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In welchem ​​Bereich schwanken die Spiegel des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons (TSH) im Laufe eines Tages?

In welchem ​​Bereich schwanken die Spiegel des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons (TSH) im Laufe eines Tages?



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Ich verstehe, dass die Mehrheit der Ärzte den TSH-Test als "den Goldstandard" zur Messung der Schilddrüsenfunktion betrachtet (Beispiele, die buchstäblich hier und hier angeben).

Der Referenzbereich für ein gesundes TSH ist umstritten, aber egal welcher Bereich betrachtet wird, tendenziell gibt es einen verhältnismäßig großen Unterschied zwischen dem oberen und unteren Rand (zB 0,3 bis 3,0 μIU/mL).

Ich habe jedoch nie etwas gesehen, das anzeigt, über welchen Bereich TSH im Laufe eines Tages oder einiger Tage variiert. Es ist auch unklar, wie viel Fehler bei einem Testergebnis tendenziell auftreten, selbst wenn es aus derselben Stichprobe getestet wird.

Wie viel Schwankung eines TSH-Ergebnisses ist im Tagesverlauf normal?


Ich habe eine Antwort zum zirkadianen Rhythmus von TSH für eine Frage auf Health.SE geschrieben: Wie variiert das TSH eines Menschen im Laufe eines Tages? Diese Antwort enthält auch einige Informationen darüber, wie sich dies bei Menschen mit Hyperthyreose und Hypothyreose unterscheidet.

Der Artikel Physiologische Variationen der Schilddrüsenhormone: physiologische und pathophysiologische Betrachtungen enthält einen Abschnitt über den zirkadianen und saisonalen Rhythmus und eine Tabelle mit einigen Werten. Zitat aus dem Papier:

Es gibt eine klare zirkadiane Variation der zirkulierenden TSH-Konzentrationen bei Tieren und Menschen. Die TSH-Konzentration ist tagsüber niedrig, steigt abends an und erreicht kurz vor dem Schlafengehen ihren Höhepunkt. Die Mengen nehmen während des Schlafens langsam ab. Tabelle 3 fasst Studien zu Mittelwert, Nadir und Spitzenserum zusammen

Dies ist Tabelle 3:

Eine Tabelle ist in Abbildung 2 des Artikels Modulation of Endocrine Function by Sleep-Wake Homeostasis and Circadian Rhythmicity verfügbar

Was Testfehler angeht, ist es wichtig zu beachten, dass TSH selbst nicht für die Diagnose von Hypothyreose und Hyperthyreose verwendet wird oder zumindest nicht verwendet werden sollte. T3 und insbesondere T4 müssen gemessen werden.


Der Hypothalamus in der Basis des Gehirns setzt TRH (Thyrotropin-Releasing-Hormon) frei, um die Hypophyse zu stimulieren. Die Hypophyse produziert dann TSH, um die Produktion von Schilddrüsenhormonen (T4 und T3) anzuregen, die fast jedes Organ in Ihrem Körper beeinflussen.

Unter optimalen Bedingungen sorgt der TSH-Spiegel dafür, dass gerade genug T3- und T4-Hormone in Ihren Blutkreislauf abgegeben werden.

Dr. Neha Pathak auf WebMD sagt, dass das Schilddrüsen-stimulierende Hormon (TSH) von der Hypophyse in Ihrem Gehirn produziert wird. Die Gründe, warum der TSH-Spiegel schwanken kann, sind hauptsächlich auf die T3- oder T4-Spiegel in Ihrem Blut zurückzuführen. 2

Hohe TSH-Werte können bedeuten, dass Ihre Schilddrüse träge und unteraktiv ist, weil nicht genug T3 oder T4 produziert wird. Wenn Sie schwanger sind, ist es normal, dass der TSH-Spiegel leicht erhöht ist. 2

Niedrige TSH-Spiegel können auf eine Schilddrüsenüberfunktion hinweisen und auf eine Autoimmunerkrankung oder zu viel Jod in Ihrer Ernährung zurückzuführen sein. 2

Die folgende Tabelle hilft Ihnen zu sehen, wie TSH die Schilddrüse kontrolliert.

Schilddrüsensystem (TRH, TSH, T3, T4)

Dr. Oliver Starr auf Patient.info erklärt mehr darüber, was TSH ist. Dr. Starr sagt, dass die Hypophyse in Ihrem Gehirn die richtige Menge an TSH produzieren sollte. Dies wiederum stimuliert die Schilddrüse, die richtige Menge an Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) zu produzieren. 7

Die Informationen über den Spiegel der Schilddrüsenhormone in Ihrem Blut werden dann an Ihr Gehirn zurückgesendet. Dies wird als Rückkopplungsschleife bezeichnet. Wenn die T4- und T3-Spiegel im Blut ansteigen, sagt die Rückmeldung an Ihr Gehirn, dass es weniger TSH produziert. Wenn die Schilddrüsenhormonspiegel jedoch zu niedrig sind, produziert Ihre Hypophyse mehr schilddrüsenstimulierendes Hormon, um den Schilddrüsenhormonspiegel zu erhöhen.


