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Bleibt eine Bakterienkolonie übrig, nachdem eine bakterielle Infektion behandelt wurde?

Bleibt eine Bakterienkolonie übrig, nachdem eine bakterielle Infektion behandelt wurde?


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Angenommen, ich bekomme eine bakterielle Infektion, mit der mein Immunsystem fertig wird. Gibt es noch Bakterienreste oder sind sie alle weg? Stellen Sie sich nun das gleiche Szenario vor, aber nach einer vollständigen Behandlung mit Antibiotika - sind noch Bakterien am Leben? Nehmen wir nun an, ich nehme einen Teil der Antibiotika – genug, um die Bakterienpopulation auf ein Niveau zu reduzieren, das mein eigenes Immunsystem selbst bewältigen kann. Besteht in diesem letzten Fall, wenn ich die Infektion besiege, eine Chance, dass Bakterien eine Resistenz gegen diese Antibiotika entwickelt haben, oder sind sie alle tot?

Ich frage, nachdem ich kürzlich einen Artikel gelesen habe, in dem behauptet wird, dass konventionelle Weisheiten über Antibiotika möglicherweise nicht so nützlich sind, wie früher angenommen.


Europäische Faulbrut: Eine bakterielle Krankheit, die die Honigbienenbrut befällt

Europäische Faulbrut (abgekürzt EFB) ist eine bakterielle Erkrankung, die Honigbienenlarven vor dem verdeckelten Stadium befällt. Die Europäische Faulbrut ist durch tote und sterbende Larven gekennzeichnet, die nach oben gekräuselt, braun oder gelb, geschmolzen und/oder ausgetrocknet und gummiartig erscheinen können. Die verursachenden Bakterien, Melissococcus plutonius wird von Honigbienenlarven aufgenommen, woraufhin das Bakterium in den Larven um Nahrung konkurriert. Wenn die Bakterien die Larve verdrängen, stirbt die Larve, bevor die Zelle verschlossen ist. Alternativ kann die Biene bis zum Erwachsenenalter überleben, wenn die Larven über ausreichende Nahrungsressourcen verfügen. Europäische Faulbrut sollte nicht mit Amerikanischer Faulbrut (AFB) verwechselt werden, die durch ein anderes Bakterium verursacht wird, das unterschiedliche Symptome und Kontrollanforderungen hervorruft.

Europäische Faulbrut Die Krankheit wird als problematischer in Situationen angesehen, in denen Futternektar sporadisch vorkommt, oder in anderen Situationen, die dazu führen, dass weniger Ammenbienen in Kolonien die Larven füttern. Zu Beginn des Nektarflusses im zeitigen Frühjahr kann die Futterrekrutierung von Hausbienen schnell zunehmen, was dazu führt, dass nur wenige Bienen in den Völkern Honigbienenlarven füttern. Wenn sich das Verhältnis von Ammenbiene zu Larve später in der Saison stabilisiert oder während einer Saison stabil bleibt, verschwinden die Symptome oft. Diese Krankheit kann jedoch während einer Saison auftreten und wird manchmal nicht von selbst verschwinden. In schweren Fällen kann es zum Kolonietod kommen. Außerdem kann es zu einem jährlichen Wiederauftreten von EFB durch kontaminierte Kämme und Ausrüstung kommen. Die Bakterien, die EFB verursachen, produzieren keine Sporen, aber mit den Bakterien kontaminierte Waben können Honigbienen in den Folgejahren erneut infizieren.


Was sind die Ursachen von Virusfieber?

Virusfieber werden durch eine Virusinfektion verursacht. Ein Virus ist ein winziger Infektionserreger. Sobald sie sich infiziert haben, vermehren sie sich in der Zelle eines menschlichen Körpers. Wie bereits erwähnt, kann der Temperaturanstieg das Mittel des Körpers sein, Viren abzuwehren. Die meisten Viren reagieren empfindlich auf Temperaturschwankungen, und aus diesem Grund macht ein plötzlicher Anstieg der Körpertemperatur Sie weniger anfällig für Viren.

Es gibt zahlreiche Möglichkeiten, eine Virusinfektion zu bekommen, und dazu gehören:

Inhalation

Sobald eine Person mit der Virusinfektion in Ihrer Nähe hustet oder niest, inhalieren Sie die Tröpfchen, die das Virus enthalten. Häufige Fälle von Viruskontaminationen durch Inhalation sind Erkältung und Grippe.

Einnahme

Getränke & #8217 Lebensmittel können mit dem Virus kontaminiert sein. Wenn Sie sie konsumieren, werden Sie sich anstecken. Einige der Beispiele aus der Einnahme umfassen Enteroviren und Noroviren.

Bissen

Einige Tiere und Insekten können als Überträger des Virus dienen. Sobald Sie von einem von ihnen gebissen wurden, bekommen Sie die Infektion. Beispiele für Virusinfektionen, die durch Bisse verursacht werden, umfassen Tollwut und Dengue-Fieber.

Körperflüssigkeiten

Tauschen Sie Körperflüssigkeiten mit einer infizierten Person aus und übertragen Sie die Krankheit auf Sie. Beispiele für diese Form der Virusinfektion sind HIV und Hepatitis B.

Wie Virusfieber diagnostizieren

Sowohl bakterielle als auch virale Infektionen haben die gleichen Symptome. Bei der Diagnose einer Virusinfektion wird der Arzt diese zunächst als bakterielle Infektion betrachten. Er oder sie führt dies durch, indem er sich die Anzeichen ansieht, die medizinischen Berichte untersucht und einige Proben nimmt, um sie auf die Infektion zu untersuchen.

Wenn Sie beispielsweise Halsschmerzen haben, werden die Ärzte die Speiseröhre abwischen, um nach Bakterien zu suchen, die eine Halsentzündung verursachen könnten. Fällt der Test negativ aus, liegt eine Virusinfektion vor.

Alternativ nehmen sie Proben oder blutige Flüssigkeit oder Blut, um bestimmte Indikatoren zu untersuchen, die auf eine Virusinfektion hinweisen können, wie die Anzahl der weißen Blutkörperchen.

