Information

Werden Gehirnzellen im Laufe der Zeit ersetzt?

Werden Gehirnzellen im Laufe der Zeit ersetzt?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Sie wissen, wie Ihre Zellen die ganze Zeit sterben und neue hergestellt werden, um sie zu ersetzen, so dass Sie praktisch alle 5 Jahre einen neuen Körper haben?

Viele Leute sagen, dass Sie alle paar Jahre ein völlig anderer Mensch werden, aber was ist mit Nervenzellen, werden sie ersetzt?
Ich glaube, es würde dazu führen, dass viele Informationen verloren gehen, wenn dies passiert.


Ich nehme an, Sie meinen mit Gehirnzellen Neuronen (der andere Typ wird Gliazellen genannt). Ja, in zumindest bestimmten Teilen des Gehirns entstehen neue Neuronen, und ja, sie bewirken, dass Erinnerungen geschwächt oder verschwinden. Dies wurde bei Mäusen, Meerschweinchen und Degus gezeigt.

Es wäre falsch anzunehmen, dass die Neurogenese mit der Häufigkeit von beispielsweise Magenzell- oder Hautumsatz stattfindet. Bis vor kurzem war davon auszugehen, dass es überhaupt nicht passiert.

Lernen und Erinnern nutzen verschiedene kortikale Strukturen, einschließlich des Hippocampus. Während des gesamten Lebens werden dem Gyrus dentatus kontinuierlich neue Neuronen (Neurogenese) hinzugefügt. Diese Zusätze modellieren die Schaltkreise des Hippocampus, und wenn dies nach der Gedächtnisbildung geschieht, führt diese Neurogenese zum Abbau oder zum Vergessen etablierter Erinnerungen. Dies wurde bei erwachsenen Mäusen gezeigt. Umgekehrt verringerte eine abnehmende Neurogenese nach Gedächtnisbildung das Vergessen.[1]

Nicht nur die Plastizität macht das Gehirn anpassungsfähig an die ständigen Veränderungen der Umweltanforderungen. Im Erwachsenenalter geborene Neuronen integrieren sich in bereits bestehende neuronale Netzwerke und nehmen an der Informationsverarbeitung teil. Die Neurogenese des Erwachsenen selbst ist eine Art von Schaltkreisplastizität, die für das Hippocampus-abhängige Lernen und den Gedächtnisabruf erforderlich ist. Die hippocampale Neurogenese bei Erwachsenen kann auch das Vergessen fördern.[2]

Je mehr Neurogenese es gibt, desto mehr Erinnerungen werden abgebaut. Da wir im Laufe unseres Lebens viele Erinnerungen behalten, kann man mit ziemlicher Sicherheit sagen, dass Gehirne nicht alle fünf Jahre (oder sogar über längere Zeiträume) "umdrehen"; Einige Teile unseres Gehirns scheinen überhaupt keine Neurogenese zu durchlaufen.[3]

[1] Hippocampale Neurogenese reguliert das Vergessen im Erwachsenen- und Säuglingsalter Wissenschaft 9. Mai 2014
[2] Ein Preis für die Neurogenese bei Erwachsenen Wissenschaft 9. Mai 2014
[3] Neurogenese im erwachsenen Gehirn Die Zeitschrift für Neurowissenschaften 1. Februar 2002


Ergänzung zur Antwort von anongoodnurse.

Verschiedene Organismen haben eine unterschiedliche Anzahl von neurogenen Nischen (Regionen, in denen sich Neuronen bilden). Zum Beispiel Zebrafisch[1] hat sechs Nischen im Vergleich zu zwei bei Säugetieren und es ist bekannt, dass es während des gesamten Lebens eine aktive Neurogenese hat. Bei Säugetieren ist neben dem Gyrus dentatus (subgranuläre Zone) des Hippocampus die andere prominente neurogene Nische die subventrikuläre Zone (SVZ) - die Region, die an die Ventrikel angrenzt. Am SVZ geborene unreife Neuronen wandern über den rostralen Migrationsstrom in den Riechkolben[2, 3].

Sie können sich auch auf diese ausführliche Rezension beziehen [4] zur Neurogenese des Erwachsenen.


