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Stimuliert endokrines Noradrenalin sympathisch innervierte Zellen?

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Wirkt endokrines Noradrenalin auf Zellen, die vom sympathischen Nervensystem innerviert werden, auf dieselben Rezeptoren? Werden sie sowohl durch nervöses als auch durch endokrines Noradrenalin doppelt aktiviert?


Stimuliert endokrines Noradrenalin sympathisch innervierte Zellen? - Biologie

Am Ende dieses Abschnitts können Sie Folgendes tun:

  • Beschreiben Sie die Rolle verschiedener Drüsen im endokrinen System
  • Erklären Sie, wie die verschiedenen Drüsen zusammenarbeiten, um die Homöostase aufrechtzuerhalten

Sowohl das endokrine als auch das Nervensystem verwenden chemische Signale, um die Physiologie des Körpers zu kommunizieren und zu regulieren. Das endokrine System setzt Hormone frei, die auf Zielzellen einwirken, um Entwicklung, Wachstum, Energiestoffwechsel, Fortpflanzung und viele Verhaltensweisen zu regulieren. Das Nervensystem setzt Neurotransmitter oder Neurohormone frei, die Neuronen, Muskelzellen und endokrine Zellen regulieren. Da die Neuronen die Freisetzung von Hormonen regulieren können, arbeiten das Nerven- und das endokrine System koordiniert zusammen, um die Physiologie des Körpers zu regulieren.

Hypothalamus-Hypophysen-Achse

Der Hypothalamus bei Wirbeltieren integriert das endokrine und das Nervensystem. Der Hypothalamus ist ein endokrines Organ im Zwischenhirn des Gehirns. Es erhält Input vom Körper und anderen Gehirnbereichen und initiiert endokrine Reaktionen auf Umweltveränderungen. Der Hypothalamus fungiert als endokrines Organ, synthetisiert Hormone und transportiert sie entlang der Axone zum Hypophysenhinterlappen. Es synthetisiert und sezerniert regulatorische Hormone, die die endokrinen Zellen im Hypophysenvorderlappen kontrollieren. Der Hypothalamus enthält autonome Zentren, die über neuronale Kontrolle endokrine Zellen im Nebennierenmark kontrollieren.

Die Hypophyse, manchmal auch Hypophyse oder „Meisterdrüse“ genannt, befindet sich an der Basis des Gehirns in der Sella turcica, einer Furche des Keilbeins des Schädels, dargestellt in (Abbildung). Es ist über einen Stiel, der als Hypophysenstiel (oder Infundibulum) bezeichnet wird, mit dem Hypothalamus verbunden. Der vordere Teil der Hypophyse wird durch die Freisetzung oder Freisetzung hemmender Hormone reguliert, die vom Hypothalamus produziert werden, und der Hypophysenhinterlappen erhält Signale über neurosekretorische Zellen, um vom Hypothalamus produzierte Hormone freizusetzen. Die Hypophyse hat zwei verschiedene Regionen – den Hypophysenvorderlappen und den Hypophysenhinterlappen – die zwischen ihnen neun verschiedene Peptid- oder Proteinhormone sezernieren. Der Hypophysenhinterlappen enthält Axone der Hypothalamusneuronen.

Abbildung 1. Die Hypophyse befindet sich (a) an der Basis des Gehirns und (b) ist durch den Hypophysenstiel mit dem Hypothalamus verbunden. (Credit a: Änderung der Arbeit von NCI Credit b: Änderung der Arbeit von Gray’s Anatomy)

Hypophysenvorderlappen

Der Hypophysenvorderlappen oder Adenohypophyse ist von einem Kapillarnetz umgeben, das sich vom Hypothalamus entlang des Infundibulums bis zum Hypophysenvorderlappen erstreckt. Dieses Kapillarnetz ist Teil des hypophysären Pfortadersystems, das Substanzen vom Hypothalamus zum Hypophysenvorderlappen und Hormone vom Hypophysenvorderlappen in das Kreislaufsystem transportiert. Ein Portalsystem transportiert Blut von einem Kapillarnetz zu einem anderen, daher ermöglicht das hypophysäre Portalsystem, dass vom Hypothalamus produzierte Hormone direkt zum Hypophysenvorderlappen transportiert werden, ohne zuerst in das Kreislaufsystem einzudringen.

Der Hypophysenvorderlappen produziert sieben Hormone: Wachstumshormon (GH), Prolaktin (PRL), Schilddrüsen-stimulierendes Hormon (TSH), Melanin-stimulierendes Hormon (MSH), adrenokortikotropes Hormon (ACTH), Follikel-stimulierendes Hormon (FSH) und luteinisierend Hormon (LH). Hormone des Hypophysenvorderlappens werden manchmal als tropische Hormone bezeichnet, da sie die Funktion anderer Organe steuern. Während diese Hormone vom Hypophysenvorderlappen produziert werden, wird ihre Produktion von regulatorischen Hormonen gesteuert, die vom Hypothalamus produziert werden. Diese regulatorischen Hormone können freisetzende oder hemmende Hormone sein, wodurch mehr oder weniger der Hormone des Hypophysenvorderlappens ausgeschüttet werden. Diese wandern vom Hypothalamus durch das hypophysäre Portalsystem zum Hypophysenvorderlappen, wo sie ihre Wirkung entfalten. Negatives Feedback regelt dann, wie viel dieser regulatorischen Hormone freigesetzt und wie viel Hypophysenvorderlappenhormon sezerniert wird.

Hypophysenhinterlappen

Der Hypophysenhinterlappen unterscheidet sich im Aufbau deutlich vom Hypophysenvorderlappen. Es ist ein Teil des Gehirns, der sich vom Hypothalamus nach unten erstreckt und hauptsächlich Nervenfasern und Neurogliazellen enthält, die Axone unterstützen, die sich vom Hypothalamus zum Hypophysenhinterlappen erstrecken. Der Hypophysenhinterlappen und das Infundibulum werden zusammen als Neurohypophyse bezeichnet.

Die Hormone Antidiuretisches Hormon (ADH), auch Vasopressin genannt, und Oxytocin werden von Neuronen im Hypothalamus produziert und innerhalb dieser Axone entlang des Infundibulums zum Hypophysenhinterlappen transportiert. Sie werden über neuronale Signale aus dem Hypothalamus in das Kreislaufsystem freigesetzt. Diese Hormone gelten als Hormone des Hypophysenhinterlappens, obwohl sie vom Hypothalamus produziert werden, da sie dort in den Kreislauf ausgeschüttet werden. Der Hypophysenhinterlappen selbst produziert keine Hormone, sondern speichert die vom Hypothalamus produzierten Hormone und gibt sie in den Blutkreislauf ab.

Schilddrüse

Die Schilddrüse befindet sich im Nacken, direkt unter dem Kehlkopf und vor der Luftröhre, wie in (Abbildung) gezeigt. Es ist eine schmetterlingsförmige Drüse mit zwei Lappen, die durch den Isthmus verbunden sind. Aufgrund seines ausgedehnten Gefäßsystems hat es eine dunkelrote Farbe. Wenn die Schilddrüse aufgrund einer Funktionsstörung anschwillt, ist dies unter der Haut des Halses zu spüren.

Figur 2. Diese Abbildung zeigt die Lage der Schilddrüse.

Die Schilddrüse besteht aus vielen kugelförmigen Schilddrüsenfollikeln, die mit einem einfachen quaderförmigen Epithel ausgekleidet sind. Diese Follikel enthalten eine viskose Flüssigkeit, Kolloid genannt, die das Glykoprotein Thyreoglobulin, die Vorstufe der Schilddrüsenhormone, speichert. Die Follikel produzieren Hormone, die im Kolloid gespeichert oder in das umgebende Kapillarnetz abgegeben werden können, um über das Kreislaufsystem zum Rest des Körpers transportiert zu werden.

Schilddrüsenfollikelzellen synthetisieren das Hormon Thyroxin, das auch als T . bekannt ist4 weil es vier Atome Jod enthält, und Trijodthyronin, auch bekannt als T3 weil es drei Atome Jod enthält. Follikelzellen werden stimuliert, gespeichertes T . freizusetzen3 und T4 durch das Schilddrüsen-stimulierende Hormon (TSH), das vom Hypophysenvorderlappen produziert wird. Diese Schilddrüsenhormone erhöhen die Rate der mitochondrialen ATP-Produktion.