Behandlung von Virusfieber

In vielen Fällen erfordert virales Fieber keine spezielle Heilung. Im Gegensatz zu Infektionen, die durch Bakterien verursacht werden, reagieren virale Infektionen nicht auf Antibiotika. Daher konzentriert sich die Behandlung von Virusfieber auf die Linderung der Symptome.

Hier sind einige der häufigsten Behandlungstaktiken von Virusfieber.

  • Verzehr von rezeptfreien Temperaturreduzierern wie Ibuprofen oder Paracetamol, um die Temperaturen zu senken
  • Genug Ruhe bekommen
  • Nehmen Sie antivirale Medikamente wie Tamiflu (Oseltamivirphosphat) ein.
  • Setzen Sie sich in ein lauwarmes Bad, um die Körpertemperatur zu senken

Wann sollten Sie einen Arzt aufsuchen?

In den meisten Fällen ist Virusfieber keine lebensbedrohliche Krankheit. Wenn Sie jedoch eine Körpertemperatur von 39 °C und sogar noch höher haben, wenden Sie sich am besten an einen Arzt. Sie müssen auch einen Arzt aufsuchen, wenn Sie ein Kind mit einer rektalen Temperatur von 38 °C und mehr haben.

Wenn Sie eine Virusinfektion haben, überprüfen Sie die folgenden Anzeichen, die auf die Notwendigkeit einer medizinischen Behandlung hinweisen.

  • Starke Kopfschmerzen
  • Atembeschwerden
  • Schmerzen in der Brust
  • Magenschmerzen
  • Wiederkehrendes Erbrechen
  • Verwechslung
  • Krampfanfälle oder Krämpfe

Virales Fieber ist ein Fieber, das durch eine Virusinfektion wie Dengue-Fieber oder Grippe verursacht wird. Obwohl die meisten Virusfieber innerhalb weniger Tage verschwinden, neigen einige dazu, schwerwiegend zu sein und ärztliche Hilfe zu benötigen. Rufen Sie sofort Ihren Arzt an, wenn Ihre Körpertemperatur 39 °C und mehr anzeigt. Stellen Sie andernfalls sicher, dass Ihr Körper hydratisiert ist und genug Schlaf bekommt.


Durchführen von Metaanalysen zur Bestimmung der besten diagnostischen Schwellenwerte für die Keimzahl der HWI für entleerte, SPA- und Katheterurinproben

Sammeln des Materials

Ich suchte nach Papieren, in denen Kinder quantitativ kultivierte Urinproben gepaart hatten, indem ich die in den AAP- und NICE-Richtlinien für HWI für Kinder [3,4,5] zitierten überprüfte, indem ich eine MEDLINE-Suche (1946 bis März 2019) nach „Harnwegsinfektion oder Bakteriurie“ durchführte “ bei Kindern (≤ 18 Jahre) und durch Nachverfolgung früherer Arbeiten, die nicht in computergestützten Datenbanken enthalten sind. Ich schloss Kinder aus, bei denen bereits strukturelle Anomalien der Harnwege bekannt waren, und schloss Studien ein, in denen die Urinsammelmethoden bei gesunden Personen sowie bei Patienten mit klinischem Verdacht auf Harnwegsinfektionen verglichen wurden. Ich habe auch die Daten, die unsere Gruppe zuvor zur bakteriellen Quantifizierung [20] veröffentlicht hat, erneut analysiert, um nach Geschlechts- oder Alterseffekten zu suchen.

Analysemethoden

Ich habe den beschriebenen „Goldstandard“ der Urinkultur verwendet, um Kinder zu definieren mit einer Harnwegsinfektion als mit ≥ 2 Urinkulturen mit dem gleichen reinen Uropathogen und diese ohne UTI wenn sie mindestens eine Urinkultur mit < 10 3 KBE/ml hatten. Ich habe die Kolonienzählungen auf Log aufgetragen10 Achsen, verwendeten <>-Symbole, um Konzentrationen zu bezeichnen, die nur in Bereichen angegeben wurden, und verglichen ihre geometrischen Mittel mit ungepaarten T testet. Die standardmäßigen klinischen Koloniezahlbereiche von 10 3 bis ≥ 10 5 KBE/ml sind in codierten Farben schattiert, höhere Werte, die durch vorherige Verdünnung erhalten wurden, sind grau dargestellt und Zahlen von < 10 3 KBE/ml, die durch Kultivieren von 100 μl Urin erzeugt wurden, sind unter den Hauptplots gezeigt. Ich habe entweder verwendet χ 2 oder Fishers exakter Test zum Testen auf Unterschiede in den gepoolten Daten, je nach Datensatzgröße. Ich zeichnete Blattplots, um die Auswirkungen ihrer Sensitivitäts- und Spezifitätsdaten auf die Vorhersagewerte positiver oder negativer Testergebnisse für alle Ebenen der Vortestwahrscheinlichkeit zu bestimmen [6].


Bleibt eine Bakterienkolonie übrig, nachdem eine bakterielle Infektion behandelt wurde? - Biologie

ISSN: 0973-7510

E-ISSN: 2581-690X

Handys sind beruflich und gesellschaftlich unverzichtbares Zubehör, aber auch als perfektes Substrat für die Übergänge von Mikroorganismen spielen sie eine Rolle. Daher sind Mobiltelefone im Gesundheitswesen eines der wichtigsten Vehikel, die nosokomiale Infektionserreger, insbesondere pathogene Multiresist-Bakterien, übertragen. Daher zielt diese Studie auf die Untersuchung und Durchführung von Mobiltelefonen ab, die eine potenzielle Rolle bei der Verbreitung von bakteriellen Krankheitserregern, hauptsächlich nosokomialen Bakterien, in irakischen Krankenhäusern spielen könnten. Daher wurden 102 Handyproben von Patienten, Ärzten und medizinischem Personal, die im Krankenhaus arbeiteten, mit einem sterilen Wattestäbchen auf der Oberfläche des Handys gesammelt und direkt in flüssigem Medium platziert. Die Proben, die auf Blut- und MacConkey-Agarmedien abgesteckt wurden, wurden für die Isolierung von Bakterienarten verwendet und dann über Vitek 2 Compact ID/AST-Karten von BioMיrieux identifiziert. Aus 93 der untersuchten Mobiltelefone wurden Bakterienarten isoliert: Koagulase-negative Staphylokokken epidermidis (28%), dann Escherichia coli (22%), Klebsiella-Pneumonie (16%), Pseudomonas aeruginosa (13%), Staphylococcus aureus (12%), Bazillen (5%), Enterobakterien (3%) und Proteus spp. (1%). Und 80 % der Bakterien sind resistent gegen Antibiotika, vor allem die Bakterien, die aus Schwestern- und Arzttelefonen isoliert werden. Diese Studie zeigt das Potenzial von Mobiltelefonen als Überträger pathogener Bakterien zu entwickeln.