Verweise:
[1] Lindsey, Benjamin W., Audrey Darabie und Vincent Tropepe. "Die zelluläre Zusammensetzung der neurogenen periventrikulären Zonen im Vorderhirn des erwachsenen Zebrafisches." Journal of Comparative Neurology 520.10 (2012): 2275-2316.
[2] Pencea, Viorica et al. "Neurogenese in der subventrikulären Zone und rostralem Migrationsstrom des Vorderhirns von Neugeborenen und erwachsenen Primaten." Experimentelle Neurologie 172.1 (2001): 1-16.
[3] Bath KG, Lee FS. „Neurotrophic Factor Control of Adult SVZ Neurogenesis“. Entwicklungsneurobiologie. 2010;70(5):339-349
[4] Ming, Guo-li und Hongjun Song. "Erwachsene Neurogenese im Säugetiergehirn: signifikante Antworten und wichtige Fragen." Neuron 70.4 (2011): 687-702.


Get Smart: Gehirnzellen wachsen nach, Studie bestätigt

6. März 2000 (Boston) -- Hier ist Hoffnung für diejenigen, die befürchten, zu viele Gehirnzellen durch jugendliche Zerstreuung verloren zu haben: Forscher der Cornell University haben gezeigt, dass sich Zellen aus einem Bereich des Gehirns, der für das Lernen und das Gedächtnis unerlässlich ist, in einer Laborschale regenerieren können . In Zukunft könnte die Entdeckung zu Strategien führen, um Gehirnzellen zu ersetzen, die durch Krankheiten wie Alzheimer verloren gegangen sind.

Bis vor kurzem galt die konventionelle medizinische Weisheit, dass wir mit all den Gehirnzellen oder Neuronen geboren werden, die wir jemals haben werden, und wenn sie weg sind, sind sie für immer weg. In den letzten Jahren haben Forscher jedoch gezeigt, dass in mindestens einem Bereich des Gehirns, einer Region, die als Hippocampus bekannt ist, während des größten Teils unseres Lebens ein kontinuierlicher Zellumsatz stattfindet.

In der neuesten Studie nahmen Steven A. Goldman, MD, vom Cornell University Medical College in New York City, und Kollegen Gewebeproben aus dem Hippocampus, die Patienten entnommen worden waren, die sich einer Operation unterzogen, um Gehirnerkrankungen zu reparieren. Sie waren in der Lage, Zellen aus einem bestimmten Bereich herauszukitzeln, in dem Populationen von "Samen" oder Vorläuferzellen gefunden werden. Diese Vorläuferzellen konnten die Forscher von reifen Zellen trennen, die sich nicht mehr teilen können. Sie konnten den Zellen dabei helfen, sich weiter zu teilen und zu wachsen.

Fortsetzung

Jack P. Antel, Dr Gehirn.

Aber in einem Interview mit WebMD warnt Goldman, dass "es noch ein bisschen früh im Spiel ist, um in praktischen Begriffen über die Verwendung dieser Zellen für Transplantationszwecke nachzudenken".

Zu den Problemen, die angegangen werden müssen, gehört laut Goldman, wie diese Zellen am besten ins Gehirn gelangen und sicherstellen, dass sie nach der Transplantation in ausreichender Zahl überleben, und wie sie zu den Teilen des Gehirns geleitet werden, in denen sie die Aufgabe übernehmen am besten.

Viele Forscher glauben, dass Gedächtnisstörungen im Zusammenhang mit dem Altern durch Schäden am Hippocampus verursacht werden, die durch lebenslange Belastung durch Stresshormone verursacht werden. Mehrere Studien haben gezeigt, dass ältere Menschen und Ratten mit einer signifikanten und anhaltenden Erhöhung dieser Stresshormone kleinere Hippocampus-Regionen haben und aufgrund von Schäden am Hippocampus eine Abnahme des Gedächtnisses zeigen.

Fortsetzung

"Es ist ein sehr interessantes System", sagt Ronald McKay, PhD, Leiter des Labors für Molekularbiologie am National Institute of Neurological Disorders and Stroke. McKay, der zuvor gezeigt hat, dass die Reduzierung des Stresshormonspiegels bei alten Ratten die Produktionsrate von Gehirnzellen im Hippocampus wiederherstellen kann, hat die aktuelle Studie für WebMD überprüft.