Medikamente, die den Serum-TSH-Spiegel unterdrücken

Glukokortikoide

Es ist seit langem bekannt, dass Glukokortikoide den Serum-TSH-Spiegel beim Menschen beeinflussen (34). Physiologische Hydrocortisonspiegel scheinen eine wichtige Rolle bei der täglichen Variation der Serum-TSH-Spiegel mit niedrigeren Spiegeln am Morgen und höheren Spiegeln in der Nacht zu spielen (56). Wilber und Utiger zeigten, dass hochdosierte Glukokortikoide das Serum-TSH bei Patienten mit Hypothyreose und gesunden Probanden supprimierten (3). Dieser Effekt schien die TSH-Sekretion zu beinhalten und wurde auf der Ebene des Hypothalamus kontrolliert. Andere haben diesen Effekt bestätigt, aber hochdosierte Langzeit-Glucocorticoide oder ein Kortisolüberschuss des Cushing-Syndroms scheinen keine klinisch erkennbare zentrale Hypothyreose zu verursachen, die eine Schilddrüsenhormonsubstitution erfordert (47). Dexamethason-Dosen von nur 0,5 mg können den TSH-Spiegel im Serum senken, während 30 mg Prednison wahrscheinlich erforderlich sind, um den TSH-Spiegel signifikant zu verändern (4). Glukokortikoide scheinen die Freisetzung von TSH aus Thyrotropien PKC-abhängig über das Protein Annexin 1 zu unterdrücken (8). Die Wirkung von Glukokortikoiden auf die TSH-Sekretion ist wahrscheinlich durch die Hemmung von TRH im Hypothalamus. Glucocorticoid-Rezeptoren werden in den TRH-Neuronen des PVN gefunden und ein Glucocorticoid-Response-Element wurde auf dem TRH-Gen identifiziert (9). Alkemade und Kollegen haben kürzlich gezeigt, dass hochdosierte Glukokortikoide die TRH-mRNA-Spiegel im menschlichen Hypothalamus senken, was wahrscheinlich der Hauptmechanismus für eine geringere TSH-Sekretion aus der Hypophyse ist (10).

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Glukokortikoide die Serum-TSH-Spiegel senken und die TSH-Sekretion durch direkte Wirkung auf TRH im Hypothalamus verringern können. Chronische hochdosierte Glukokortikoide oder das schwere Cushing-Syndrom scheinen keine klinisch signifikante zentrale Hypothyreose zu verursachen.

Dopamin/Bromcryptin

Dopamin, das bei kritischen Erkrankungen verwendet wird, und der Dopaminagonist Bromocryptin, der bei Erkrankungen wie Hyperprolaktinämie verwendet wird, können das Serum-TSH unterdrücken. Es wurde gezeigt, dass Bromocryptin das Serum-TSH bei Patienten mit selektiver Hypophyse-Resistenz gegen Schilddrüsenhormone senkt (11).

Dopamin übt seine Wirkung auf die Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse durch die Aktivierung von Dopamin-D2-Rezeptoren (D2R) aus, scheint jedoch gegensätzliche Wirkungen auf den Hypothalamus und das Hypophysenthyreotrop zu haben. Dopamin-Infusionen bei gesunden Probanden reduzieren die TSH-Pulsamplitude, ohne die TSH-Pulsfrequenz signifikant zu verändern (1213). Bromocryptin scheint die gleiche Wirkung auf die TSH-Pulsamplitude zu haben und tritt wahrscheinlich über den gleichen D2R-Mechanismus auf (14). Interessanterweise stimuliert Dopamin die Freisetzung von TRH aus dem Hypothalamus der Ratte durch denselben D2R (15), aber die Gesamtwirkung von Dopamin besteht darin, das Serum-TSH zu senken, so dass diese direkte stimulierende Wirkung auf den Hypothalamus die hemmende Wirkung von Dopamin auf die Hypophyse nicht aufheben kann. Eine längere Behandlung mit Bromcryptin scheint keine zentrale Hypothyreose zu verursachen, da viele Patienten, die wegen Makroprolaktinomen mit Bromcryptin behandelt werden, tatsächlich eine Auflösung der durch das Adenom verursachten zentralen Hypothyreose aufweisen (16). Studien mit Dopamin-Infusionen bei kritisch kranken Erwachsenen und Neugeborenen mit dem Syndrom der nicht-thyreoiden Erkrankung (NTI) legen nahe, dass Dopamin und NTI eine additive Wirkung der Unterdrückung der HPT-Achse haben. Dies kann bei diesen Patienten zu einer iatrogenen zentralen Hypothyreose führen (1718). Es ist nicht klar, ob eine Behandlung mit Levothyroxin bei Patienten mit NTI, die Dopamin-Infusionen erhalten, angezeigt ist.