Handy, Handy, Nosokomial, Bakterien.

Ein Mobiltelefon ist ein weit entferntes persönliches Gerät, einfach zu handhaben und für jeden erschwinglich. Es ist das wichtigste Accessoire des beruflichen und gesellschaftlichen Lebens der Welt. Mobiltelefone des Krankenhauspersonals können leicht und schnell durch Mikroorganismen aus der Krankenhausumgebung, Patienten und medizinischen Geräten kontaminiert werden, da sie es als medizinisches Wörterbuch, Handreferenz für Arzneimittel-, Labor- und Bildgebungsergebnisse und andere arbeitsbezogene Probleme verwenden, z sie behandeln Patienten mit unterschiedlichen Erkrankungen (Bodena et al., 2019).

In den letzten Jahren haben sich Mortalität und Morbidität von Infektionen zumindest teilweise aufgrund der erhöhten Inzidenz von Antibiotikaresistenzen sowohl bei grampositiven als auch bei gramnegativen Bakterien verbessert. Unabhängig von diesen Daten gibt es nur wenige Ratschläge für Gesundheitspersonal oder Patienten zur Verwendung oder Dekontamination von Mobiltelefonen in Krankenhäusern (Brady et al., 2011).

Jüngste Studien über die Übertragung von Mikroorganismen zwischen Individuen und ihrer näheren Umgebung haben unser Verständnis der mikrobiellen Ökologie der Umwelt revolutioniert (Lax et al., 2015). Das Mobiltelefon ist zu einem der wichtigsten Kommunikationsmittel in unserem täglichen Leben geworden und wird im Allgemeinen fast überall verwendet.

Die Handys wurden auch als Reservoir für Bakterien bezeichnet. Es wurde etikettiert, dass ein Mobiltelefon mehr Bakterien besiedeln kann als der Toilettensitz eines Mannes, die Schuhsohle oder der Türgriff (Shahaby et al., 2012), Ein Artikel in der Daily Mail, Großbritannien führte aus, dass „Handys mehr Mikroorganismen beherbergen als ein Toilettensitz“. Die warme Umgebung von Mobiltelefonen in Verbindung mit der ständigen Handhabung bildet einen wichtigen Nährboden für das Wachstum von Mikroorganismen. Später werden sie genau als „technologische Petrischale mit Tausenden von Würmern“ bezeichnet (Jaya Madhuri et al., 2015).

Bei jedem Telefonat kommt ein Mobiltelefon in engen Kontakt mit potenziell kontaminierten menschlichen Körperbereichen wie den Händen und auch mit Eintrittspforten wie Mund, Nase und Ohren. Da sich Mobiltelefone als perfekter Lebensraum für die Vermehrung von Mikroben eignen, insbesondere bei hohen Temperaturen und feuchten Bedingungen (Zakai et al., 2016).

Das von Mitarbeitern des Gesundheitswesens, Patienten und Besuchern verwendete Mobiltelefon war das gefährliche Gerät für die Transmutation von bakteriellen Infektionen im Krankenhaus und in der Gemeinde. Telefone für medizinisches Personal können als Reservoir für Mikroorganismen dienen, die die Übertragung von Bakterienisolaten von einem Patienten auf einen anderen in einem anderen Krankenhaus ermöglichen könnten (Shahlol et al., 2015)

Heutzutage haben sich Mobiltelefone zu einem kritischen Gerät in unserem Leben entwickelt. Obwohl sie in der Regel in Taschen oder Taschen aufbewahrt werden, werden Mobiltelefone häufig gehandhabt und in der Nähe der Facestation gehalten (Auhim, 2013). Daher wurde die vorliegende Studie untersucht und durchgeführt, um festzustellen, ob Mobiltelefone eine Rolle bei der Verbreitung von multiresistenten bakteriellen Krankheitserregern spielen könnten, insbesondere nosokomialen Bakterien in irakischen Krankenhäusern.

Studiendesign
Die Querschnittstudie wurde von November 2018 bis März 2019 am Medical Microbiology Department College of Medicine / University of Falludscha durchgeführt. Insgesamt 102 Mobiltelefone wurden zufällig von Patienten, Ärzten und medizinischem Personal, die in Krankenhäusern arbeiten, entnommen eine Fragebogenliste zur Datenerhebung im Krankenhaus von Falludscha im Irak. Der Fragebogen umfasste Variablen wie: Art des Mobiltelefons, Alter, Nutzungsdauer, Nutzung in Toiletten, Verwendung von Desinfektionsmitteln zur Reinigung und Nutzung von Mobiltelefonen im Krankenhaus.
Beispielsammlung
Proben von den Mobiltelefonen aller Mitglieder der Site wurden zufällig während der täglichen Routinearbeit gesammelt und jeder wurde nach der Sterilität gefragt, d die bedeutendsten benutzten es während der Arbeit und verließen die Handschuhe, wenn sie konsumierten. Ein Wattestäbchen rollte über alle freiliegenden Außenflächen der Telefone, die länger als zwei Monate verwendet wurden. Es wurde darauf geachtet, dass der Touchscreen, der Hörer, der Mikrofonbereich und der Home-Button abgewischt wurden, da diese Bereiche am häufigsten mit Fingerspitzen, Ohren und Mund in Berührung kommen. Der mit der sterilen Kochsalzlösung befeuchtete sterile Tupfer wurde über die Oberfläche des Mobiltelefons gedreht, dann in Röhrchen gegeben, mit 5 ml Pepton-Wasser-Medium versorgt und 18-24 bei 37ºC inkubiert. Dann wurden Abstrichproben auf Blutagar und MacConkey-Agarplatten ausgestrichen und dann 48 h bei 37 °C aerob inkubiert. Die reinen Bakterienisolationen wurden auf MacConkey & Blood Agarplatten für 24 Stunden bei 37 °C zur Kolonieisolierung und morphologischen Identifizierung rekultiviert. Nach diesem Zeitraum wurden gewachsene Kolonien in Bezug auf Größe und Form untersucht und für jede der gewachsenen Kolonien wurde eine Gram-Färbung durchgeführt und gemäß Forbes and his group 2007 (Selim & Abaza, 2015) diagnostiziert.