"Der Hippocampus hat diese Zellen, die im Laufe des Lebens von sich teilenden Zellen ersetzt werden, so dass der gesamte Prozess der Teilung, der Reifung und des Todes in dieser Struktur die ganze Zeit zu passieren scheint."

Obwohl es verlockend ist zu glauben, dass Samenzellen im Labor gezüchtet werden könnten, um Zellen wiederherzustellen, die durch neurodegenerative Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit geschädigt wurden, muss noch viel gelernt werden, bevor solche Therapien praktikabel sind, sagen Goldman und McKay.

Stattdessen werden diese Vorläuferzellen wahrscheinlich ihre ersten Anwendungen in Drogentestlabors haben, wo Forscher untersuchen könnten, ob bestimmte Medikamente oder Kombinationen verwendet werden könnten, um das Wachstum neuer Gehirnzellen im Hippocampus zu stimulieren, sagt Goldman.


ELI5 Wenn jede Zelle in Ihrem Körper im Laufe der Zeit ersetzt wird, wie behält Ihr Gehirn dann Erinnerungen?

Neuronen, die Erinnerungen bilden, sterben normalerweise nicht ab und werden nicht durch sich neu bildende Zellen ersetzt. Die Zelle wird in dem Sinne ersetzt, dass früher oder später jedes Molekül als normaler Teil der Zellerhaltung ausgetauscht wird, aber nie die gesamte Zelle auf einmal ersetzt wird.

Denken Sie zum Beispiel an ein Auto. Ein normales Zellsterben wäre wie ein explodierendes Auto, also kauft man sich ein neues. Für Neuronen ist es so, als ob man an einem Tag ein Rad, am nächsten die Windschutzscheibe und irgendwann danach die Sitze ersetzt. Früher oder später ist es ein neues Auto, weil die Teile ausgetauscht werden, aber es funktioniert immer noch gleich und hat die gleiche Funktion.

Erinnert mich an das Gedankenexperiment Schiff von Theseus.

Grob gesagt geht es bei der Theorie zur Bildung und Erhaltung des Gedächtnisses nicht so sehr um einzelne Zellen, sondern um die Bildung und Aufrechterhaltung der Verbindungen zwischen den Zellen im Gehirn. es ist auch möglich, dass sich das zelluläre Verhalten (in Bezug auf die Regeneration) im Gehirn etwas oder sogar radikal von dem Verhalten von Zellen in anderen Geweben unterscheidet.

Mein Wissen darüber ist ziemlich am Rande, also kann mich gerne korrigieren, wenn jemand mehr weiß. Allerdings, so wie ich es verstehe, ersetzen sich Neuronen nicht selbst. Sie hängen in einer speziellen Phase des Zellzyklus ab, die nichts von den Dingen vor der Zellteilung macht, so dass sie nie eine Mitose durchlaufen. So ändern sich ihre Positionen zueinander nicht und Sie behalten Ihre Erinnerungen. Außerdem bin ich mir ziemlich sicher, dass Rückenmarksverletzungen deshalb so schlimm sind, weil die gesunden Nervenzellen niemals eine Mitose durchlaufen, um die beschädigten zu ersetzen, und die Verletzung nie wirklich heilt.

Nun, AFAIK, fast kein spezifisches Gewebe unterliegt einer Mitose, unsere Zellen werden größtenteils durch Stammzellen ersetzt, mit einem gewissen Grad an Spezialisierung (dermale Stammzellen sind also das - nur Haut- und Blutstammzellen sind nur Blut, sie können nicht wachsen Muskeln oder andere Gewebearten.

Das Problem bei Rückenmarksschäden ist meistens nicht, dass sie diese Lücke nicht teilen und füllen können, sondern weil Spinalneuronen normalerweise sehr, sehr lang sind und wenn sie einmal beschädigt sind, können sie nicht richtig wachsen. Selbst wenn Forschungsteams in der Lage sind, Nervengewebe im Rückenmark auf irgendeine Weise wiederherzustellen, dauert es daher lange, bis die teilweise Funktion wiederhergestellt ist, und diese teilweise bleibt so gut wie ewig.