Somatostatin-Analoga

Somatostatin bindet an 5 verschiedene extrazelluläre Rezeptoren auf Hypophysenzellen, um die Hormonsekretion durch Adenylatcyclase-Signalgebung, Calciumfluss und Zellpolarisation zu hemmen (19). Analoga des Somatostatins sind eine wirksame medikamentöse Therapie bei Patienten mit dem Syndrom der Hypophysenresistenz gegen Schilddrüsenhormon (20) oder TSH-sezernierenden Hypophysentumoren, die operativ nicht ausreichend kontrolliert werden können (21). Die Verabreichung von Somatostatin an gesunde Probanden verringerte bei häufiger Blutentnahme sowohl die Pulsamplitude als auch die Pulsfrequenz des Serum-TSH (13). Dies geschieht zumindest teilweise durch die direkte Hemmung der TSH-Sekretion aus Hypophysen-Thyrotrophen (2223). Langwirksame Somatostatin-Analoga unterdrücken die Serum-TSH- und stumpfen TRH-stimulierten TSH-Spiegel bei gesunden Probanden (24), während die chronische nächtliche Octreotid-Therapie bei Kindern, die wegen großer Statur behandelt wurden, die nächtlichen Serum-TSH-Spiegel reduziert, ohne die Serum-Thyroxin-Konzentration zu beeinflussen (25). Eine einjährige Studie zur kontinuierlichen Octreotid-Infusion als Therapie zur Vorbeugung von Retinopathie bei Diabetes zeigte, dass die TSH-Spiegel mäßig supprimiert waren, aber diese Patienten hatten keine klinisch signifikante zentrale Hypothyreose (26). Akromegalie, die einen Monat lang mit Octreotid behandelt wurden, zeigten niedrigere Serum-TSH- und abgestumpfte TRH-stimulierte Spiegel, aber eine fortgesetzte Behandlung über 6 Monate hatte keinen Einfluss auf die basalen TSH-Spiegel oder die Serum-T4-Spiegel (27). Interessanterweise blieben die Serum-T3-Spiegel niedriger und die TRH-stimulierten TSH-Spiegel waren nach 6-monatiger Therapie abgestumpft. Eine weitere Studie zeigte auch niedrigere Serum-T3-Spiegel bei mit Octreotid behandelten Patienten mit Akromegalie, die mit höheren reversen T3-Spiegeln einhergingen, was darauf hindeutet, dass die Octreotid-Therapie den Schilddrüsenhormonstoffwechsel direkt oder indirekt beeinflussen kann (28). Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Somatostatin-Analoga das Serum-TSH wahrscheinlich durch direkte Wirkungen auf die Thyreotropien der Hypophyse unterdrücken, aber diese Wirkungen sind hauptsächlich vorübergehend und scheinen keine klinisch signifikante zentrale Hypothyreose zu verursachen.

Rexinoide

Rexinoide sind eine Unterklasse von Vitamin-A-Derivaten oder Retinoiden, die mit einem spezifischen nuklearen Hormonrezeptor, dem Retinoid-X-Rezeptor (RXR), interagieren. RXR bildet einen Proteinpartner oder Heterodimer mit anderen nuklearen Transkriptionsfaktoren, darunter Schilddrüsenhormonrezeptor (TR), Retinsäurerezeptor (RAR), Vitamin D-Rezeptor (VDR), Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor (PPAR) und Leber-X-Rezeptor Andere. Diese Heterodimerpartner können die Transkription vieler verschiedener Zielgene durch Ligandenaktivierung von entweder RXR oder seinem Proteinpartner beeinflussen. Bexarotene (Targretin®) ist das einzige derzeit für die klinische Anwendung zugelassene Rexinoid, hauptsächlich zur Behandlung des kutanen T-Zell-Lymphoms (29). Bexarotene und andere Rexinoide der ‘zweiten Generation’ werden derzeit als Therapien für andere fortgeschrittene Malignome einschließlich Lunge, Brust und Schilddrüse (3031) untersucht. Darüber hinaus können Rexinoide nützliche Therapien für bestimmte Stoffwechselstörungen wie Diabetes und Fettleibigkeit sein (32-34).

Fallstudie

Ein 76-jähriger Mann mit der Diagnose eines kutanen T-Zell-Lymphoms stellte sich zur Aufnahme in eine offene Studie mit oralem Bexaroten vor, nachdem mehrere topische und systemische Therapien versagt hatten (35). Innerhalb von zwei Wochen nach Beginn der Behandlung mit Bexaroten (650 mg/m 2 /Tag) entwickelte der Patient Symptome einer Hypothyreose einschließlich Kälteintoleranz, Müdigkeit und Depression. Es wurde festgestellt, dass er niedrige Serum-T4- und T3-Spiegel aufwies, die mit einer Hypothyreose übereinstimmen, aber sein Serum-TSH wurde ebenfalls unterdrückt. Das Bexaroten wurde abgesetzt, seine Schilddrüsenfunktionstests normalisierten sich und die Symptome verschwanden.

Eine nachfolgende Studie wurde an 27 Patienten durchgeführt, die wegen kutanem T-Zell-Lymphom mit Bexaroten behandelt wurden und die eine signifikante reversible TSH-Suppression unterhalb der unteren Grenze des Referenzbereichs bei 26/27 Patienten und klinische Symptome oder Anzeichen einer Hypothyreose bei 19 Patienten zeigte (35). Wir zeigten auch, dass ein anderes synthetisches Rexinoid (LG346) die TSHβ-Promotoraktivität in thyreotropen Zellen unterdrückt, was auf eine direkte Unterdrückung der Gentranskription hindeutet.

Später wurde gezeigt, dass eine Einzeldosis von Rexinoid den TSH-Spiegel bei Ratten unterdrückt (36), aber die einzigen Daten beim Menschen waren Patienten mit fortgeschrittenem Krebs. Wir führten daher eine randomisierte, verblindete, placebokontrollierte Cross-over-Studie durch, um zu bestimmen, ob eine Einzeldosis Bexaroten das TSH bei gesunden Freiwilligen unterdrücken könnte (37). Bexarotene unterdrückte schnell und signifikant das Serum-TSH, hatte jedoch keine Wirkung auf den Prolaktin- oder Cortisolspiegel, was darauf hindeutet, dass dies eine spezifische Wirkung auf Thyrotrope war. Anschließend bestätigten wir diesen Effekt bei Mäusen unter Verwendung eines Rexinoids der zweiten Generation und zeigten, dass der Effekt hauptsächlich durch die direkte Unterdrückung der Transkription des Gens der TSHβ-Untereinheit erfolgt (unveröffentlichte Daten), da das Rexinoid die TRH-mRNA im Hypothalamus nicht verringerte (38 ). Unsere Gruppe und andere haben auch gezeigt, dass Rexinoide wahrscheinlich auch den Schilddrüsenhormonstoffwechsel durch Dejodierung, Sulfatierung und möglicherweise Glucuronidierung beeinflussen (39). Abbildung 1 ist eine Zusammenfassung der vorgeschlagenen Mechanismen, durch die Rexinoide eine klinisch signifikante zentrale Hypothyreose verursachen.