Bakterienidentifikation
Identifizierung von Bakterien durch Vitek 2 Compact ID/AST-Karten der Firma BioMיrieux, die die praktische Zeit für einen verbesserten Arbeitsablauf und eine schnelle Berichterstellung reduzieren Kassette an der Smart Carrier Station Die VITEK® 2 Card und die Bakterienprobe werden durch den Barcode begleitet. Wenn die Kassette geladen ist, übernimmt das Gerät alle späteren Schritte für die Inkubation und das Auslesen.

statistische Analyse
Die Daten wurden von SPSS Version 16.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) durchgeführt. Die Zusammenstellung der Ergebnisse hing von den im Fragebogen beteiligten Variablen und der Art der gefundenen Bakterien ab.

Bakterielle Krankheitserreger werden auf menschlichen Wirten und unbelebten Objekten kolonisiert, aber die meisten Menschen wissen nicht, dass Bakterien auf vielen gewöhnlichen Objekten im Freien, an ihren Arbeitsplätzen und zu Hause gefunden werden (Jaya Madhuri et al., 2015). Mobiltelefone werden häufig sowohl von Mitarbeitern des Gesundheitswesens als auch von Patienten verwendet, da sie ein wirksames Kommunikationsmittel für beide Kategorien sind. Eine Reihe neuerer Studien hat gezeigt, wie Mobiltelefone von Beschäftigten im Gesundheitswesen ein Gerät bilden, auf dem sich verschiedene Mikroorganismen, die mit nosokomialen Infektionen in Verbindung stehen, ansammeln können (Bodena et al., 2019 Selim und Abaza, 2015). Unsere Ergebnisse bestätigen den hohen Zusammenhang zwischen den positiven Tests zur Besiedelung von Händen und Mobiltelefonen, die für alle identifizierten Mikroorganismen nachgewiesen wurden.

Aus 93 (91%) der untersuchten Mobiltelefone wurden neun aerobe Bakterienarten isoliert, und die höchste Rate an Isolationsbakterien, die nacheinander von Krankenschwestern, Ärzten, Patienten, Mikrobiologen, Medizinstudenten und Chemikern gesammelt wurden, wurde durch die Studie bestätigt von Bodena et al die mit 94,2% nahe genug an unserem Kurs liegt (Bodena et al., 2019), Jaya Lakshmi im Jahr 2008 mit 91,6% der Stichproben und saudische Studie von Zakai et al. mit 96,2% von 105 Proben (Zakai et al., 2016). Diese Rate mehr als der Prozentsatz von Tiwari et al das waren 76,2% (Tiwari et al., 2016).
In Krankenhäusern vorkommende Mikroben, die hauptsächlich aufgrund von Aerosol-, Handschuh-Kontamination und Verbreitung bakterieller Kontamination durch das Gesundheitspersonal selbst multiresistent gegen Antibiotika sind. Diese Organismen replizierten sich schnell und haften an jeder verfügbaren Oberfläche, wie z. B. Mobiltelefonen, die vom Pflegepersonal getragen werden. Das Problem kann noch schwerwiegender werden, wenn HCWs eine potenzielle Quelle für die Übertragung dieser Organismen während invasiver Eingriffe werden und zu nosokomialen Infektionen führen können (Jaya Madhuri et al., 2015).

In dieser Studie wurde die Inzidenz von E coli Isolierungen, die von der Mobiltelefonoberfläche gesammelt wurden, können mit einer Kontamination durch Fäkalien und Patienten in Verbindung gebracht werden. Die meisten der pathogenen Bakterien, die aus Mobiltelefonen von Krankenschwestern und Ärzten isoliert wurden, was zu erwarten war, resultieren, aber keines dieser pathogenen Bakterien wurde aus Mobiltelefonen von Chemikern und Studenten isoliert, wahrscheinlich aufgrund der geringen Konzentrationen, in denen Krankheitserreger auf der Oberfläche dieser Mobiltelefone vorhanden sind Geräte und sie stehen weniger in direktem Kontakt mit Patienten oder deren Proben. Diese Ergebnisse ähneln denen der mexikanischen Studie von Martinez-Gonzales et al. :2017. Eine andere irakische Studie von Mohammad aus dem Jahr 2017 ergab, dass in 52% der Proben eine positive Kultur und im Handy des Technikers eine höhere positive Kultur gefunden wurde, gefolgt von Ärzten (Auhim, 2013).
In der vorliegenden Studie wurden die meisten isolierten Bakterien Koagulase-negative Staphylokokken epidermidis (28%), dann Escherichia coli (22%), Klebsiella-Pneumonie (16%), Pseudomonas aeruginosa (13%), Staphylokokken aureus (12%), Bacillus spp. (5%), Enterobacter spp. (3%). und Proteus spp. (1%). Die Ergebnisse stimmten mit einer Studie von Tiwari . überein et al zeigte, dass der am häufigsten nachgewiesene Organismus Staphylokokken Epidermidis (25,42%) und E coli (25.42%)( Tiwari et al., 2016) Während Zakai et al im Jahr 2016 festgestellt, dass Koagulase-negative Staphylokokken epidermidis waren die häufigsten Isolate 68%.

Positive Bakterien für Gram-Färbung, Staphylococcus spp. 40 % aller isolierten Bakterien, was auch in Studien anderer nachgewiesen wurde (Bodena et al., 2019 Lakshmi & Lakshmi, 2014) und Epidermidis war damals das vorherrschende und häufigste S. aureus von Mobiltelefonen in dieser Studie Ulger et al im Jahr 2009, die unsere Ergebnisse mögen. Staphylokokken-Arten sind jedoch normale Hautflora, diese Organismen haben das Potenzial, Arzneimittelresistenzgene zwischen ihren Gattungen oder darüber hinaus zu beherbergen und zu übertragen.