Neue Neuronen fürs Leben? Alte Menschen können immer noch frische Gehirnzellen herstellen, Studienergebnisse

Eine der heikelsten Debatten in den Neurowissenschaften ist, ob Menschen neue Neuronen bilden können, nachdem ihr Gehirn in der Adoleszenz aufgehört hat, sich zu entwickeln – ein Prozess, der als Neurogenese bekannt ist. Nun stellt eine neue Studie fest, dass sogar Menschen, die lange über dem mittleren Alter sind, frische Gehirnzellen herstellen können, und dass frühere Studien, die diese Neuankömmlinge nicht entdeckten, möglicherweise fehlerhafte Methoden verwendet haben.

Die Arbeit „liefert klare, definitive Beweise dafür, dass die Neurogenese ein Leben lang andauert“, sagt Paul Frankland, Neurowissenschaftler am Hospital for Sick Children in Toronto, Kanada. "Für mich ist das Problem damit erledigt."

Forscher haben lange gehofft, dass die Neurogenese bei der Behandlung von Gehirnerkrankungen wie Depressionen und Alzheimer helfen könnte. Aber letztes Jahr berichtete eine Studie in Nature, dass der Prozess in der Adoleszenz abklingt, was früheren Arbeiten widerspricht, die mit einer Vielzahl von Methoden neugeborene Neuronen bei älteren Menschen gefunden hatten. Für Neurowissenschaftler wie Frankland, die die Neurogenese bei Erwachsenen im Hippocampus von Nagetieren, einer Hirnregion, die am Lernen und Gedächtnis beteiligt ist, untersucht, war das Ergebnis ernüchternd. Es „warf Fragen nach der Relevanz unserer Arbeit auf“, sagt er.

Aber bei einigen dieser früheren Forschungen kann es Probleme gegeben haben. Die letztjährige Nature-Studie zum Beispiel suchte in 59 Proben menschlichen Hirngewebes nach neuen Neuronen, von denen einige aus Gehirnbanken stammten, in denen Proben oft monate- oder sogar jahrelang in das Fixiermittel Paraformaldehyd eingetaucht werden. Im Laufe der Zeit bildet Paraformaldehyd Verbindungen zwischen den Komponenten, aus denen Neuronen bestehen, und verwandelt die Zellen in ein Gel, sagt die Neurowissenschaftlerin María Llorens-Martín vom Severo Ochoa Molecular Biology Center in Madrid. Dies erschwert es fluoreszierenden Antikörpern, an das Protein Doublecortin (DCX) zu binden, das viele Wissenschaftler als „Goldstandard“-Marker für unreife Neuronen betrachten, sagt sie.

Die Zahl der Zellen, die im Hirngewebe positiv auf DCX getestet werden, nimmt nach nur 48 Stunden in einem Paraformaldehydbad stark ab, berichten Llorens-Martín und ihre Kollegen heute in Nature Medicine. Nach 6 Monaten ist es „fast unmöglich, neue Neuronen zu entdecken“, sagt sie.

Als die Forscher eine kürzere Fixierungszeit – 24 Stunden – nutzten, um gespendetes Hirngewebe von 13 verstorbenen Erwachsenen im Alter von 43 bis 87 Jahren zu erhalten, fanden sie Zehntausende DCX-positiver Zellen im Gyrus dentatus, einem gekräuselten Gewebestreifen innerhalb des Hippocampus, der Erinnerungen an Ereignisse kodiert. Unter dem Mikroskop wiesen die Neuronen Merkmale der Jugend auf, sagt Llorens-Martín: glatt und prall, mit einfachen, unentwickelten Ästen.

In der Probe des jüngsten Spenders, der im Alter von 43 Jahren starb, fand das Team etwa 42.000 unreife Neuronen pro Quadratmillimeter Hirngewebe. Von den jüngsten bis zu den ältesten Spendern nahm die Zahl der scheinbar neuen Neuronen um 30 % ab – ein Trend, der zu früheren Studien am Menschen passt, die zeigten, dass die Neurogenese bei Erwachsenen mit zunehmendem Alter abnimmt. Das Team zeigte auch, dass Menschen mit Alzheimer-Krankheit 30 % weniger unreife Neuronen hatten als gesunde Spender gleichen Alters, und je fortgeschrittener die Demenz, desto weniger solche Zellen.

