieren von Yoga die Gamma-Aminobuttersäure (GABA) im Gehirn, den primären hemmenden Neurotransmitter des Gehirns, erhöhen kann. Die Ergebnisse, die in der Mai-Ausgabe des Journal of Alternative and Complementary Medicine erscheinen, legen nahe, dass die Praxis von Yoga als mögliche Behandlung von Depressionen und Angstzuständen untersucht wird, Störungen, die mit niedrigen GABA-Spiegeln verbunden sind.

Die Weltgesundheitsorganisation berichtet, dass psychische Erkrankungen bis zu fünfzehn Prozent der Krankheiten weltweit ausmachen. Depressionen und Angststörungen tragen beide zu dieser Belastung bei und sind mit niedrigen GABA-Spiegeln verbunden. Gegenwärtig wurden diese Störungen erfolgreich mit pharmazeutischen Mitteln behandelt, die entwickelt wurden, um den GABA-Spiegel zu erhöhen.

Mit Hilfe von Magnetresonanzspektroskopie verglichen die Forscher die GABA-Werte von acht Probanden vor und nach einer Stunde Yoga mit 11 Probanden, die kein Yoga machten, sondern stattdessen eine Stunde lang lasen. Die Forscher fanden einen 27-prozentigen Anstieg des GABA-Spiegels in der Yoga-Praktizierenden-Gruppe nach ihrer Sitzung, aber keine Veränderung in der Vergleichsgruppe nach ihrer Lesesitzung. Die Erfassung der GABA-Spiegel erfolgte unter Verwendung einer Magnetresonanzspektroskopie-Technik, die von J. Eric Jensen, PhD, einem Assistenzprofessor für Psychiatrie an der Harvard Medical School und einem assoziierten Physiker am McLean Hospital, entwickelt wurde.

Laut den Forschern hat sich Yoga bei der Verbesserung der Symptome von Depressionen, Angstzuständen und Epilepsie als vielversprechend erwiesen. „Unsere Ergebnisse zeigen deutlich, dass der GABA-Spiegel im Gehirn bei erfahrenen Yogapraktikern nach einer Yoga-Sitzung ansteigt“, sagte der Hauptautor Chris Streeter, MD, Assistenzprofessor für Psychiatrie und Neurologie am BUSM und wissenschaftlicher Mitarbeiter am McLean Hospital.

„Diese Studie trägt zum Verständnis bei, wie das GABA-System sowohl durch pharmakologische als auch durch Verhaltensinterventionen beeinflusst wird und wird dazu beitragen, die Entwicklung neuer Behandlungen für niedrige GABA-Zustände zu leiten“, sagte Co-Autor Domenic Ciraulo, MD, Professor und Vorsitzender der Psychiatrie der BUSM.

„Die Entwicklung einer kostengünstigen, weit verbreiteten Intervention wie Yoga, die keine Nebenwirkungen hat, aber die Symptome von Störungen, die mit niedrigen GABA-Spiegeln verbunden sind, wirksam lindert, hat einen klaren Vorteil für die öffentliche Gesundheit“, fügte der leitende Autor Perry Renshaw, MD, PhD, Direktor hinzu des Brain Imaging Center des an Harvard angeschlossenen McLean Hospital.

Diese Studie wurde teilweise durch Zuschüsse des National Institute of Drug Abuse, des National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, des National Center for Research Resources und des Gennaro Acampora Charity Trust der Division of Psychiatry des Boston Medical Center unterstützt.

Quelle der Geschichte:

Materialien zur Verfügung gestellt von Boston Universität. Hinweis: Der Inhalt kann hinsichtlich Stil und Länge bearbeitet werden.