Je nach Umgebungsbedingungen können Bakterien nach einer Kontamination tage- oder wochenlang infektiöse Erreger auf der Oberfläche von Mobiltelefonen bleiben. Bei Feuchtigkeit können Krankheitserreger reaktivieren und die Oberflächen besiedeln, wodurch ein passives Reservoir in ein aktives Reservoir umgewandelt wird. Darüber hinaus kann die Bildung eines Biofilms durch einen bakteriellen Erreger das Überleben anderer Krankheitserreger auf derselben Oberfläche beeinträchtigen (Tagoe et al., 2011). Shakir und seine Kollegen fanden heraus, dass Proben von 53 Mobiltelefonen durch Kultivierung auf Medien gesammelt wurden, pathogene Bakterien wachsen auf 44 Kulturen, was bedeutet, dass 83% der gesammelten Telefone kontaminiert sind. (Shakir et al., 2015).

Bezeichnenderweise stellten wir fest, dass kein Patient in unserer Studie während seines Krankenhausaufenthalts ein Mobiltelefon geteilt hat. Dieses Verhalten könnte jedoch die Möglichkeit einer bakteriellen Kreuzkontamination verringern, viele gaben an, dass sie ihr Telefon teilen würden, wenn sie darum gebeten würden. Daher sollten Patienten im Krankenhausaufenthalt darauf hingewiesen werden, die gemeinsame Nutzung von Mobiltelefonen mit anderen Patienten zu vermeiden, um das potenzielle Risiko einer Kreuzkontamination (Brady et al., 2011).

Dennoch gab es in Übereinstimmung mit unseren statistischen Analysedaten keinen Zusammenhang zwischen der Art des Telefons und der Telefonnutzung in Toiletten und dem Vorhandensein einer Kontamination mit Bakterien (p = 0,075). Es besteht jedoch ein Zusammenhang zwischen Alter und Art der Arbeitstätigkeit, da die Nutzungsdauer des Telefons bei jüngeren Personen zunimmt. Frühere Studien haben gezeigt, dass fast 20 % der Handys von Ärzten und Schwestern mit multi-antibiotikaresistenten pathogenen Bakterien (Jayalakshmi et al., 2008).

In der vorliegenden Studie wurde die Wirksamkeit verschiedener chemischer Desinfektionsmittel zur Reinigung von Mobiltelefonen, die benötigt werden, und zur Erkennung von Resistenzen nicht überprüft, damit in Zukunft mehr Antibiotika durchgeführt werden müssen. Die aggregierte Implikation dieses Ergebnisses ist, dass Mobiltelefone, die die Kommunikation erleichtern sollen, allmählich den Status eines Krankheitserregers annehmen (Lakshmi & Lakshmi, 2014).

Tabelle 1):
Verteilung der untersuchten Populationen und Wachstumsbakterienmuster.


Wie sich pathogene Bakterien in Wirtszellen verstecken

Eine neue Studie über Staphylococcus aureus, das Bakterium, das weltweit für schwere chronische Infektionen verantwortlich ist, zeigt, wie die Bakterien eine Strategie entwickelt haben, sich in Wirtszellen zu verstecken, um dem Immunsystem sowie vielen antibakteriellen Behandlungen zu entkommen. Die von EMBO Molecular Medicine veröffentlichte Studie zeigt, wie Bakterien durch „Phänotyp-Wechsel“ sich an ihre Umweltbedingungen anpassen, in Wirtszellen schlummern und zu einem Reservoir für wiederkehrende Infektionen werden.

Staphylococcus aureus ist ein bedeutender menschlicher Krankheitserreger, der von bis zu 70 % der gesunden Menschen übertragen werden kann und zu Erkrankungen wie tiefen Gewebeinfektionen, Osteomyelitis und chronischen Lungeninfektionen führen kann, die mit Antibiotika oft schwer zu behandeln sind. Ein wesentliches Merkmal dieser Infektionen ist, dass es Monate oder Jahre nach einer scheinbaren Heilung zu Rückfällen kommen kann.

Diese Rückfälle, so Dr. Bettina Lümmler und ihr Team vom Institut für Medizinische Mikrobiologie in Münster, sind der Ansicht, dass diese Rückfälle auf einen Phänotyp-Switching, eine Veränderung des bakteriellen Verhaltens, zurückzuführen sind. Nach Infektion und Invasion der Wirtszellen des Patienten bilden die Bakterien kleine Kolonievarianten (SCVs), winzige bakterielle Subpopulationen, die dem Immunsystem sowie vielen Antibiotika entgehen können und langsam wachsen.

"Für den Mikrobiologen ist es schwierig, SCVs in klinischen Proben nachzuweisen, da sie langsam wachsen, oft mehrere Tage brauchen, um sich zu bilden, und daher bei der Diagnose leicht übersehen werden können", sagte Loumlffler. "Unsere Studie stellte zwei Fragen: Ist die Entwicklung von SCVs ein integraler Bestandteil des Infektionsprozesses und wie sieht die Dynamik der SCV-Bildung aus?"

Das Team führte Langzeitinfektionsstudien mit Staphylococcus aureus in Zellkultursystemen und analysierte auch Gewebeproben von subakuten und chronischen Infektionen des Menschen.

Die Forschung ergab, dass die Bakterien in allen Infektionsmodellen nach der Infektion mehrere Wochen im Wirt persistieren konnten, was zur Bildung von SCV-Kolonien führte. Dies zeigte, dass SCVs nach einer Infektion auftraten, nachdem die Reaktion des Immunsystems überwunden war, und dass diese Persistenz zu einer größeren phänotypischen Vielfalt von Bakterien führte.

„Diese Studien zeigen, dass S. aureussind extrem vielseitige Mikroorganismen, die ihre Umweltbedingungen kontinuierlich wahrnehmen und sich schnell ändern können, um sie widerzuspiegeln", sagte Löckler. "Die Bildung von SCV-Kolonien ist eine Strategie des bakteriellen Phänotypwechsels, die ein wesentlicher Bestandteil des Infektionsprozesses ist."