Einige Wissenschaftler bleiben skeptisch, darunter die Autoren des letztjährigen Nature-Papiers. „Obwohl diese Studie wertvolle Daten enthält, fanden wir die Beweise für die anhaltende Produktion neuer Neuronen im Hippocampus des erwachsenen Menschen nicht überzeugend“, sagt Shawn Sorrells, Neurowissenschaftler an der University of Pittsburgh in Pennsylvania, der das Papier von 2018 mitverfasst hat. Eine Kritik hängt von der DCX-Färbung ab, die Sorrells zufolge kein angemessenes Maß für junge Neuronen ist, da das DCX-Protein auch in reifen Zellen exprimiert wird. Das deutet darauf hin, dass die „neuen“ Neuronen, die das Team gefunden hat, tatsächlich seit der Kindheit vorhanden waren, sagt er. Die neue Studie fand auch keine Hinweise auf Pools von Stammzellen, die frische Neuronen versorgen könnten, bemerkt er. Darüber hinaus sagt Sorrells, dass zwei der Gehirnproben, die er und seine Kollegen untersuchten, nur für 5 Stunden fixiert wurden, aber sie konnten immer noch keine Hinweise auf junge Neuronen im Hippocampus finden.

Llorens-Martín sagt, ihr Team habe mehrere andere Proteine ​​verwendet, die mit der neuronalen Entwicklung in Verbindung stehen, um zu bestätigen, dass die DCX-positiven Zellen tatsächlich jung waren und in ihren Kriterien zur Identifizierung junger Neuronen „sehr streng“ waren.

Heather Cameron, Neurowissenschaftlerin am National Institute of Mental Health in Bethesda, Maryland, bleibt von der neuen Arbeit überzeugt. Basierend auf der „Schönheit der Daten“ in der neuen Studie: „Ich denke, wir können alle ziemlich zuversichtlich voranschreiten, da wir wissen, dass das, was wir bei Tieren sehen, auf den Menschen übertragbar ist“, sagt sie. „Wird das die Debatte beilegen? Ich bin mir nicht sicher. Sollte es? Jawohl."


Wie Gehirnzellen ihre DNA reparieren, enthüllt „Hot Spots“ des Alterns und der Krankheit

Salk-Wissenschaftler enthüllen neue Erkenntnisse zu neurodegenerativen Erkrankungen und Potenzial für Gentherapien

LA JOLLA – Neuronen fehlt die Fähigkeit, ihre DNA zu replizieren, daher arbeiten sie ständig daran, Schäden an ihrem Genom zu reparieren. Nun stellt eine neue Studie von Salk-Wissenschaftlern fest, dass diese Reparaturen nicht zufällig sind, sondern sich stattdessen auf den Schutz bestimmter genetischer „Hot Spots“ konzentrieren, die eine entscheidende Rolle für die neurale Identität und Funktion zu spielen scheinen.

In diesem Bild eines Neuronenkerns zeigen helle Flecken Bereiche fokussierter genetischer Reparatur.
Klicken Sie hier für ein hochauflösendes Bild.
Quelle: Salk Institute/Waitt Advanced Biophotonics Center

Die Ergebnisse, veröffentlicht in der Ausgabe vom 2. April 2021 von Wissenschaft, geben neue Einblicke in die genetischen Strukturen, die an Alterung und Neurodegeneration beteiligt sind, und könnten auf die Entwicklung potenzieller neuer Therapien für Krankheiten wie Alzheimer, Parkinson und andere altersbedingte Demenzerkrankungen hinweisen.