Andere Medikamente, die den TSH-Spiegel beeinflussen können

Bestimmte Antiepileptika, einschließlich Carbemazepin, Oxcarbemazepin und Valproinsäure, erhöhen den Stoffwechsel von Schilddrüsenhormonen über das hepatische P450-System, können aber auch die Reaktion der Hypophyse auf hormonelle Rückkopplung verändern und eine zentrale Hypothyreose verursachen (4041). Andere Forscher haben gezeigt, dass die Hypothalamus-Hypophysen-Achse durch diese Medikamente nicht beeinflusst wird und ein spezifischer Mechanismus nicht identifiziert wurde (4243).

Jüngste Beobachtungsstudien haben gezeigt, dass Metformin den TSH-Spiegel im Serum senken kann (44). Eine Studie zeigte diesen Effekt nur bei Typ-2-Diabetikern, die auch eine Hypothyreose hatten, nicht jedoch bei Patienten mit normaler Schilddrüsenfunktion (45). Dieser Effekt kann durch veränderte Spiegel von freiem T4 bei Patienten mit Hypothyreose hervorgerufen werden (46), aber der genaue Mechanismus ist nicht bekannt.


3. Naturhistorische Studien von SCH bei Kindern (in Tabelle 1 zusammengefasst)

Tabelle 1

Naturgeschichtliche Studien der subklinischen Hypothyreose bei Kindern.

PatientenpopulationN mit SCHJahre f/uErgebnisseRef
Abnormales Neugeborenenscreening TSH287,2𠄹,5 Jahre9 mit normalem TSH
19 mit TSH 4�
0 mit TSH 㸐
[4]
Kinder in einem einzigen Gesundheitssystem, die 2002 untersucht wurden, keine bekannte Schilddrüsenerkrankung3,475Bis zu 5 Jahre73,6% mit normalem TSH
25% mit TSH 5.5�
2% mit TSH 㸐
[3]
Idiopathische SCH—keine Antikörper, kein Kropf922 Jahre38 mit normalem TSH
43 mit TSH 5�
11 mit TSH 㸐 (10.5�)
[5]
Autoimmunthyreoiditis: nl T4 und TSH 5� mU/L18Durchschnitt 5,8 Jahre7 mit normalem TSH
10 mit normalem T4, ↑ TSH
1 mit niedrigem T4, ↑ TSH
[6]
Autoimmunthyreoiditis55Mindestens 5 Jahre16 mit normalem TSH
16 mit TSH 1-2x ULN
23 mit TSH > 2x ULN
[7]
Patienten mit SCH, die niedrige Dosen von L-Thyroxin erhalten30Durchschnittlich 3,5 Jahre auf L-Thyroxin dann abgesetzt14 mit TSH υ
12 mit TSH 5𠄹.9
4 mit TSH 10�
[9]
Down-Syndrom: Durchschnittsalter 16,4 ± 10 Jahre702𠄷 Jahre19 mit normalem TSH
46 mit SCH
3 mit offener Hypothyreose
2 mit Hyperthyreose
[10]

Viele Fälle von SCH bei Kindern werden in der Neugeborenenperiode aufgrund des Screenings auf angeborene Hypothyreose identifiziert. Eine Längsschnittstudie aus Italien folgte einer Gruppe von 44 Säuglingen, bei denen beim Neugeborenenscreening ein erhöhter TSH-Wert festgestellt wurde und deren TSH-Follow-up nach durchschnittlich 22 Lebenstagen entweder normal (υ mU/L 23 Säuglinge) oder leicht erhöht ( 5� mU/l 21 Säuglinge) [4]. Alle der 16 Kinder mit TSH-Werten von τ.0 mU/L im Alter von 16� Monaten hatten mit 4,1𠄶.6 Jahren und mit 7,2𠄹,5 Jahren weiterhin ein normales TSH. Von den 28, deren TSH-Werte nach 16� Monaten im Bereich von 4� mU/l lagen, normalisierte sich bei 1/3 der TSH-Wert während der verlängerten Nachbeobachtung, aber 2/3 hatten anhaltende TSH-Erhöhungen. Zwanzig von 28 wurden mit L-Thyroxin behandelt und dann 2 Monate vor einem erneuten Test aus der Behandlung genommen. Schilddrüsen-Ultraschall zeigte bei der Hälfte der Probanden eine Hypoplasie eines Lappens oder eine Schilddrüsenhemiagenese oder einen Kropf. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass eine leichte TSH-Erhöhung in der Neugeborenenperiode ein Marker für signifikante angeborene anatomische oder Schilddrüsenfunktionsstörungen sein kann und dass solche Kinder ein hohes Risiko für eine anhaltende TSH-Erhöhung haben. Da jedoch keiner ihrer Probanden während der Nachbeobachtung von bis zu 9,5 Jahren eine OH entwickelte, ist die praktische Bedeutung dieser angeborenen Anomalien nicht klar.