Dieser Prozess ermöglicht es den Bakterien, sich in den Wirtszellen zu verstecken, ohne eine Entzündungsreaktion des Immunsystems des Wirts auszulösen. Darüber hinaus können sie effizient vor einer Antibiotikabehandlung geschützt werden.

"Diese Strategie bedeutet, dass SCVs als 'ruhende Formen' von Infektionen angesehen werden können, die schnell ihre volle Virulenz wiedererlangen und einen Patienten zu einem Rückfall führen können", schloss Löffler. "Dies hat wichtige klinische Auswirkungen, da es bedeutet, dass ein gezielter Phänotypwechsel verhindern könnte, dass sich die Bakterien verstecken, was die Infektion anfälliger für die Reaktion und Behandlung des Wirts macht."

Geschichte Quelle:

Materialien zur Verfügung gestellt von Wiley - Blackwell. Hinweis: Der Inhalt kann hinsichtlich Stil und Länge bearbeitet werden.


Wie kommt es zu einer Infektion?

Konkret wird die bakterielle Endokarditis (BE) oder die infektiöse Endokarditis (IE) als eine Infektion der Innenhaut (Endokardie) durch bakterielle Erreger klassifiziert Α] . Typischerweise werden diese Bakterien in den Blutkreislauf eingebracht und besiedeln die Werte des Herzens. Woher kommen diese Bakterien, um welche Bakterienarten handelt es sich und wie gelangen sie in die Blutbahn? Um diese Fragen zu beantworten, müssen wir zunächst eine Reihe von Virulenzfaktoren (VFs) etablieren, die es ermöglichen, dass eine Krankheit von gutartig zu pathologisch fortschreitet. Diese Faktoren werden speziell mit dem Erreger Enterococcus faecalis (E. faecalis) in Verbindung gebracht, wenn dieser einen Wirtsorganismus infiziert. Andere Hauptursachen für BE sind jedoch Enterococcus faecium (E. faecium), Streptococcus und Staphylococcus. Diese Krankheiten können aus verschiedenen Quellen stammen, darunter Krankenhäuser und gängige Hygieneprodukte wie Zahnbürsten und Zahnseide.


Symptome Symptome

Infektionen mit dem Mycobacterium avium-Komplex können je nach Infektionsort verschiedene Symptome verursachen. Zum Beispiel betrifft pulmonale MAC hauptsächlich die Lunge. [1] [2] [4]

Die Symptome einer pulmonalen MAC-Infektion beginnen langsam, verschlimmern sich mit der Zeit und können Wochen bis Monate andauern. Menschen mit pulmonalen MAC-Infektionen können Husten, Gewichtsverlust, Fieber, Müdigkeit und Nachtschweiß erfahren. [2]

  • Fieber
  • Schwitzen
  • Gewichtsverlust
  • Ermüdung
  • Durchfall
  • Kurzatmigkeit
  • Bauchschmerzen
  • Anämie

Durchfallerregende Escherichia coli (DEC) werden auf oralem Weg auf den Menschen übertragen. Die Bakterien leben im Darm vieler Tiere, darunter Kühe, Hirsche und andere Weidetiere. Diese Tiere scheiden die Bakterien aus, wo sie mit Pflanzenoberflächen in Verbindung gebracht und von Menschen verzehrt werden können. Die aufgenommenen Bakterien vermehren sich im menschlichen Darm und verursachen Krankheiten und Durchfall. E. coli bildet keine Sporen und ist nicht hitzebeständig. Es wird bei Temperaturen über 50°C abgetötet. So tötet das Kochen von Lebensmitteln vor dem Verzehr die Bakterien ab. Die Hauptvehikel, über die die Bakterien auf den Menschen übertragen werden, sind Salat und anderes Gemüse, das im Allgemeinen roh verzehrt wird, und andere Lebensmittel, wenn sie nicht durchgegart sind (seltenes Fleisch und andere nicht durchgegarte Lebensmittel).

Bakterienadhäsion auf Pflanzenoberflächen

  1. coli bindet aktiv an Pflanzenoberflächen. Die Bakterien können sich einzeln binden oder wachsen, um eine Kolonie oder einen Biofilm auf der Oberfläche von Wurzeln, Blättern oder Früchten zu bilden. Auf der Oberfläche einer kontaminierten Pflanze können bis zu 105 Bakterien pro Gramm vorhanden sein. Das Waschen der Pflanze vor dem Verzehr entfernt nur einen Bruchteil der vorhandenen Bakterien. Da viele DEC-Stämme (zum Beispiel O157:H7) bereits beim Verzehr von 100 Bakterien Krankheiten verursachen können, stellen die nach dem Waschen zurückgehaltenen Bakterien eine erhebliche Gefahr für die Gesundheit des Verbrauchers dar.

Der Mechanismus bzw. die Mechanismen, die von den Bakterien verwendet werden, um an Pflanzen zu binden, wurden ausführlich mit dem Ziel untersucht, einen Weg zu finden, die Anheftung zu hemmen oder angeheftete Bakterien effizient zu entfernen. Substanzen und Strukturen, die an der Bindung an Pflanzenoberflächen beteiligt zu sein scheinen, umfassen Curli, lange filamentöse Pili, Flagellen, Protein A der äußeren Membran (OmpA), Cah (calciumabhängiges Adhäsin), Cellulose, das O-Antigen, Dickdarmsäure und Poly-β -1,6-N-Acetylglucoseamin [1-3]. In vielen Fällen sind mehr als ein oder zwei davon an der Adhäsion an Pflanzenoberflächen beteiligt, und das Entfernen oder Entfernen eines von ihnen hat wenig Einfluss auf die Bindung, die aufgrund der Anwesenheit der anderen Adhäsine verbleibt. Die Rolle dieser Adhäsine lässt sich oft erkennen, indem man das Adhäsin einem K12-Laborstamm von E. coli zusetzt, der nicht an die fragliche Oberfläche bindet, zum Beispiel Luzernewurzeln, und eine erhöhte Bindung isogener Stämme mit dem zugegebenen mutmaßlichen Adhäsin beobachtet Gene. Dies bedeutet, dass es sehr schwierig oder unmöglich sein kann, die Bindung der Bakterien an die Oberfläche direkt zu hemmen, indem einfach die Produktion eines dieser Faktoren blockiert wird. In einigen Fällen kann die Bindung durch Entfernen eines Adhäsins wie Cellulose oder Curli um das Zehn- oder Hundertfache reduziert werden, aber diese Effekte sind im Allgemeinen spezifisch für den Bakterienstamm und die Art oder sogar Sorte der Pflanze. Somit bieten sie keinen allgemeinen Angriffspunkt für die DEC-Entfernung.