„Diese Forschung zeigt zum ersten Mal, dass es Abschnitte des Genoms gibt, die Neuronen bei der Reparatur priorisieren“, sagt Professor und Salk-Präsident Rusty Gage, der mitkorrespondierende Autor der Studie. „Wir freuen uns über das Potenzial dieser Ergebnisse, die Sichtweise vieler altersbedingter Erkrankungen des Nervensystems zu verändern und möglicherweise die DNA-Reparatur als therapeutischen Ansatz zu erforschen.“

Im Gegensatz zu anderen Zellen ersetzen sich Neuronen im Allgemeinen nicht im Laufe der Zeit, was sie zu den langlebigsten Zellen im menschlichen Körper macht. Ihre Langlebigkeit macht es umso wichtiger, dass sie mit zunehmendem Alter Läsionen in ihrer DNA reparieren, um ihre Funktion über die Jahrzehnte eines menschlichen Lebens zu erhalten. Mit zunehmendem Alter nimmt die Fähigkeit der Neuronen, diese genetischen Reparaturen durchzuführen, ab, was erklären könnte, warum Menschen altersbedingte neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson entwickeln.

Um zu untersuchen, wie Neuronen die Gesundheit des Genoms aufrechterhalten, entwickelten die Autoren der Studie eine neue Technik, die sie Repair-seq. Das Team produzierte Neuronen aus Stammzellen und fütterte sie mit synthetischen Nukleosiden – Molekülen, die als Bausteine ​​für die DNA dienen. Diese künstlichen Nukleoside konnten durch DNA-Sequenzierung gefunden und abgebildet werden, um zu zeigen, wo die Neuronen sie verwendet haben, um Reparaturen an DNA vorzunehmen, die durch normale zelluläre Prozesse beschädigt wurde. Während die Wissenschaftler eine Priorisierung erwarteten, waren sie überrascht, wie sehr die Neuronen darauf konzentriert waren, bestimmte Abschnitte des Genoms zu schützen.

„Was wir sahen, waren unglaublich scharfe, gut definierte Reparaturregionen, sehr fokussierte Bereiche, die wesentlich höher waren als das Hintergrundniveau“, sagt der Co-Erstautor und Co-korrespondierende Autor Dylan Reid, ein ehemaliger Salk-Postdoktorand und jetzt Fellow bei Vertex Pharmaceutics . „Die Proteine, die auf diesen ‚Hot Spots‘ sitzen, sind an neurodegenerativen Erkrankungen beteiligt, und die Stellen sind auch mit dem Altern verbunden.“

Die Autoren fanden etwa 65.000 Hot Spots, die etwa 2 Prozent des neuronalen Genoms abdecken. Anschließend verwendeten sie Proteomik-Ansätze, um zu erkennen, welche Proteine ​​an diesen Hotspots gefunden wurden, was viele mit dem Spleißen in Verbindung stehende Proteine ​​impliziert. (Diese sind an der späteren Produktion anderer Proteine ​​beteiligt.) Viele dieser Stellen schienen recht stabil zu sein, wenn die Zellen mit DNA-schädigenden Mitteln behandelt wurden, und die stabilsten DNA-Reparatur-Hotspots waren stark mit Stellen verbunden, an denen Es werden chemische Tags angebracht („Methylierung“), die das neuronale Alter am besten vorhersagen können.

Von links: Rusty Gage und Dylan Reid
Klicken Sie hier für ein hochauflösendes Bild.
Bildnachweis: Salk Institute, Dylan Reid

Frühere Forschungen konzentrierten sich auf die Identifizierung der DNA-Abschnitte, die genetische Schäden erleiden, aber dies ist das erste Mal, dass Forscher nach Orten suchen, an denen das Genom stark repariert wird.

„Wir haben das Paradigma von der Suche nach Schäden auf die Suche nach Reparatur umgestellt, und deshalb konnten wir diese Hotspots finden“, sagt Reid. „Dies ist eine wirklich neue Biologie, die letztendlich unser Verständnis von Neuronen im Nervensystem verändern könnte, und je mehr wir das verstehen, desto mehr können wir nach Therapien für altersbedingte Krankheiten suchen.“

Gage, Inhaber des Vi- und John-Adler-Lehrstuhls für die Erforschung altersbedingter neurodegenerativer Erkrankungen, fügt hinzu: „Zu verstehen, welche Bereiche innerhalb des Genoms anfällig für Schäden sind, ist ein sehr spannendes Thema für unser Labor. Wir glauben, dass Repair-seq ein leistungsstarkes Werkzeug für die Forschung sein wird, und wir erforschen weiterhin zusätzliche neue Methoden zur Untersuchung der Genomintegrität, insbesondere in Bezug auf Alterung und Krankheit.“