Ein drittes Hormon, Calcitonin, wird von parafollikulären Zellen der Schilddrüse produziert, die entweder Hormone freisetzen oder hemmende Hormone ausschütten. Die Calcitoninfreisetzung wird nicht durch TSH gesteuert, sondern wird stattdessen freigesetzt, wenn die Calciumionenkonzentration im Blut ansteigt. Calcitonin hilft bei der Regulierung der Calciumkonzentration in Körperflüssigkeiten. Es wirkt in den Knochen, um die Osteoklastenaktivität zu hemmen, und in den Nieren, um die Ausscheidung von Kalzium zu stimulieren. Die Kombination dieser beiden Ereignisse senkt den Kalziumspiegel in der Körperflüssigkeit.

Nebenschilddrüsen

Die meisten Menschen haben vier Nebenschilddrüsen, die Anzahl kann jedoch zwischen zwei und sechs variieren. Diese Drüsen befinden sich an der hinteren Oberfläche der Schilddrüse, wie in (Abbildung) gezeigt. Normalerweise gibt es eine obere Drüse und eine untere Drüse, die mit jedem der beiden Schilddrüsenlappen verbunden sind. Jede Nebenschilddrüse ist von Bindegewebe bedeckt und enthält viele sekretorische Zellen, die mit einem Kapillarnetz verbunden sind.

Figur 3. Die Nebenschilddrüsen befinden sich auf der Rückseite der Schilddrüse. (Kredit: Änderung der Arbeit von NCI)

Die Nebenschilddrüsen produzieren Parathormon (PTH). PTH erhöht die Calciumkonzentration im Blut, wenn der Calciumionenspiegel unter den Normalwert fällt. PTH (1) verbessert die Resorption von Ca 2+ durch die Nieren, (2) stimuliert die Osteoklastenaktivität und hemmt die Osteoblastenaktivität und (3) es stimuliert die Synthese und Sekretion von Calcitriol durch die Nieren, wodurch die Ca 2+ -Absorption durch das Verdauungssystem verbessert wird . PTH wird von Hauptzellen der Nebenschilddrüse produziert. PTH und Calcitonin wirken gegensätzlich, um den homöostatischen Ca 2+ -Spiegel in Körperflüssigkeiten aufrechtzuerhalten. Eine andere Art von Zellen, oxyphile Zellen, existiert in der Nebenschilddrüse, aber ihre Funktion ist nicht bekannt. Diese Hormone fördern das Knochenwachstum, die Muskelmasse und die Bildung von Blutkörperchen bei Kindern und Frauen.

Nebennieren

Die Nebennieren sind mit den Nieren verbunden. Eine Drüse befindet sich oben auf jeder Niere, wie in (Abbildung) dargestellt. Die Nebennieren bestehen aus einer äußeren Nebennierenrinde und einem inneren Nebennierenmark. Diese Regionen sezernieren verschiedene Hormone.

Figur 4. Die Lage der Nebennieren oben auf den Nieren wird angezeigt. (Kredit: Änderung der Arbeit von NCI)

Nebennierenrinde

Die Nebennierenrinde besteht aus Schichten von Epithelzellen und assoziierten Kapillarnetzwerken. Diese Schichten bilden drei unterschiedliche Regionen: eine äußere Zona glomerulosa, die Mineralocorticoide produziert, eine mittlere Zona fasciculata, die Glucocorticoide produziert, und eine innere Zona reticularis, die Androgene produziert.

Das wichtigste Mineralocorticoid ist Aldosteron, das die Konzentration von Na + -Ionen in Urin, Schweiß, Bauchspeicheldrüse und Speichel reguliert. Die Aldosteronfreisetzung aus der Nebennierenrinde wird durch eine Verringerung der Natriumionenkonzentration im Blut, des Blutvolumens oder des Blutdrucks oder durch eine Erhöhung des Kaliumspiegels im Blut stimuliert.

Die drei wichtigsten Glukokortikoide sind Cortisol, Corticosteron und Cortison. Die Glukokortikoide stimulieren die Synthese von Glukose und Glukoneogenese (Umwandlung eines Nicht-Kohlenhydrats in Glukose) durch Leberzellen und fördern die Freisetzung von Fettsäuren aus dem Fettgewebe. Diese Hormone erhöhen den Blutzuckerspiegel, um den Spiegel zwischen den Mahlzeiten in einem normalen Bereich zu halten. Diese Hormone werden als Reaktion auf ACTH ausgeschüttet und die Spiegel werden durch negatives Feedback reguliert.

Androgene sind Sexualhormone, die die Männlichkeit fördern. Sie werden sowohl bei Männern als auch bei Frauen in geringen Mengen von der Nebennierenrinde produziert. Sie haben keinen Einfluss auf die Geschlechtsmerkmale und können die von den Gonaden freigesetzten Sexualhormone ergänzen.

Nebennierenmark

Das Nebennierenmark enthält große, unregelmäßig geformte Zellen, die eng mit Blutgefäßen verbunden sind. Diese Zellen werden durch präganglionäre autonome Nervenfasern des Zentralnervensystems innerviert.

Das Nebennierenmark enthält zwei Arten von sekretorischen Zellen: eine, die Adrenalin (Adrenalin) produziert, und eine andere, die Noradrenalin (Noradrenalin) produziert. Epinephrin ist das primäre Hormon des Nebennierenmarks, das 75 bis 80 Prozent seiner Sekretion ausmacht. Adrenalin und Noradrenalin erhöhen die Herzfrequenz, die Atemfrequenz, die Herzmuskelkontraktionen, den Blutdruck und den Blutzuckerspiegel. Sie beschleunigen auch den Abbau von Glukose in der Skelettmuskulatur und der gespeicherten Fette im Fettgewebe.

Die Ausschüttung von Adrenalin und Noradrenalin wird durch neuronale Impulse des sympathischen Nervensystems stimuliert. Die Sekretion dieser Hormone wird durch die Freisetzung von Acetylcholin aus präganglionären sympathischen Fasern stimuliert, die das Nebennierenmark innervieren. Diese neuralen Impulse stammen aus dem Hypothalamus als Reaktion auf Stress, um den Körper auf die Kampf-oder-Flucht-Reaktion vorzubereiten.

Pankreas

Die in (Abbildung) dargestellte Bauchspeicheldrüse ist ein längliches Organ, das sich zwischen dem Magen und dem proximalen Teil des Dünndarms befindet. Es enthält sowohl exokrine Zellen, die Verdauungsenzyme ausscheiden, als auch endokrine Zellen, die Hormone freisetzen. Sie wird manchmal als heterokrine Drüse bezeichnet, da sie sowohl endokrine als auch exokrine Funktionen hat.

Abbildung 5. Die Bauchspeicheldrüse befindet sich unterhalb des Magens und zeigt zur Milz. (Kredit: Änderung der Arbeit von NCI)

Die endokrinen Zellen der Bauchspeicheldrüse bilden Cluster, die als Pankreasinseln oder Langerhans-Inseln bezeichnet werden, wie in der mikroskopischen Aufnahme in (Abbildung) sichtbar. Die Inseln der Bauchspeicheldrüse enthalten zwei primäre Zelltypen: Alpha-Zellen, die das Hormon Glucagon produzieren, und Beta-Zellen, die das Hormon Insulin produzieren. Diese Hormone regulieren den Blutzuckerspiegel. Wenn der Blutzuckerspiegel sinkt, setzen Alpha-Zellen Glucagon frei, um den Blutzuckerspiegel zu erhöhen, indem die Geschwindigkeiten des Glykogenabbaus und der Glukosefreisetzung durch die Leber erhöht werden. Wenn der Blutzuckerspiegel ansteigt, z. B. nach einer Mahlzeit, setzen Betazellen Insulin frei, um den Blutzuckerspiegel zu senken, indem sie die Glukoseaufnahme in den meisten Körperzellen erhöhen und die Glykogensynthese in der Skelettmuskulatur und der Leber erhöhen. Glucagon und Insulin regulieren zusammen den Blutzuckerspiegel.