DEC binden nicht gleichmäßig an Pflanzenoberflächen. Im Allgemeinen werden Wundstellen bevorzugt, möglicherweise weil es sich um Stellen mit besser verfügbarer Nahrung handelt. Auf Blättern zeigen viele DEC-Stämme eine stärkere Bindung an die Blattränder als an die Blattspreite (Beispiel siehe Abbildung). DEC kann auch in die Spaltöffnungen gelangen, wo sie sich vermehren. Sie scheinen jedoch nicht von dieser Stelle aus in das Blattgewebe einzudringen. Im Allgemeinen scheint DEC in Pflanzengewebe weniger invasiv zu sein als Salmonella enterica, was es einfacher machen sollte, sie abzutöten oder zu entfernen.

Auf rauen Pflanzenoberflächen mit Spalten kann DEC nach dem Waschen in den Spalten verbleiben [4]. Es ist unklar, ob die Bakterien an diesen Stellen aktiv gebunden oder einfach in der Spalte gefangen werden.

Internalisierung von DEC in Pflanzen

Obwohl sich die meisten Bakterien an der Außenseite der Pflanze befinden, wurde in einigen Fällen festgestellt, dass DEC in die Pflanze eindringen und von den Wurzeln auf den Spross oder die Frucht der Pflanze übertragen werden kann [5, 6]. Die Bakterien haben keine Enzyme, um die wachsartige Kutikula zu verdauen, die den größten Teil der Pflanzenoberfläche bedeckt wo Wurzelhaare gefunden werden. Es gibt keine Kutikula, die die Wurzelhaare umgibt, und dies ist der Bereich, in dem Wasser und anorganische Ionen von den Wurzeln aufgenommen werden. Dies ist eine besonders anfällige Region für die Pflanze und ähnelt in mancher Hinsicht der Anfälligkeit des menschlichen Magen-Darm-Trakts für bakterielle Infektionen. Wenn die Bakterien in die Wurzel eindringen, dringen sie nicht in die Pflanzenzellen ein. Bakterienkolonien wurden zwischen Pflanzenzellen und innerhalb der Zellwand (aber nicht innerhalb der Zellen) von Salatblättern nachgewiesen [7, 8]. In einigen Fällen haben in der Wurzel internalisierte Bakterien offenbar das Gefäßsystem erreicht und zu den Blättern und Früchten der Pflanze transportiert. Die Anzahl der Bakterien, die nach einem solchen Transport in den Blättern gefunden werden, ist normalerweise gering, weniger als 103 pro Gramm Gewebe.

Die Entfernung oder Abtötung von internalisierten Bakterien, ohne die Qualität von Frischprodukten zu beeinträchtigen, ist sehr schwierig. Die einzig sinnvolle Strategie zur Bewältigung dieses Problems besteht darin, eine Internalisierung zu verhindern. Über die Bedingungen, die die Internalisierung von DEC begünstigen, ist jedoch wenig bekannt. Dieses Thema erfordert weitere Untersuchungen, um festzustellen, ob es möglich ist, die Übertragung von Bakterien auf diesem Weg zu reduzieren.


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@dfoster85 - Ich denke, es ist nur so, dass die Bakterien noch nicht die richtige Wunde gefunden haben. Bei der MRSA-Nasenbesiedelung zum Beispiel hängen die Bakterien einfach nur herum, genießen die schöne, warme und feuchte Umgebung, finden aber keinen Weg hinein.

Die meisten gesunden Menschen, egal ob sie kolonisiert werden oder nicht, werden in der Lage sein, gesund zu bleiben, indem sie normalerweise vorsichtig sind, besonders wenn sie einen Kratzer oder eine kleine Schnittwunde bekommen (waschen Sie es, bedecken Sie es vielleicht mit einem Pflaster oder diesem wundersamen Zeug, einem flüssigen Verband). Und sei vorsichtig im Fitnessstudio! Waschen Sie sich viel die Hände, am besten duschen Sie und wechseln Sie die Kleidung, bevor Sie gehen. Und was auch immer Sie tun, lassen Sie sich *keine* Pediküre machen, wenn Sie einen Schnitt an Beinen oder Füßen haben! Und rasiere deine Beine auch nicht zuerst.

Ich finde Ihren Vorschlag gut, dafür zu sorgen, dass sich das medizinische Personal immer die Hände wäscht. Geht auch in die Arztpraxis. Sie haben das Recht, gesund zu bleiben. People (especially women) are too worried about being polite and not worried enough about staying safe! dfoster85 December 14, 2011

Colonization of MRSA is part of how people pick up MRSA in hospitals. You go in to get better, and instead you get sicker!

When a new person enters your room in the hospital--and it will happen *a lot*--you should see them wash their hands. If you don't see them wash or use hand sanitizer, ask them to. Don't worry about offending them! Your health comes first. (Remember, childbed fever was spread for decades by doctors who felt that they were already pretty clean and did not need to wash their hands special before examining each and every laboring patient.)

I'm guessing that colonization happens when a person is exposed to MRSA but does not have a convenient sore for it to infect? Or does it have to do with the person's immune system?