Ein neuer Ansatz zur Untersuchung des Ergebnisses einer leichten TSH-Erhöhung wurde von einer israelischen Gruppe verfolgt, die eine Datenbank mit 121.000 Kindern verwendete, gefolgt von einer einzigen Organisation, die 2002 eine TSH durchführen ließ [3]. Behandelt wurden Patienten, die beim Erstscreening oder während der Nachuntersuchung sowohl ein niedriges freies T4 als auch ein niedriges TSH 㸐 mU/l aufwiesen (nur 0,4%). Es gab 2,9%, deren anfängliches TSH ϥ,5 bis 10 mU/l betrug, und in den folgenden 5 Jahren normalisierte sich der TSH bei 73,6%, bei 1/4 blieb er grenzwertig und stieg selten auf 㸐 während . an anschließende Prüfung. Bei Patienten mit einem normalen freien T4 und TSH 㸐 mU/l, die nicht behandelt wurden, war der zweite TSH bei 40 % normal, sank in 33 % auf den leicht erhöhten Bereich und blieb 㸐 mU/l in nur 25 %.

In einer kürzlich durchgeführten prospektiven Follow-up-Studie an 92 italienischen Kindern im Alter von 5� mit “idiopathischer” SCH (kein Kropf und negative Schilddrüsen-Antikörper) [5] wiesen 38 Patienten eine Normalisierung des TSH auf (keine in den ersten 6 Monaten, 16 zwischen 6 und 12 Monaten und 22 zwischen 12 und 24 Monaten). Es gab 54 Patienten (59%), deren TSH im Bereich von 5� erhöht blieb, und nur 11 Patienten hatten einen TSH-Anstieg auf 㸐 mU/ml, in allen Fällen lag er zwischen 10,5� mU/l. Die Spiegel von freiem T4 blieben bei allen Patienten normal. Kein Labortest, der zu Studienbeginn durchgeführt wurde, war prädiktiv für eine Normalisierung oder einen weiteren Anstieg des TSH.

Die häufigste Ursache für erworbene OH bei Kindern und Erwachsenen ist eine Autoimmun- oder Hashimoto-Thyreoiditis (AIT). Moore [6] berichtete über 18 Kinder (meist 10 Jahre alt), die eine leichte bis signifikante TSH-Erhöhung (bis zu 60  mU/l), normales T4, positive Schilddrüsenantikörper und in einigen Fällen einen Kropf aufwiesen. Elf wurden außerhalb der Behandlung überwacht und 7 wurden 5� Jahre lang behandelt und dann nach mindestens 1 Jahr Behandlungspause erneut getestet. Bei 7 Patienten normalisierte sich das TSH, bei 10 Patienten blieb es leicht bis mäßig erhöht, aber mit einem normalen T4, und nur ein Patient hatte sowohl ein niedriges T4 als auch ein erhöhtes TSH. Drei Patienten in der behandelten Gruppe mit anfänglichem TSH im Bereich von 50� hatten normales T4 und TSH im Bereich 3� außerhalb der Therapie. Diese kleine Studie zeigt, dass SCH aufgrund von AIT über Jahre hinweg ohne Progression zu OH andauern kann und dass Patienten mit mäßiger TSH-Erhöhung im Laufe der Zeit eine Wiederherstellung der Schilddrüsenfunktion erfahren können.

Eine größere Studie zum natürlichen Verlauf von Kindern mit AIT aus Italien untersuchte 160 Kinder mit positiven Schilddrüsenantikörpern, Ultraschall der mit AIT kompatiblen Schilddrüse und TSH entweder normal oder 100�% der oberen Normgrenze (ULN) [7] . Patienten wurden behandelt, wenn ihr TSH auf 𾈀% ULN anstieg oder mindestens 5 Jahre nachbeobachtet wurde. Bei den 55 Patienten mit TSH 100� % des ULN beim ersten Besuch normalisierte sich das TSH bei 29 %, blieb bei 29 % leicht erhöht und stieg bei 42 % auf 𾈀 % des ULN an. Da die Behandlung begonnen wurde, sobald TSH 200% des ULN überstieg, war nicht klar, welcher Anteil bei einem niedrigen freien T4 tatsächlich OH entwickelt hätte. Obwohl ein größeres Schilddrüsenvolumen und erhöhte Thyreoglobulin-Antikörper ein gewisser Hinweis auf eine Verschlechterung der Schilddrüsenfunktion für die gesamte Gruppe waren, sagten keine Parameter den Verlauf bei einzelnen Patienten voraus.

In einer Serie von 23 Kindern mit AIT basierend auf einem positiven Schilddrüsenantikörper und dem typischen sonographischen Muster (meist ein heterogenes und echoarmes Muster) [8] gab es 7 euthyreote Patienten, 14 mit SCH und 2 mit OH. Euthyreose Patienten hatten während einer medianen Nachbeobachtungszeit von 4,7 Jahren anhaltend normales TSH. Patienten mit SCH und OH wurden im Median 6,4 Jahre lang mit L-Thyroxin behandelt. Nach Absetzen der Therapie hatten 10/14 Kinder mit SCH einen TSH-Spiegel, der sehr nahe am Anfangsspiegel lag, 3 Patienten mit anfänglichem TSH 13,7 ± 3 hatten eine Normalisierung des TSH (2,7 ± 0,7) und nur einer von 14 hatte eine Verschlechterung der Schilddrüse Funktion.