Abbildung 6. Die Langerhans-Inseln sind Ansammlungen von endokrinen Zellen, die in der Bauchspeicheldrüse vorkommen. Sie färben sich heller als die umgebenden Zellen. (Kredit: Modifikation der Arbeit von Muhammad T. Tabiin, Christopher P. White, Grant Morahan und Bernard E. Tuch Maßstabsbalkendaten von Matt Russell)

Zirbeldrüse

Die Zirbeldrüse produziert Melatonin. Die Geschwindigkeit der Melatoninproduktion wird durch die Photoperiode beeinflusst. Kollateralen der Sehbahnen innervieren die Zirbeldrüse. Während der Tag-Photoperiode wird wenig Melatonin produziert, jedoch steigt die Melatonin-Produktion während der dunklen Photoperiode (Nacht). Bei einigen Säugetieren hat Melatonin eine hemmende Wirkung auf die Fortpflanzungsfunktionen, indem es die Produktion und Reifung von Spermien, Eizellen und Fortpflanzungsorganen verringert. Melatonin ist ein wirksames Antioxidans, das das ZNS vor freien Radikalen wie Stickstoffmonoxid und Wasserstoffperoxid schützt. Schließlich ist Melatonin an biologischen Rhythmen beteiligt, insbesondere an zirkadianen Rhythmen wie dem Schlaf-Wach-Rhythmus und den Essgewohnheiten.

Gonaden

Die Keimdrüsen – die männlichen Hoden und weiblichen Eierstöcke – produzieren Steroidhormone. Die Hoden produzieren Androgene, wobei Testosteron das wichtigste ist, die die Entwicklung sekundärer Geschlechtsmerkmale und die Produktion von Samenzellen ermöglichen. Die Eierstöcke produzieren Östradiol und Progesteron, die sekundäre Geschlechtsmerkmale verursachen und den Körper auf die Geburt vorbereiten.

Endokrine Drüsen und ihre assoziierten Hormone
Endokrine Drüse Assoziierte Hormone Wirkung
Hypothalamus Hormone freisetzen und hemmen regulieren die Hormonausschüttung aus der Hypophyse produzieren Oxytocin produzieren Uteruskontraktionen und Milchsekretion bei Frauen
antidiuretisches Hormon (ADH) Wasserresorption aus den Nieren Vasokonstriktion zur Erhöhung des Blutdrucks
Hypophyse (Vorderseite) Wachstumshormon (GH) fördert das Wachstum von Körpergewebe, Proteinsynthese Stoffwechselfunktionen
Prolaktin (PRL) fördert die Milchproduktion
Schilddrüsenstimulierendes Hormon (TSH) regt die Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen an
adrenocorticotropes Hormon (ACTH) stimuliert die Hormonausschüttung durch die Nebennierenrinde, Glukokortikoide
Follikelstimulierendes Hormon (FSH) stimuliert die Gametenproduktion (sowohl Eizellen als auch Spermien) die Sekretion von Östradiol
luteinisierendes Hormon (LH) stimuliert die Androgenproduktion durch Ovulation der Gonaden, Sekretion von Progesteron
Melanozyten-stimulierendes Hormon (MSH) stimuliert die Melanozyten der Haut und erhöht die Melaninpigmentproduktion.
Hypophyse (hinten) antidiuretisches Hormon (ADH) stimuliert die Wasserresorption durch die Nieren
Oxytocin stimuliert die Kontraktionen der Gebärmutter während der Geburt Milchejektion stimuliert die Kontraktion des Ductus deferens und der Prostata während der Abgabe
Schilddrüse Thyroxin, Trijodthyronin stimulieren und erhalten das Wachstum und die Entwicklung des Stoffwechsels
Calcitonin senkt den Ca 2+ -Spiegel im Blut
Nebenschilddrüse Parathormon (PTH) erhöht den Ca 2+ -Spiegel im Blut
Nebenniere (Kortex) Aldosteron erhöht den Na + -Spiegel im Blut erhöht die K + -Sekretion
Cortisol, Corticosteron, Cortison Erhöhung des Blutzuckerspiegels entzündungshemmende Wirkung
Nebenniere (Medulla) Adrenalin, Noradrenalin stimulieren die Kampf-oder-Flucht-Reaktion Erhöhung des Blutzuckerspiegels Erhöhung der Stoffwechselaktivitäten
Pankreas Insulin senkt den Blutzuckerspiegel
Glukagon erhöht den Blutzuckerspiegel
Zirbeldrüse Melatonin reguliert einige biologische Rhythmen und schützt das ZNS vor freien Radikalen
Hoden Androgene regulieren, fördern, steigern oder erhalten die Spermienproduktion sekundäre männliche Geschlechtsmerkmale
Eierstöcke Östrogen fördert das Wachstum der Gebärmutterschleimhaut sekundäre Geschlechtsmerkmale der Frau
Gestagene fördern und erhalten das Wachstum der Gebärmutterschleimhaut

Organe mit sekundären endokrinen Funktionen

Es gibt mehrere Organe, deren primäre Funktionen nicht-endokrine Funktionen sind, die aber auch endokrine Funktionen besitzen. Dazu gehören das Herz, die Nieren, der Darm, die Thymusdrüse, die Keimdrüsen und das Fettgewebe.

Das Herz besitzt endokrine Zellen in den Wänden der Vorhöfe, die spezialisierte Herzmuskelzellen sind. Diese Zellen setzen das Hormon atriales natriuretisches Peptid (ANP) als Reaktion auf ein erhöhtes Blutvolumen frei. Ein hohes Blutvolumen führt dazu, dass die Zellen gedehnt werden, was zu einer Hormonausschüttung führt. ANP wirkt auf die Nieren, um die Rückresorption von Na + zu reduzieren, wodurch Na + und Wasser mit dem Urin ausgeschieden werden. ANP reduziert auch die von den Nieren freigesetzten Mengen an Renin und von der Nebennierenrinde freigesetztes Aldosteron, wodurch die Wasserretention weiter verhindert wird. Auf diese Weise bewirkt ANP eine Verringerung des Blutvolumens und des Blutdrucks und verringert die Konzentration von Na + im Blut.

Der Magen-Darm-Trakt produziert mehrere Hormone, die die Verdauung unterstützen. Die endokrinen Zellen befinden sich in der Schleimhaut des GI-Trakts im gesamten Magen und Dünndarm. Einige der produzierten Hormone sind Gastrin, Sekretin und Cholecystokinin, die in Gegenwart von Nahrung ausgeschieden werden und von denen einige auf andere Organe wie Bauchspeicheldrüse, Gallenblase und Leber wirken. Sie lösen die Freisetzung von Magensäften aus, die helfen, Nahrung im Magen-Darm-Trakt abzubauen und zu verdauen.

Während die mit den Nieren verbundenen Nebennieren wichtige endokrine Drüsen sind, besitzen die Nieren selbst auch eine endokrine Funktion. Renin wird als Reaktion auf ein verringertes Blutvolumen oder einen verringerten Blutdruck freigesetzt und ist Teil des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, das zur Freisetzung von Aldosteron führt.Aldosteron bewirkt dann die Retention von Na + und Wasser und erhöht das Blutvolumen. Die Nieren setzen auch Calcitriol frei, das bei der Aufnahme von Ca 2+ und Phosphationen hilft. Erythropoietin (EPO) ist ein Proteinhormon, das die Bildung von roten Blutkörperchen im Knochenmark auslöst. EPO wird als Reaktion auf niedrige Sauerstoffwerte freigesetzt. Da rote Blutkörperchen Sauerstoffträger sind, führt eine erhöhte Produktion zu einer größeren Sauerstoffzufuhr im ganzen Körper. EPO wurde von Sportlern verwendet, um die Leistung zu verbessern, da eine bessere Sauerstoffzufuhr zu den Muskelzellen eine höhere Ausdauer ermöglicht. Da rote Blutkörperchen die Viskosität des Blutes erhöhen, können künstlich hohe EPO-Spiegel schwere Gesundheitsrisiken verursachen.

Die Thymusdrüse befindet sich hinter dem Brustbein, sie ist bei Säuglingen am prominentesten und wird im Erwachsenenalter kleiner. Die Thymusdrüse produziert Hormone, sogenannte Thymosine, die zur Entwicklung der Immunantwort beitragen.