Diskussion

In the present study 14.3% of the infected nonunions could be diagnosed as polymicrobial infection. Infected nonunions which were defined by FRI criteria and cessation of bone healing after at least six months can be regarded as chronic FRIs. Thus, infected nonunions can be compared to posttraumatic osteomyelitis being a chronic bone infection as well. Jorge et al. reported 37.8% polymicrobial infections using standard culturing techniques in posttraumatic osteomyelitis [12]. Wimmer and co-workers reported 46.6% polymicrobial infections in PJI [8], while Bozhkova et al. found 28.5% PJIs to be polymicrobial [13]. Both studies used standard culturing techniques and did not differ between acute and chronic PJI as well. In addition, comparing different entities such as PJI with infected nonunion makes comparison of data difficult. Reasons for the low rate of polymicrobial infections (Table 1) could be previous antibiotic treatment as part of fracture care. Preceding antibiotic prophylaxis in fracture treatment might reduce numbers of different germs at the fracture site and thus later polymicrobial infection in infected nonunion. Results, however, did not show any statistically significant difference of monomicrobial, polymicrobial infections as well as germ-changes in course of treatment in regard to type and duration of antibiotic treatment (Table 3), which might be due to the low volume in case numbers. Type of accident was considered an indicator of associated soft tissue damage. Data, however did not show any difference concerning type of infection. Open fractures are expected to be exposed to several different pathogens compared to closed fracture. Further, patients with open fractures usually obtain longer perioperative antibiotic treatment than patients with closed fractures in which antibiotic treatment is not recommended beyond 24 h [14]. Intriguinly, we found same numbers of open and closed fractures for polymicrobial infections in infected nonunion (n = 3 each). Since almost equal numbers of infected nonunions for closed (57.1%) and open fractures (42.9%) could be figured out, longer antibiotic treatment could be reason for similar, but not higher numbers of polymicrobial infections in open fractures compared to closed ones. Nevertheless, data suffices not to proof this theory. Another aspect which might explain low numbers of polymicrobial infection is tissue culture itself. It is traditionally the gold standard for diagnosing infection, although low sensitivity is reported for culturing intraoperatively taken tissue samples [15]. Hospital-based culture techniques apply heavy selection pressure. Different germs in originally polymicrobial infections could be simply overgrown in conventional plating. In addition, artificial growth conditions favor bacteria capable growing under those conditions [16]. Furthermore, biofilm bacteria which are in their sessile phase are generally difficult to culture [17]. Another aspect is the possibility of presence of viable but non-culturable bacteria (VBNC). Many planktonic as well as biofilm bacteria are able to enter a starvation survival state, which results from external stress (e.g. antibiotic treatment). Those bacteria can not be grown on laboratory media and are therefore difficult to detect with standard microbiological assays [18, 19]. Furthermore, additional PCR was not performed routinely in patients with positive culture results. Thus, the authors could not determine a significantly higher rate of polymicrobial infections as reported by Palmer and co-workers who compared PCR combined with time-of-flight mass spectrometer and Fluorescence In Situ Hybridization (FISH) with microbiological culture [15].

In literature, coagulase-negative Staphylokokken spp. und Staphylococcus aureus are the most common infection causing germs in infected nonunions and PJI [20,21,22]. Wir fanden Staphylokokken spp. being the most frequently evidenced pathogen in infected nonunion patients, followed by Enterokokken spp.. Interestingly, gram-negative bacteria and Streptokokken spp. were only found in polymicrobial infections and cases with germ-change evidenced after follow-up revision surgeries (Table 4). An explanation for detecting gram-negative bacteria in those cases might be empirical broad-spectrum antibiotic therapy with amoxicillin/clavulanic acid and generation I and II cephalosporines after the initial revision surgery. Those antibiotics target predominantly gram-positive pathogens. Since cefazolin was most often used for empirical treatment in infected nonunion treatment, resistance of Enterokokken spp. to cephalosporins may explain the more frequent detection of Enterokokken spp. after revision surgeries [23]. Despite the shift of detected germs during multiple revision surgeries, the present data shows that all germ-changes in course of multiple revision surgeries occurred in patients with initial monomicrobial infection (21/21 patients, 100%). This can either be attributed to superinfection during surgical treatment itself or to failure in microbiological detection of all pathogens responsible for index infection. Moreover, germ-changes may also be regarded as laboratory contaminations, especially towards the identification of coagulase-negative staphylococci. Even a standardiszd collection of relevant samples from the suspected osseous defect cannot exclude subsequent contamination within the framework of microbiological diagnostics [24].

Limitations of our study are its retrospective design and the low volume in numbers of patients. Since infected nonunion is a relative rare diagnosed sequela, not more than 42 patients were involved according to our inclusion criteria within a long observation period. The low number in cases with a small group of polymicrobial infections prevents statistically significant conclusion of the results. Inclusion of infected long bone nonunions of the lower and upper extremities leads to further heterogenity of the study group. Although different microbiological patterns in musculoskeletal infections of the upper and lower extremities are well known [25], the authors considered reporting those cases useful due to lack of reported microbial findings in infected nounions of the upper extremities. The retrospective design of the study accounts for a high rate of unknown previous antibiotic treatment. Patients suffering from infected nonunion usually undergo long-term suppressive antibiotic therapy. This previous treatment may alter the diagnostic yield significantly as well as microbiological patterns detected by different diagnostic methods. Retrospectively reviewing medical records over a ten-year period did not allow to discriminate between diagnostic yield of different diagnostic methods. This can be regarded as a major drawback of our study, although standardization of tissue sampling and diagnostic work-up was established for the included patients. The fact, that instead of five relevant tissue samples, at least three relevant tissue samples were sent to microbiological diagnostics is a further downside. The recent understanding, that five relevant tissue samples increase microbial sensitivity in PJI and FRI, was not known for the observation period and thus retrospective analysis not possible [26] . The same applies to the laboratory culture work-up. Recent findings of higher sensitivity when culturing tissue samples in liquid media was not established as microbiological culture standard in our laboratory over the whole study period. Nevertheless, the standard diagnostics in our study should be similar to most of the microbiological diagnostic set-ups performed worldwide which prompted us to report the present data. The additional use of sonication did only result in three additional evidenced pathogens in cases otherwise being treated as culture negative infected nonunion. These limited case numbers did not allow any conclusions for diagnostic relevance of sonication which needs to be clarified in future studies. In addition, an exact classification of soft tissue damage according to Gustilo-Anderson in open fractures was not possible reviewing patient records. Lastly, the question if adaption of antibiotic treatment to germ-changes evidenced after follow-up revision surgeries is appropriate for treatment cannot be answered by this descriptive analysis.


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