Der Autor analysierte kürzlich eine Gruppe von 30 Kindern, die mit L-Thyroxin begannen, als sie normales Gesamt- oder freies T4, aber einen leicht bis mäßig erhöhten TSH (Bereich von 5� mU/l) hatten. Diese ausgewählten Kinder benötigten keine Erhöhung der L-Thyroxin-Dosis im Laufe der Zeit (in einigen Fällen wurde sie verringert), und TSH blieb bei 25� mcg/Tag normal [9]. Siebzehn der 30 wurden im ersten Lebensjahr (10 in den ersten 2 Monaten) mit der Behandlung begonnen und 6 hatten das Down-Syndrom. Sie wurden durchschnittlich 3,5 Jahre behandelt (Bereich 0,5𠄸,5 Jahre). Nach mindestens einem Monat Behandlungspause hatten die meisten Kinder etwas niedrigere, aber immer noch normale freie T4-Werte. 14/30 hatten TSH υ mU/l, 12/30 hatten TSH 5.0𠄹.9 mU/l und 4 hatte TSH 10� mU/L. Keiner hatte einen höheren TSH-Wert als den Anfangsspiegel, was den Beginn der Therapie veranlasste, und keiner entwickelte typische Symptome einer Hypothyreose. Diese Studie, wie die oben zitierten, legt nahe, dass die meisten Kinder mit normalem freiem T4 und leicht erhöhtem TSH, von denen viele im ersten Lebensjahr identifiziert wurden, keinen klinischen Verlauf eines progressiven Schilddrüsenversagens haben.


Testosteron/DHEA

Obwohl Testosteron normalerweise als das "männliche Sexualhormon" angesehen wird, ist es auch Teil der weiblichen hormonellen Zusammensetzung. Tatsächlich ist Testosteron die Vorstufe von Östradiol – der größte Teil des in den Eierstöcken und Nebennieren produzierten Testosterons wird mit Hilfe eines Enzyms namens Aromatase in Östradiol umgewandelt.

Dehydroepiandrosteron (DHEA) wird wie Testosteron als Androgen (männliches Hormon) eingestuft. Ein erhöhter DHEA-Spiegel kann bei Erkrankungen wie angeborener Nebennierenhyperplasie oder Nebennierenkrebs auftreten.

Möglicherweise benötigen Sie einen Testosteron- oder DHEA-Test aus folgenden Gründen:

  • Unregelmäßige oder verpasste Perioden
  • Mögliche Erkrankungen der Eierstöcke
  • Gewichtszunahme
  • Akne
  • Entwicklung männlicher Merkmale (übermäßiger Haarwuchs, männlicher Haarausfall, tiefer werdende Stimme)
  • Unfruchtbarkeit
  • Verminderter Sexualtrieb

All dies sind Folgen eines hohen Testosteronspiegels, mit Ausnahme eines verminderten Sexualtriebs, der auf niedrige Spiegel hinweisen kann und während der Perimenopause häufig auftritt.

PCOS, Eierstockkrebs und der Missbrauch von anabolen Steroiden sind häufige Ursachen für hohe Testosteronspiegel.

Testosteron in den Wechseljahren

Testosteron fällt während der Menopause auf natürliche Weise ab und verursacht unzählige Symptome, darunter:

  • Verminderter Sexualtrieb, sexuelles Vergnügen und Orgasmusreaktion
  • Wenig Energie
  • Depression

1. Now Foods – Schilddrüsenenergie

Ein gentechnikfreies Nahrungsergänzungsmittel, das eine gesunde Schilddrüsenfunktion und einen gesunden Stoffwechsel unterstützt. Es kombiniert Jod mit freiem L-Tyrosin zusammen mit den Vitaminen B-6 und B-12, Selen und Kupfer.
Enthält auch natürliches Ashwagandha und Guggul – Extrakte, die sich positiv auf das endokrine System auswirken können.

Thyroid Energy ist ein sehr ausgewogenes Produkt und viele Menschen schwören bei der Einnahme auf eine Linderung der Hypothyreose. Ich nehme es regelmäßig. Dadurch fühle ich mich viel energiegeladener und gesünder. Es ist auch sehr günstig, wenn es bei iHerb gekauft wird.


Ist Ihre Schilddrüse tatsächlich schuld an Ihren Gesundheitsproblemen?

Eines Morgens im Jahr 2011 wachte Cathy Newman fassungslos auf. "Es war wie ein Kater ohne Alkohol", sagt der heute 34-jährige Assistenzprofessor für Biologie an der University of Louisiana in Monroe. Sie versuchte, es auszuschlafen, aber die Müdigkeit verfolgte sie wie ein Schatten. Früher war sie durch Stress und Arbeit träge gewesen, aber das hier war anders – ihre Erschöpfung ging „bis in die Knochen“.

Nachdem sich die Bluttests auf Mononukleose, Anämie und das schilddrüsenstimulierende Hormon (TSH) wieder normalisiert hatten, gewöhnte sich Newman an eine reduzierte Version ihres alten Lebens: Seit ihrer Kindheit war sie ein konzentrierter, ehrgeiziger Morgenmensch, jetzt war ihr Denken verschwommen, ihr die Motivation ließ nach und sie musste sich aus dem Bett schleppen.