Fettgewebe ist ein Bindegewebe, das im ganzen Körper vorkommt. Es produziert das Hormon Leptin als Reaktion auf die Nahrungsaufnahme. Leptin erhöht die Aktivität von anorexigenen Neuronen und verringert die von orexigenen Neuronen, wodurch ein Sättigungsgefühl nach dem Essen erzeugt wird, wodurch der Appetit beeinträchtigt und der Drang nach weiterem Essen verringert wird. Leptin wird auch mit der Fortpflanzung in Verbindung gebracht. Es muss vorhanden sein, damit die Synthese von GnRH und Gonadotropin stattfinden kann. Extrem dünne Frauen können spät in die Pubertät eintreten, jedoch wird bei einem Anstieg des Fettgehalts mehr Leptin produziert, was die Fruchtbarkeit verbessert.

Abschnittszusammenfassung

Die Hypophyse befindet sich an der Basis des Gehirns und ist über das Infundibulum mit dem Hypothalamus verbunden. Der Hypophysenvorderlappen erhält durch das hypophysäre Portalsystem Produkte aus dem Hypothalamus und produziert sechs Hormone. Der Hypophysenhinterlappen ist eine Erweiterung des Gehirns und setzt Hormone (antidiuretisches Hormon und Oxytocin) frei, die vom Hypothalamus produziert werden.

Die Schilddrüse befindet sich im Nacken und besteht aus zwei Lappen, die durch den Isthmus verbunden sind. Die Schilddrüse besteht aus Follikelzellen, die die Hormone Thyroxin und Trijodthyronin produzieren. Parafollikuläre Zellen der Schilddrüse produzieren Calcitonin. Die Nebenschilddrüsen liegen auf der Rückseite der Schilddrüse und produzieren Parathormon.

Die Nebennieren befinden sich oben auf den Nieren und bestehen aus der Nierenrinde und dem Nierenmark. Die Nebennierenrinde ist der äußere Teil der Nebenniere und produziert die Kortikosteroide, Glukokortikoide und Mineralokortikoide. Das Nebennierenmark ist der innere Teil der Nebenniere und produziert die Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin.

Die Bauchspeicheldrüse liegt im Bauchraum zwischen Magen und Dünndarm. Ansammlungen endokriner Zellen in der Bauchspeicheldrüse bilden die Langerhans-Inseln, die aus Alpha-Zellen bestehen, die Glucagon freisetzen, und Beta-Zellen, die Insulin freisetzen.

Einige Organe besitzen eine endokrine Aktivität als sekundäre Funktion, haben aber eine andere primäre Funktion. Das Herz produziert das Hormon atriale natriuretische Peptide, die das Blutvolumen, den Druck und die Na + -Konzentration reduzieren. Der Magen-Darm-Trakt produziert verschiedene Hormone, die die Verdauung unterstützen. Die Nieren produzieren Renin, Calcitriol und Erythropoietin. Fettgewebe produziert Leptin, das die Sättigungssignale im Gehirn fördert.


Hypothalamus-Hypophysen-Achse

Die Hypothalamus bei Wirbeltieren integriert das endokrine und das Nervensystem. Der Hypothalamus ist ein endokrines Organ im Zwischenhirn des Gehirns. Es erhält Input vom Körper und anderen Gehirnbereichen und initiiert endokrine Reaktionen auf Umweltveränderungen. Der Hypothalamus fungiert als endokrines Organ, synthetisiert Hormone und transportiert sie entlang der Axone zum Hypophysenhinterlappen. Es synthetisiert und sezerniert regulatorische Hormone, die die endokrinen Zellen im Hypophysenvorderlappen kontrollieren. Der Hypothalamus enthält autonome Zentren, die über neuronale Kontrolle endokrine Zellen im Nebennierenmark kontrollieren.

Die Hypophyse, manchmal auch Hypophyse oder „Meisterdrüse“ genannt, befindet sich an der Basis des Gehirns in der Sella turcica, einer Furche des Keilbeinknochens des Schädels, dargestellt in Abbildung 1. Sie ist über einen Stiel namens mit dem Hypothalamus verbunden Hypophysenstiel(oder Infundibulum). Der vordere Teil der Hypophyse wird durch die Freisetzung oder Freisetzung hemmender Hormone reguliert, die vom Hypothalamus produziert werden, und der Hypophysenhinterlappen erhält Signale über neurosekretorische Zellen, um vom Hypothalamus produzierte Hormone freizusetzen. Die Hypophyse hat zwei verschiedene Regionen – den Hypophysenvorderlappen und den Hypophysenhinterlappen – die zwischen ihnen neun verschiedene Peptid- oder Proteinhormone sezernieren. Der Hypophysenhinterlappen enthält Axone der Hypothalamusneuronen.

Abbildung 1. Die Hypophyse befindet sich (a) an der Basis des Gehirns und (b) ist durch den Hypophysenstiel mit dem Hypothalamus verbunden. (Credit a: Änderung der Arbeit von NCI Credit b: Änderung der Arbeit von Gray’s Anatomy)

Hypophysenvorderlappen

Die Hypophysenvorderlappen Drüse oder Adenohypophyse, ist von einem Kapillarnetz umgeben, das sich vom Hypothalamus über das Infundibulum nach unten bis zum Hypophysenvorderlappen erstreckt. Dieses Kapillarnetzwerk ist ein Teil des hypophysäres Portalsystem die Stoffe aus dem Hypothalamus in den Hypophysenvorderlappen und Hormone aus dem Hypophysenvorderlappen in den Kreislauf transportiert. Ein Portalsystem transportiert Blut von einem Kapillarnetz zu einem anderen, daher ermöglicht das hypophysäre Portalsystem, dass vom Hypothalamus produzierte Hormone direkt zum Hypophysenvorderlappen transportiert werden, ohne zuerst in das Kreislaufsystem einzudringen.

Der Hypophysenvorderlappen produziert sieben Hormone: Wachstumshormon (GH), Prolaktin (PRL), Schilddrüsen-stimulierendes Hormon (TSH), Melanin-stimulierendes Hormon (MSH), adrenokortikotropes Hormon (ACTH), Follikel-stimulierendes Hormon (FSH) und luteinisierend Hormon (LH). Hormone des Hypophysenvorderlappens werden manchmal als tropische Hormone bezeichnet, da sie die Funktion anderer Organe steuern. Während diese Hormone vom Hypophysenvorderlappen produziert werden, wird ihre Produktion von regulatorischen Hormonen gesteuert, die vom Hypothalamus produziert werden. Diese regulatorischen Hormone können freisetzende oder hemmende Hormone sein, wodurch mehr oder weniger der Hormone des Hypophysenvorderlappens ausgeschüttet werden. Diese wandern vom Hypothalamus durch das hypophysäre Portalsystem zum Hypophysenvorderlappen, wo sie ihre Wirkung entfalten. Negatives Feedback regelt dann, wie viel dieser regulatorischen Hormone freigesetzt und wie viel Hypophysenvorderlappenhormon sezerniert wird.

Hypophysenhinterlappen

Die Hypophysenhinterlappen unterscheidet sich im Aufbau deutlich vom Hypophysenvorderlappen. Es ist ein Teil des Gehirns, der sich vom Hypothalamus nach unten erstreckt und hauptsächlich Nervenfasern und Neurogliazellen enthält, die Axone unterstützen, die sich vom Hypothalamus zum Hypophysenhinterlappen erstrecken. Der Hypophysenhinterlappen und das Infundibulum werden zusammen als Neurohypophyse bezeichnet.

Die Hormone Antidiuretisches Hormon (ADH), auch Vasopressin genannt, und Oxytocin werden von Neuronen im Hypothalamus produziert und innerhalb dieser Axone entlang des Infundibulums zum Hypophysenhinterlappen transportiert. Sie werden über neuronale Signale aus dem Hypothalamus in das Kreislaufsystem freigesetzt. Diese Hormone gelten als Hormone des Hypophysenhinterlappens, obwohl sie vom Hypothalamus produziert werden, da sie dort in den Kreislauf ausgeschüttet werden. Der Hypophysenhinterlappen selbst produziert keine Hormone, sondern speichert die vom Hypothalamus produzierten Hormone und gibt sie in den Blutkreislauf ab.


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Externe Faktoren, die die Hormonsekretion der Bauchspeicheldrüse beeinflussen

Stoffwechsel�MP-Kopplung

Die Glukose-getriggerte Stimulus-Sekretion-Kopplung ist ein etabliertes Paradigma der Insulinsekretion aus β-Zellen und umfasst eine Vielzahl von Modulatoren, die die Glukose-stimulierte Insulinsekretion auslösen, potenzieren oder hemmen, hauptsächlich über G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCRs). ). Der traditionellste externe Faktor, der die Insulinsekretion initiiert, ist Glukose. Zusätzlich zu seiner Triggerfunktion induziert Glukose auch Wege, die die Insulinsekretion durch Stoffwechsel-cAMP (cyclisches Adenosinmonophosphat)-Kopplung oder die Inkretinhormone Glucagon-like Peptid (GLP)-1 und Glukose-abhängiges insulinotropes Peptid (GIP) verstärken. 31 Metabolismus�MP-Kopplung bezieht sich auf die Signalkaskade, die nach der Umwandlung von ATP, das während des intrazellulären Glukosestoffwechsels gebildet wird, in cAMP durch die Adenylatcyclase (AC) 53 auftritt, die wiederum die Proteinkinase A (PKA) 54 und cAMP aktiviert. regulierte Guaninnukleotid-Austauschfaktoren, auch als Austauschprotein bezeichnet, das direkt durch cAMP aktiviert wird (Epac) 2. 55, 56 Obwohl die Epac2-Aktivierung die Insulinsekretion verstärkt, indem sie Kalzium aus den internen Speichern mobilisiert, um den Ca 2+-Spiegel zu erhöhen 57, 58 und durch die Kontrolle der Granulatdichte in der Nähe der Plasmamembran, 59 aktivierte PKA entfaltet ihre Wirkung durch Modulation von KATP-Kanal 60, 61 und Calciumkanal 62, 63 Aktivität durch Phosphorylierung, wodurch die Anzahl der hoch Ca 2+ -sensitiven insulinhaltigen Granula 64 bzw. die Wahrscheinlichkeit der Freisetzung sekretorischer Vesikel aus dem leicht freisetzbaren Pool 65 erhöht wird.

Die Inkretine GLP-1 und GIP

Die aus dem Darm stammenden Hormone GLP-1 und GIP, die von enteroendokrinen L-Zellen 66 bzw. K-Zellen 67 nach Glucose, 66, 68 Fructose, 69 Aminosäure 70 und freie Fettsäuren (FFA) 71, 72 . sezerniert werden Einnahme, durch die sogenannte Inkretinwirkung auch die Insulinausschüttung potenzieren. Dieser Effekt beschreibt die Beobachtung, dass oral, aber nicht intravenös verabreichte Glukose die Insulinsekretion durch Auslösen der GLP-1- und GIP-Sekretion steigert 73, 74, 75 die resultierende Potenzierung der Insulinsekretion kann bis zu 50% der Gesamtfreisetzung ausmachen. Der zugrunde liegende Mechanismus beinhaltet die Bindung von GLP-1 und GIP an ihre GPCRs (GLP-1R und GIPR), die beide in Pankreaszellen exprimiert werden. 76 Die Bindung induziert eine Konformationsänderung der Rezeptorstruktur, gefolgt vom Austausch von Guanosindiphosphat gegen Guanosintriphosphat und der anschließenden Dissoziation des GSα-Untereinheit von den Rezeptoren. Diese Untereinheit wiederum aktiviert die Adenylatcyclase, um ATP in cAMP umzuwandeln, wodurch der oben beschriebene cAMP-Signalweg stimuliert wird. 77, 78, 79, 80, 81, 82 Darüber hinaus erhöht GLP-1 die intrazellulären Calciumkonzentrationen durch Mobilisierung von Ca 2+ aus ryanodinempfindlichen Speichern 83, 84 oder ähnlich wie GIP durch Einwirkung auf spannungsabhängiges Ca 2+ -Kanäle, 85, wodurch die Insulinfreisetzung potenziert wird. 85, 86, 87 Neuere Studien haben auch gezeigt, dass GLP-1R-Agonisten, wie Exendin-4 88 , die PKA-vermittelte Phosphorylierung von Snapin oder Synaptotagmin-7 induzieren, die wiederum GSIS durch Interaktion von Snapin mit SNAP-25 89 oder durch direkte Verstärkung der durch Glucose und Ca 2+ ausgelösten Insulinfreisetzung. 90

Freie Fettsäuren

FFAs stimulieren nicht nur die Inkretinsekretion, sondern modulieren auch die Insulinfreisetzung durch den Fettsäurestoffwechsel. Obwohl langkettige FFAs die Insulinsekretion erhöhen, hemmen kurzkettige FFAs sie. Die Bindung und anschließende Interaktion von langkettigen FFAs mit dem G-Protein-gekoppelten freien Fettsäurerezeptor (FFAR) 1 in den Pankreaszellen führt zur Aktivierung der Phospholipase C. PLC hydrolysiert dann Phosphatidylinositol-4,5- Bisphosphat (PIP2) zu Diacylglycerin und Inositol-1,4,5-triphosphat (IP3), wobei letztere an einen Calciumkanal im endoplasmatischen Retikulum andocken. Die anschließende Freisetzung von Ca 2+ in das Zytosol erhöht die intrazelluläre Ca 2+-Konzentration, was schließlich die Insulinsekretion auslöst. 91, 92, 93, 94 Im Gegensatz dazu hemmen kurzkettige FFAs die Glucose-stimulierte Insulinsekretion aufgrund einer verringerten Glucoseoxidation und dem anschließend verringerten ATP/ADP-Verhältnis. 95 Ein weiterer Inhibitor der Insulinfreisetzung ist Stress, insbesondere Norepinephrin (Noradrenalin), das als Reaktion auf Stress produziert wird. 96 Noradrenalin bindet an seine α2-adrenerge Rezeptoren, die mit GPCRs verbunden sind, was zur Hemmung von AC sowie zur Hyperpolarisation führt. Dadurch wird ein Anstieg der zytosolischen Ca 2+-Konzentration und in weiterer Folge die Insulinsekretion verhindert. 97, 98


Biologie 235 Einheit 18 Endokrines System

2. Ort der Mediatorentätigkeit
NS – Nahe der Freisetzungsstelle, an der Synapse bindet an Rezeptoren in der postsynaptischen Membran.
ES – Weit entfernt von der Freisetzungsstelle (normalerweise) bindet an Rezeptoren auf oder in Zielzellen.

3. Arten von Zielzellen
Muskelzellen (glatte, Herz- und Skelettzellen), Drüsenzellen, andere Neuronen.
Zellen im ganzen Körper.

4. Zeit bis zum Wirkungseintritt
NS - Normalerweise innerhalb von Millisekunden (Tausendstelsekunden).
ES - Sekunden bis Stunden oder Tage.

2. Zwei Schilddrüsenhormone (T3 und T4) werden synthetisiert, indem Jod an die Aminosäure Tyrosin gebunden wird. Das Vorhandensein von zwei Benzolringen innerhalb eines T3- oder T4-Moleküls macht diese Moleküle sehr fettlöslich.
T3 (Trijodthyronin), T4 (Thyroxin)

1. Aminhormone (a-MĒN) Die Katecholamine – Epinephrin, Noradrenalin und Dopamin – werden durch Modifikation der Aminosäure Tyrosin synthetisiert. Histamin wird von Mastzellen und Blutplättchen aus der Aminosäure Histidin synthetisiert. Serotonin und Melatonin werden aus Tryptophan gewonnen.

2. Peptidhormone und Proteinhormone sind Aminosäurepolymere.
Alle hypothalamischen freisetzenden und hemmenden Hormone, Oxytocin, antidiuretisches Hormon, menschliches Wachstumshormon, Schilddrüsen-stimulierendes Hormon, adrenocorticotropes Hormon, follikelstimulierendes Hormon, luteinisierendes Hormon, Prolaktin, Melanozyten-stimulierendes Hormon, Insulin, Glucagon, Somatostatin, Pankreaspolypeptid, Calcitonin, Gastrin, Sekretin, Cholecystokinin, GIP (glukoseabhängiges insulinotropes Peptid), Erythropoietin, Leptin,

1. Ein freies fettlösliches Hormonmolekül diffundiert aus dem Blut durch die interstitielle Flüssigkeit und durch die Lipiddoppelschicht der Plasmamembran in eine Zelle.