Aber Newman ließ ihre Schilddrüse noch zweimal überprüfen, und im Jahr 2014 brachten die Ergebnisse sie in den Bereich für leichte, auch als subklinische Hypothyreose bekannt. Ihre Schilddrüse – die schmetterlingsförmige Drüse am Halsansatz, die steuert, wie die Körperzellen Energie nutzen – schien nicht genug Schilddrüsenhormone zu produzieren, um ihren Stoffwechsel normal zu halten.

Die Standardbehandlung bei Hypothyreose ist Levothyroxin, ein synthetisches Hormon, das die meisten Patienten täglich ein Leben lang einnehmen. Newmans Arzt sagte ihr, dass es nicht garantiert funktionieren würde, aber sie beschlossen, es zu versuchen. Obwohl das Medikament normalerweise einige Wochen braucht, um seine Wirkung zu entfalten, ließ Newmans Müdigkeit am Morgen nach der Einnahme der allerersten Pille vollständig nach. "Ich habe mich so gut gefühlt, ich habe geweint!" Sie sagt.

Dann ist da noch Jenn Krusinski aus Oak Park, Illinois. Sie hatte auch schwer zu ignorierende Symptome, beginnend nach der Geburt ihres ersten Kindes mit 29: kalte Hände und Füße, extrem trockene Haut, häufige Verstopfung, betäubende Müdigkeit. Wie bei Newman verliefen ihre diagnostischen Tests – auf Anämie, Mono und Schilddrüsenfunktionsstörungen – normal. Aber nach zehn Jahren körperlicher Beschwerden sowie ungeklärter Gewichtszunahme und Depressionen ging Krusinski zu einer Reihe von Endokrinologen, bis bei ihr schließlich eine leichte Hypothyreose diagnostiziert wurde – sowie Hashimoto-Krankheit, eine Autoimmunerkrankung, bei der der Körper die Schilddrüse angreift (am häufigsten) häufige Ursache für Hypothyreose). In Erwartung eines Wunders probierte auch Krusinski Levothyroxin. In ihrem Fall passierte jedoch nicht viel. In den nächsten drei Jahren erhöhte ihr Arzt ihre Dosis jedes Mal dreimal, Krusinski bekam einen Energieschub und kehrte dann zu ihrem lustlosen, launischen Selbst zurück. 2012 hat sie das Medikament abgesetzt.

Heutzutage hört man viel über die Schilddrüse, besonders wenn Sie eine Frau sind (laut der American Thyroid Association neigen wir fünf- bis achtmal häufiger zu Schilddrüsenproblemen als Männer). Es ist die wahrscheinliche Ursache für Ihre Gewichtszunahme, Erschöpfung und dünner werdendes Haar, ganz zu schweigen von Ihrem anhaltenden Unwohlsein.

Oder so viele Leute glauben.

Die Wahrheit ist, dass sich die Symptome einer leichten Hypothyreose und der Perimenopause überschneiden, die bereits Mitte der 30er Jahre beginnen können. „Eine Schilddrüsenerkrankung beginnt auch oft in Zeiten radikaler hormoneller Schwankungen“, sagt Alan Christianson, Heilpraktiker mit Spezialisierung auf Schilddrüsenfunktion und Co-Autor von Der komplette Leitfaden für Idioten zur Schilddrüsenerkrankung. Wenn also Symptome auftreten, sagt Mary Jane Minkin, MD, Professorin für Geburtshilfe und Gynäkologie an der Yale School of Medicine, "ist es zunächst schwer zu wissen, wer die Schuld trägt – Östrogen oder Schilddrüsenhormon." Viele Frauen, die mit dem unheilbaren Zustand des "Älterwerdens" konfrontiert sind (auf das Krusinskis Hausarzt ihre Beschwerden zurückführte), würden lieber ihrer Schilddrüse die Schuld geben.

Die häufigste Störung der Drüse ist die Hypothyreose, bei der ihre Unfähigkeit, genügend Hormone zu produzieren, zu einem langsamen Stoffwechsel führt. Die besten Schätzungen besagen, dass etwa 12,7 Millionen Menschen in den USA von Hypothyreose betroffen sind, obwohl sie auf Daten aus den 1980er und 90er Jahren basieren. Die tatsächliche Zahl ist wahrscheinlich höher, sagt Elizabeth N. Pearce, MD, gewählte Präsidentin der American Thyroid Association und Endokrinologin am Boston Medical Center. Die Gründe? Eine alternde Bevölkerung und in geringerem Maße die Tatsache, dass die durchschnittliche Jodaufnahme der Amerikaner in den letzten vier Jahrzehnten aufgrund weit verbreiteter Veränderungen in der Lebensmittelverarbeitung (die Schilddrüse benötigt Jod zur Herstellung von Hormonen) um 50 Prozent gesunken ist. Darüber hinaus können Autoimmunerkrankungen wie die von Hashimoto zunehmen.

Da die Zahl der müden, geschwollenen Patienten zugenommen hat, nimmt auch die Zahl der Levothyroxin-Verschreibungen exponentiell zu. Zwischen 2006 und 2016 schoss diese Zahl um 146 Prozent auf 123 Millionen in die Höhe – und übertraf damit die Zahl der Medikamente gegen Bluthochdruck, hohen Cholesterinspiegel und Typ-2-Diabetes.

Aber sind Medikamente die richtige Antwort?