2. Wenn die Zelle eine Zielzelle ist, bindet das Hormon an Rezeptoren, die sich innerhalb des Zytosols oder Zellkerns befinden, und aktiviert diese. Der aktivierte Rezeptor-Hormon-Komplex verändert dann die Genexpression: Er schaltet bestimmte Gene der Kern-DNA ein oder aus.

3. Während die DNA transkribiert wird, bildet sich neue Boten-RNA (mRNA), verlässt den Zellkern und tritt in das Zytosol ein. Dort steuert es die Synthese eines neuen Proteins, oft eines Enzyms, an den Ribosomen.

Wirkung eines typischen wasserlöslichen Hormons

1. Ein wasserlösliches Hormon (der erste Botenstoff) diffundiert aus dem Blut durch die interstitielle Flüssigkeit und bindet dann an seinen Rezeptor an der äußeren Oberfläche der Plasmamembran einer Zielzelle. Der Hormon-Rezeptor-Komplex aktiviert ein Membranprotein, das als G-Protein bezeichnet wird. Das aktivierte G-Protein wiederum aktiviert die Adenylatcyclase (a-DEN-i-lāt SĪ-klās).

2. Adenylatcyclase wandelt ATP in zyklisches AMP (cAMP) um. Da sich das aktive Zentrum des Enzyms auf der inneren Oberfläche der Plasmamembran befindet, findet diese Reaktion im Zytosol der Zelle statt.

3. Zyklisches AMP (der Second Messenger) aktiviert eine oder mehrere Proteinkinasen, die frei im Zytosol oder an die Plasmamembran gebunden sein können. Eine Proteinkinase ist ein Enzym, das andere zelluläre Proteine ​​(wie Enzyme) phosphoryliert (eine Phosphatgruppe hinzufügt). Der Donor der Phosphatgruppe ist ATP, das in ADP umgewandelt wird.

4. Aktivierte Proteinkinasen phosphorylieren ein oder mehrere zelluläre Proteine. Die Phosphorylierung aktiviert einige dieser Proteine ​​und inaktiviert andere, ähnlich wie das Ein- oder Ausschalten eines Schalters.

5. Phosphorylierte Proteine ​​wiederum verursachen Reaktionen, die physiologische Reaktionen hervorrufen. Verschiedene Proteinkinasen existieren innerhalb verschiedener Zielzellen und innerhalb verschiedener Organellen derselben Zielzelle. So kann eine Proteinkinase die Glykogensynthese auslösen, eine zweite den Abbau von Triglyceriden verursachen, eine dritte die Proteinsynthese fördern und so weiter. Wie in Schritt blue4 erwähnt, kann die Phosphorylierung durch eine Proteinkinase auch bestimmte Proteine ​​hemmen. Zum Beispiel inaktivieren einige der Kinasen, die freigesetzt werden, wenn Epinephrin an Leberzellen bindet, ein Enzym, das für die Glykogensynthese benötigt wird.

2. Thyrotrophe sezernieren Schilddrüsen-stimulierendes Hormon (TSH), auch bekannt als Thyrotropin. TSH steuert die Sekretion und andere Aktivitäten der Schilddrüse.

3. Gonadotropinen sezernieren zwei Gonadotropine: das follikelstimulierende Hormon (FSH) und das luteinisierende Hormon (LH). FSH und LH wirken beide auf die Gonaden. Sie stimulieren die Sekretion von Östrogenen und Progesteron und die Reifung der Eizellen in den Eierstöcken, und sie stimulieren die Spermienproduktion und die Sekretion von Testosteron in den Hoden.

4. Lactotrophs (LAK-tō-trōfs lacto- = Milch) sezernieren Prolaktin (PRL), das die Milchproduktion in den Brustdrüsen anregt.

2. Osmorezeptoren aktivieren die neurosekretorischen Zellen des Hypothalamus, die ADH synthetisieren und freisetzen.

3. Wenn neurosekretorische Zellen einen exzitatorischen Input von den Osmorezeptoren erhalten, erzeugen sie Nervenimpulse, die eine Exozytose von ADH-haltigen Vesikeln von ihren Axonenden im Hypophysenhinterlappen verursachen. Dabei wird ADH freigesetzt, das in die Blutkapillaren des Hypophysenhinterlappens diffundiert.

blau4
Das Blut transportiert ADH zu drei Zielgeweben: den Nieren, den Schweißdrüsen und der glatten Muskulatur in den Blutgefäßwänden. Die Nieren reagieren, indem sie mehr Wasser zurückhalten, was die Urinausscheidung verringert. Die sekretorische Aktivität der Schweißdrüsen nimmt ab, was den Wasserverlust durch Schweiß aus der Haut verringert. Die glatte Muskulatur in den Wänden der Arteriolen (kleine Arterien) zieht sich als Reaktion auf hohe ADH-Spiegel zusammen, wodurch das Lumen dieser Blutgefäße verengt (verengt) und der Blutdruck erhöht wird.

5. Ein niedriger osmotischer Blutdruck (oder ein erhöhtes Blutvolumen) hemmt die Osmorezeptoren.

6 Die Hemmung von Osmorezeptoren reduziert oder stoppt die ADH-Sekretion. Die Nieren speichern dann weniger Wasser, indem sie ein größeres Urinvolumen bilden, die sekretorische Aktivität der Schweißdrüsen nimmt zu und die Arteriolen weiten sich.Das Blutvolumen und der osmotische Druck der Körperflüssigkeiten normalisieren sich.

1. Jodid-Trapping.
Follikelzellen der Schilddrüse fangen Jodidionen (I-) ein, indem sie sie aktiv aus dem Blut in das Zytosol transportieren. Infolgedessen enthält die Schilddrüse normalerweise den größten Teil des Jodids im Körper.

2. Synthese von Thyreoglobulin.
Während die Follikelzellen I− einfangen, synthetisieren sie auch Thyreoglobulin (TGB) (thī′-rō-GLOB-u-lin), ein großes Glykoprotein, das im rauen endoplasmatischen Retikulum produziert, im Golgi-Komplex modifiziert und verpackt in sekretorische Vesikel. Die Vesikel durchlaufen dann eine Exozytose, die TGB in das Lumen des Follikels freisetzt.

3. Oxidation von Jodid.
Einige der Aminosäuren in TGB sind Tyrosine, die jodiert werden. Negativ geladene Jodid-Ionen können jedoch erst dann an Tyrosin binden, wenn sie einer Oxidation (Entfernung von Elektronen) zu Jod unterzogen werden: 2 I− → I2. Während die Jodidionen oxidiert werden, gelangen sie durch die Membran in das Lumen des Follikels.

4. Jodierung von Tyrosin.
Wenn sich Jodmoleküle (I2) bilden, reagieren sie mit Tyrosinen, die Teil von Thyreoglobulinmolekülen sind. Die Bindung eines Jodatoms ergibt Monojodtyrosin (T1) und eine zweite Jodierung erzeugt Dijodtyrosin (T2). Das TGB mit angelagerten Jodatomen, ein klebriges Material, das sich im Lumen des Schilddrüsenfollikels ansammelt und speichert, wird als Kolloid bezeichnet.

5. Kopplung von T1 und T2.
Im letzten Schritt der Schilddrüsenhormonsynthese verbinden sich zwei T2-Moleküle zu T4 oder ein T1- und ein T2-Molekül zu T3.

6. Pinocytose und Kolloidverdauung.
Kolloidtröpfchen treten durch Pinocytose wieder in Follikelzellen ein und verschmelzen mit Lysosomen. Verdauungsenzyme in den Lysosomen bauen TGB ab und spalten Moleküle von T3 und T4 ab.

7. Sekretion von Schilddrüsenhormonen.
Da T3 und T4 fettlöslich sind, diffundieren sie durch die Plasmamembran in die interstitielle Flüssigkeit und dann ins Blut. T4 wird normalerweise in größerer Menge als T3 sezerniert, aber T3 ist um ein Vielfaches stärker. Nachdem T4 in eine Körperzelle gelangt ist, wird das meiste davon durch Entfernung eines Jods in T3 umgewandelt.