Für schwangere Frauen, sagen Ärzte, ist es eindeutig ja, dass eine unbehandelte Hypothyreose das Risiko von Fehlgeburten, Frühgeburten und Entwicklungsverzögerungen bei Kindern erhöhen kann. Für alle anderen Frauen sagen die nationalen Richtlinien ja, wenn die Erkrankung schwerwiegend ist – bekannt als offen –, da sie zu Unfruchtbarkeit, Herzversagen, hohem Cholesterinspiegel und Bluthochdruck führen kann. Hier ist der Haken: Offene Hypothyreose ist viel seltener.

Ob Ärzte sich dafür entscheiden, jemandem Medikamente im subklinischen Bereich – oder sogar im normalen Bereich – zu verschreiben, liegt bei ihnen. Pearce sagt: "Bringen Sie sieben Endokrinologen in einen Raum und fragen Sie sie, wie man eine subklinische Hypothyreose behandelt, und Sie erhalten sieben verschiedene Antworten." Diese Inkonsistenz hat dazu geführt, dass einige Menschen das Vertrauen in den TSH-Test und manchmal auch in ihre Ärzte verloren haben.

Viele Frauen weigern sich, es zu glauben, wenn ihr TSH-Test wieder normal ist, sagt John C. Morris III, MD, ein Endokrinologe an der Mayo Clinic in Rochester, Minnesota. Die Spiegel schwanken auch im Laufe des Tages, so dass diese Patienten möglicherweise feststellen, dass ein anderer Arzt an einem anderen Tag empfiehlt, ihre sehr realen, sehr elenden Symptome mit einem Rezept für Levothyroxin zu behandeln.

Die Behandlung von Symptomen mit synthetischen Hormonen ist jedoch keine garantierte Lösung und kann zu einer Enttäuschung wie der von Krusinski führen. Darüber hinaus stellte ein Bericht der U.S. Preventive Services Task Force aus dem Jahr 2015 fest, dass etwa jeder Vierte, der Levothyroxin erhält, zu viel einnimmt. "Schilddrüsenhormone sind wie ein Schlüssel zu einem Auto", sagt Christianson. "Ohne Schlüssel funktioniert das Auto nicht, aber zehn Schlüssel machen das Auto nicht schneller." Klinische Studien, um herauszufinden, ob Levothyroxin die Symptome einer leichten Hypothyreose verbessert, wären unerschwinglich teuer, sagt Pearce, "weil Sie eine enorme Stichprobengröße benötigen würden, um die wahrscheinlich subtilen Auswirkungen zu erkennen."

Da Levothyroxin die Schilddrüsenhormone Ihres Körpers nachahmt, sollte es bei richtiger Dosierung kaum bis keine Nebenwirkungen geben. Höhere Dosen sind jedoch mit einer Ausdünnung der Knochen verbunden und können ein kardiales Risiko für diejenigen darstellen, die bereits unter einer Herzerkrankung leiden. Dieses Risiko lohnt sich möglicherweise nicht – vor allem, wenn man bedenkt, dass bei 37 Prozent der Patienten eine leichte Hypothyreose von selbst verschwindet.

Als das Levothyroxin Krusinski versagte, nahm sie die Sache selbst in die Hand. Während sie durch Online-Foren für Menschen mit Hashimoto scrollte, sah sie Beiträge über die heilenden Kräfte der Ernährung. Innerhalb von zwei Wochen nach dem Verzicht auf Gluten war ihre Energie wieder da und ihr Gehirnnebel löste sich auf. Sechs Wochen später hatte sie ihre erste volle Nachtruhe seit zwölf Jahren. Sie fand einen neuen Arzt, der ihr Hashimoto überwachte, und war innerhalb von 18 Monaten in Remission. "Mein Arzt sagte, ich solle weitermachen, was ich tue", sagt sie. Natürlich hätte sie, wenn sie Levothyroxin genommen hätte, vielleicht nie etwas Neues angefangen – und nie die Ruhe gekannt, die mit einer glücklichen Schilddrüse einhergeht.


Entzündungen treten bei 99,9 % der chronischen Krankheiten auf, einschließlich Autoimmunerkrankungen wie der Hashimoto-Krankheit.

Entzündungen manifestieren sich in jedem Organ des Körpers sehr unterschiedlich, weshalb es nicht offensichtlich ist, dass Hauterkrankungen wie Ekzeme und Akne die gleichen Ursachen haben wie Lupus oder rheumatoide Arthritis.

Eine Entzündung ist die Reaktion des Körpers auf eine Infektion oder Verletzung. Sie sollte nicht als „Feind“ verwechselt werden, sondern eher als Nachricht, dass etwas im Körper Probleme verursacht.

Um Entzündungen effektiv zu reduzieren, müssen sich die Patienten von Hashimoto auf diese Schlüsselfaktoren konzentrieren:


Bedeutung von Bewegung bei Schilddrüsenerkrankungen

Hashimoto's disease is also referred to as chronic lymphocytic thyroiditis. It is brought on when the immune system attacks the thyroid gland. This disease can progress slowly and is the number one cause of hypothyroidism. Muscular symptoms include spasms, stiffness and tenderness, and tend to be felt mostly in the hips and shoulders. Leg muscles often feel weak and joints swell and stiffen.

  • Hashimoto's disease is also referred to as chronic lymphocytic thyroiditis.
  • This disease can progress slowly and is the number one cause of hypothyroidism.