Essay über das autonome Nervensystem | Wirbeltiere | Biologie

Hier ist ein Aufsatz zum „Autonomen Nervensystem“ für die Klassen 11 und 12. Finden Sie Absätze, lange und kurze Aufsätze zum „Autonomen Nervensystem“, die speziell für College- und Medizinstudenten geschrieben wurden.

Aufsatz Nr. 1. Einführung in das autonome Nervensystem:

Das vegetative Nervensystem versorgt die Eingeweide. Zu den Eingeweiden zählen der Magen-Darm-Trakt, das Atmungs- und Urogenitalsystem, das Herz und die Blutgefäße, die intrinsische Augenmuskulatur sowie die endokrinen und exokrinen Drüsen.

Das autonome System besteht aus zwei Teilen – dem sympathischen und dem parasympathischen System. Die beiden Divisionen steuern homöostatische Funktionen, die hauptsächlich unfreiwillig sind. Die autonomen Neuronen, die sich in den Ganglien außerhalb des Zentralnervensystems befinden, führen zu den postganglionären autonomen Nerven, die die Eingeweide innervieren. Die Aktivität des autonomen Nervs wird durch zentrale Neuronen reguliert.

Reaktionen auf die sympathische und die parasympathische Stimulation sind häufig antagonistisch, wie durch die gegensätzlichen Wirkungen auf die Herzfrequenz und die Darmmotilität veranschaulicht wird.

Neurohormonelle Übertragung:

Die Übertragung des Nervenimpulses über Verbindungsstellen wie Synapsen erfolgt durch die Freisetzung humoraler (chemischer) Botenstoffe aus den präjunktionalen Nervenendigungen, die die Lücke an den Synapsen überbrücken und so einen Rezeptor im versorgten Organ oder in einer anderen Nervenzelle aktivieren. Die beteiligten chemischen Transmitter unterscheiden sich in sympathischen und parasympathischen Teilungen.

Essay # 2. Das sympathische Nervensystem:

Das sympathische Nervensystem besteht aus einer Kette von Ganglien, die auf beiden Seiten der Wirbelsäule liegen. Präganglionäre sympathische Nervenfasern verlassen das Rückenmark zwischen dem ersten thorakalen und dem zweiten lumbalen Segment. Die sympathische Aktivität wird von der Formatio reticularis der Medulla oblongata und Pons sowie von Zentren im Hypothalamus initiiert.

Die sympathischen Zentren des Hirnstamms, die eine eigene intrinsische Aktivität haben, werden durch viele Reize reguliert, darunter Impulse aus dem Kortex, dem limbischen Lappen und dem Hypothalamus, neuralen Afferenzen, die auf der Ebene der Hirnstammzentren und in höheren Zentren interagieren, und Veränderungen in der physikalischen und chemischen Eigenschaften der extrazellulären Flüssigkeit, einschließlich der zirkulierenden Hormon- und Substratspiegel.

Neurotransmitter:

Noradrenalin ist der Neurotransmitter postganglionärer sympathischer Nervenendigungen, der seine Wirkung auf das periphere Gewebe ausübt. Darüber hinaus setzt der Sympathikus Adrenalin aus dem Nebennierenmark frei, das in den Blutkreislauf gelangt und weitreichende Wirkungen im ganzen Körper hat.

Katecholamin’s:

Noradrenalin, Adrenalin und Dopamin sind die natürlich vorkommenden Katecholamine und fungieren als Neurotransmitter im Zentralnervensystem. Katecholamine werden aus der Aminosäure Tyrosin synthetisiert, die nacheinander zu Dihydroxyphenylalanin (Dopa) hydroxyliert, zu Dopamin decarboxyliert und zu Noradrenalin hydroxyliert wird. Im Nebennierenmark und in den zentralen Neuronen, die Adrenalin als Neurotransmitter verwenden, wird Noradrenalin zu Adrenalin N-methyliert. Katecholamine werden im Nebennierenmark und sympathischen Nervenenden gespeichert.

Stoffwechsel:

Katecholamine werden von zwei Enzymen metabolisiert:

ich. Monoaminoxidase (MAO) und

ii. Catechol-O-Methyltransferase (COMT).

MAO bewirkt eine oxidative Desaminierung von Katecholaminen und einem autacoiden 5-Hydroxytrypyamin (5-HT oder Serotonin). COMT verursacht eine schnelle Methylierung von Katecholaminen. Der Stoffwechsel spielt keine wichtige Rolle bei der Beendigung der Wirkung von endogen freigesetzten Katecholaminen. Die Mehrheit der von Nervenenden freigesetzten Katecholamine dringen wieder in die Nervenenden ein, wodurch die Wirkung an den Rezeptoren beendet wird.

Adrenorezeptoren:

Zwei Arten von Adrenorezeptoren werden aufgrund ihrer Lage erkannt – α und β.

α1 Rezeptoren treten auf den Effekterzellen auf und werden durch Noradrenalin, das an sympathischen Nervenendigungen freigesetzt wird, und durch Adrenalin stimuliert, was zu einer Verengung der Blutgefäße, einem Anstieg des Blutdrucks, einer Reflexbradykardie, einer Erweiterung der Pupille und einer Verengung der glatten Muskulatur um den Hals des Blase. Phenylephrin und Methoxamin sind selektiv α1 Agonisten, während Doxazosin und Terazosin selektive Antagonisten sind.

α2 Am Nervenende treten Rezeptoren auf, von denen Noradrenalin freigesetzt wird, das die Rezeptoren stimuliert. Ein Teil des freigesetzten Noradrenalins dringt wieder in die Nervenenden ein, wodurch die weitere Freisetzung von Noradrenalin begrenzt wird, und wirkt somit als ein Mechanismus zur Kontrolle der Freisetzung. α2 Rezeptoragonisten wie Methyldopa und Clonidin hemmen die Noradrenalinfreisetzung und werden bei Bluthochdruck und bei der Behandlung von Opioidabhängigkeit eingesetzt.

β1Rezeptoren treten am Herzen und in der Niere auf (juxtaglomeruläre Zellen) und verursachen eine Erhöhung der Herzfrequenz und Erregbarkeit und die Freisetzung von Renin, was zu einer erhöhten Herzleistung führt.

β2 Rezeptoren kommen an Bronchien, Blutgefäßen, Gebärmutter, Harnwegen, Augen und Magen-Darm-Trakt vor. Sie haben eine höhere Affinität zu Adrenalin als zu Noradrenalin und sind verantwortlich für die Entspannung der Bronchialmuskulatur, die Gefäßerweiterung der Skelettmuskulatur und die Entspannung der Gebärmutter.

β3 Rezeptor ist ein neuartiger und eigenständiger Adrenorezeptor, der wahrscheinlich durch Noradrenalin induzierte Veränderungen im Energiestoffwechsel reguliert. Sie sind auch auf Adipozyten vorhanden und vermitteln die Lipolyse. β3 Rezeptoren sind im Herzmuskel vorhanden und drücken die Geschwindigkeit und Kraft der Kontraktion des Herzens. Das Aufkommen von β3Rezeptor-Antagonist kann eine nützliche Ergänzung zu den Arzneimitteln zur Behandlung von Herzinsuffizienz darstellen.

Aufsatz Nr. 3. Das parasympathische Nervensystem:

Die parasympathischen präganglionären Neuronen befinden sich in kranialen und sakralen Abschnitten des Rückenmarks. Die Ganglien liegen nahe am innervierten Organ, so dass die präganglionären Nerven lang und die postganglionären Nerven kurz sind. Der Parasympathikus innerviert das Herz, den Magen-Darm-Trakt, das Urogenitalsystem, die Iris und die Speicheldrüsen.

Neurotransmitter:

ich. Acetylcholin (Ach):

Ach dient als Neurotransmitter an den postganglionären parasympathischen Nervenendigungen. Ach ist auch der Neurotransmitter an allen autonomen Ganglien, also sowohl im sympathischen als auch im parasympathischen Nervensystem. Neben dem autonomen Nervensystem ist Ach der Neurotransmitter an den somatischen Nerven, die die Skelettmuskulatur (neuromuskuläre Verbindung) versorgen. Nerven, die Ach freisetzen, gelten als cholinerg.

ii. Acetylcholinesterasen:

Ach wird durch das Enzym Acetyl&Shycholinesterase an cholinergen Synapsen hydrolysiert und inaktiviert. Dieses Enzym (auch als spezifische oder echte Cholinesterase bekannt) ist in den Neuronen vorhanden und beschäftigt sich mit der Beendigung der Wirkung von Ach. Ein unspezifischer Enzymtyp, Butyrocholinesterase (Serumcholinesterase oder Pseudocholinesterase), ist im Plasma und in nicht-neuralen Geweben vorhanden, deren physiologische Funktionen nicht bekannt sind.

iii. Cholinerge Rezeptoren:

Es werden zwei Klassen von Rezeptoren für Ach erkannt: muskarinisch und nikotinisch.

NS. Muskarinrezeptoren:

Diese befinden sich hauptsächlich auf parasympathischen Effekterzellen der glatten Muskulatur, des Herzmuskels und des Drüsenepithels. Sie werden durch Muscarin selektiv stimuliert und durch Atropin blockiert. Die muskarinischen (M) Rezeptoren werden weiter unterteilt in M1,M2, und M3 Rezeptoren. Diese Subtypen von M-Rezeptoren sind nur von physiologischer Bedeutung und spielen in der Pharmakotherapie eine geringe Rolle.

v. Nikotinrezeptoren:

Nikotinrezeptoren finden sich im ZNS, den autonomen Ganglien, dem Nebennierenmark und den Endplatten der Skelettmuskulatur. Nikotin, der klassische Agonist, stimuliert und blockiert dann zunächst autonome Ganglien und Skelettmuskelendplatten.


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Leitmoleküle als potenzielle therapeutische Angriffspunkte

Eine abweichende EphB-EphrinB-Signalgebung in der glatten Gefäßmuskulatur beeinflusst die Blutdruckregulation und kann ein nützliches Ziel bei der Behandlung von Bluthochdruck sein. Da diese Veränderungen geschlechtshormonspezifisch zu sein scheinen, können Medikamente, die auf diese Leitmoleküle abzielen, je nach Geschlecht des Patienten unterschiedliche Wirkungen zeigen. Obwohl die bisher einzigen Studien, die Ephs und Ephrine mit Blutdruckregulation und Hypertonie in Verbindung bringen, die EphB-EphrinB-Signalgebung untersuchen (Luo et al., 2012 Wang et al., 2015c, 2016a,b,c), schließt dies nicht aus, dass EphAs zum Blut beitragen Druckregulierung. Insbesondere sind sowohl die EphA-EphrinA- als auch die EphB-EphrinB-Signalgebung an der Kontraktilität der glatten Gefäßmuskulatur beteiligt (Deroanne et al., 2003 Ogita et al., 2003 Wu et al., 2012 Wang et al., 2015c, 2016a). EphA4 wird in vaskulärer glatter Muskulatur stark exprimiert und reguliert die Kontraktion durch die Aktivierung der kleinen RhoA-GPTase (Ogita et al., 2003 Finney et al., 2017) und kann daher eine Rolle bei Bluthochdruck spielen. Obwohl der lösliche EphA-Rezeptor die Vorwärtssignalisierung bei Krebs wirksam blockiert (Dobrzanski et al., 2004), verhindert lösliches EphA4 die vaskuläre Reinnervation nach einer vaskulären Denervation, was auf potenzielle Off-Target-Effekte dieses Therapeutikums hindeutet.

Während der Atherosklerose und Restenose zeigen glatte Gefäßmuskelzellen die bemerkenswerte Fähigkeit, den Phänotyp zu verändern, indem sie ihre kontraktilen Marker unterdrücken, während sie die Migrations- und fibroproliferativen Reaktionen hochregulieren (Owens et al., 2004). Diese glatten Muskelzellen, die als “synthetischer”-Phänotyp gelten, tragen zur Plaque-Fortpflanzung und zur neointimalen Hyperplasie bei. EphA2, das im synthetischen glatten Gefäßmuskel der Plaque im Vergleich zur normalen Gefäßwand hochreguliert ist, trägt durch lokale Proliferation, Migration und provisorische Matrixakkumulation zur Plaqueprogression bei (Finney et al., 2017). In ähnlicher Weise erhöht Netrin-1 den Gehalt der glatten Muskulatur der atherosklerotischen Plaque durch Interaktionen mit Neogenin der glatten Muskulatur, was die Chemoattraktion verstärkt (van Gils et al., 2012). Während der Stent-Angioplastie fördert eine Schädigung der Endothelschicht die Rekrutierung von Leukozyten, die Thrombozytenaggregation und die Hyperplasie der glatten Gefäßmuskulatur (Nakatani et al., 2003).Zusammen führen diese zum Auftreten von Restenose, einer häufigen Komplikation bei Gefäßeingriffen. Da die vaskuläre glatte Muskulatur Slit2 nach einer Gefäßverletzung hochreguliert und Slit2 die Migration der vaskulären glatten Muskulatur hemmt (Liu et al., 2006 Liu D. et al., 2016), kann Slit2 als nützliches Therapeutikum für Restenose dienen.

Thrombus und Neointimahyperplasie sind häufige Nebenwirkungen der Stent-Angioplastie, und den Patienten werden oft orale Antikoagulanzien-Therapien verabreicht (ten Berg et al., 2001). Ein häufiger Risikofaktor sind jedoch hämorrhagische Komplikationen (Shoeb und Fang, 2013). Wirkstofffreisetzende Stents ermöglichen eine gezielte Applikation von Therapeutika auf die Gefäßwand und zielen oft auf die Proliferation ab, um die neointimale Hyperplasie abzustumpfen (Slavin et al., 2007). Während die Hemmung der glatten Gefäßmuskulatur entscheidend für die Verhinderung einer neointimalen Hyperplasie ist, ist das Wachstum der Endothelzellen entscheidend für die Re-Endothelialisierung und Wiederherstellung der Gefäßwandhomöostase (Finn et al., 2007). Daher ist eine gezielte Hemmung des Wachstums der glatten Gefäßmuskulatur angezeigt, wenn eine Restenose verhindert wird. Obwohl Netrin-1 löslich ist und mit vielen Zelltypen wechselwirken kann, übt es unterschiedliche Wirkungen auf das Endothel und die glatte Gefäßmuskulatur aus. Während Netrin-1 die NO-Freisetzung aus den Endothelzellen fördert (Zhang und Cai, 2010), interagiert es mit DCC der glatten Gefäßmuskulatur, um die Migration zu hemmen (Liu et al., 2017). Da NO die vaskuläre Glattmuskelruhe aufrechterhält (Napoli et al., 2013), kann Netrin-1 die vaskuläre Glattmuskelhyperplasie durch mehrere Ziele reduzieren. Tatsächlich stumpft die Infusion von Netrin-1 die neointimale Hyperplasie in einem Maus-Drahtverletzungsmodell ab (Liu et al., 2017), was auf ein therapeutisches Potenzial nach einer Stent-Angioplastie hindeutet.

Mit der Entwicklung des Humangenomprojekts war in den letzten zwei Jahrzehnten die Identifizierung von Einzelnukleotidpolymorphismen (SNPs) und deren Assoziation mit menschlichen Erkrankungen von Interesse (Collins et al., 1997). Mehrere Leitmolekül-Polymorphismen sagen das Erkrankungsalter, die Anfälligkeit und die Überlebensrate der Parkinson-Krankheit vorher (Lin et al., 2009), und eine genomweite Assoziationsstudie zur Koronararterienerkrankung (CAD) identifizierte eine Assoziation mit der Semaphorin-Plexin-Signalgebung (Ghosh et al., 2015). Darüber hinaus wird ein SNP im Neuropilin1-Gen mit angeborenen Herzfehlern in Verbindung gebracht (Cordell et al., 2013), und die Deletion von Nrp1 in vaskulärer glatter Muskulatur und Kardiomyozyten führt zu kardialer Dysfunktion und gestörtem Stoffwechsel (Wang et al., 2015b). Obwohl multiple SNPs in EphA2 am häufigsten mit angeborenem Katarakt in Verbindung gebracht werden (Shiels et al. , 2004). Da die Deletion von EphA2 Entzündungen und Fibrose im Zusammenhang mit Arteriosklerose reduziert (Finney et al., 2017), ist die Entwicklung eines gegen EphA2 gerichteten Medikaments eine attraktive Option zur Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.


Fußnoten

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