Weitere Autoren der Studie sind Patrick Reed, Ioana Nitulescu, Enoch Tsui, Jeffrey Jones, Claire McClain, Simon Schafer, Grace Chou, Tzu-Wen Wang, Nasun Hah, Sahaana Chandran und Jesse Dixon von Salk Johannes Schlachetzki, Addison Lana und Christopher Glas der University of California, San Diego Ake Lu und Steve Horvath der University of California, Los Angeles.

Die Forschung wurde von der American Heart Association, der Paul G. Allen Frontiers Group, der JPB Foundation, der Dolby Foundation, dem Helmsley Charitable Trust und den National Institutes of Health unterstützt.


Wissenschaftler entdecken Gehirnzellen, die konkurrieren, um traumatische Erinnerungen aufrechtzuerhalten oder zu unterdrücken

Ausgeprägte Neuronen-Cluster in der Amygdala modulieren über Verbindungen zu anderen Regionen im Gehirn hohe und niedrige Angstzustände. Kenta M. Hagihara, M.D., Friedrich Miescher Institute for Biomedical Research, Basel, Schweiz (mit Genehmigung)

Laut einer neuen Studie, die an Mäusen durchgeführt wurde, konkurrieren zwei Cluster von Gehirnzellen, um entweder das Fortbestehen oder das Verschwinden traumatischer Erinnerungen zu fördern. Die Ergebnisse könnten wichtige Erkenntnisse über menschliche Erkrankungen wie posttraumatische Belastungsstörung (PTSD), Angststörungen und damit verbundene Probleme wie Alkoholkonsumstörung (AUD) liefern, die aus der Persistenz traumatischer Erinnerungen entstehen können. Die neue Forschung, die von Wissenschaftlern des National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA), einem Teil der National Institutes of Health, und ihren Kollegen in der Schweiz geleitet wird, wird in der Zeitschrift Nature berichtet.

„Im Laufe der Zeit wird der Schmerz, ein Trauma erlebt zu haben, bei manchen Menschen nachlassen, da die Erinnerungen an das Trauma keine Angst mehr auslösen“, sagt NIAAA-Direktor Dr. George F. Koob. „Bei anderen Menschen, die ein Trauma erlebt haben, bleiben die ängstlichen Erinnerungen jedoch bestehen und können ihre Fähigkeit, sich an alltäglichen Aktivitäten zu beteiligen, beeinträchtigen. Diese ängstlichen Erinnerungen können fortbestehen, auch wenn eine Person wiederholt auf Hinweise trifft, die mit einer traumatischen Erfahrung verbunden sind, ohne dass sie schaden. Die aktuelle Studie beleuchtet die spezifischen neuronalen Schaltkreise, die der Persistenz und dem Auslöschen ängstlicher Erinnerungen im Zusammenhang mit Traumata zugrunde liegen können.“

Wissenschaftler unter der Leitung von Andrew Holmes, Ph.D., Leiter des Labors für Verhaltens- und Genomische Neurowissenschaften des NIAAA, untersuchten Cluster von Neuronen, die als interkalierte Zellen oder ITCs bekannt sind und dicht um die Amygdala der Maus gepackt sind. Die Amygdala befindet sich tief in den Schläfenlappen der Gehirne von Säugetieren und ist als Drehscheibe für die Verarbeitung von Emotionen bekannt. Es ist daher ein wahrscheinlicher Akteur in den Gehirnsystemen, der der Bildung von Angsterinnerungen im Zusammenhang mit bestimmten Umwelthinweisen und der erfolgreichen Auslöschung dieser Erinnerungen zugrunde liegt, wenn die gleichen Hinweise später keinen Schaden vorhersagen.

In einer Reihe von verhaltensbezogenen In-vivo-Gehirnbildgebungs- und Neurophysiologiestudien arbeiteten NIAAA-Wissenschaftler mit Forschern in den Vereinigten Staaten, der Schweiz und Deutschland zusammen, um die potenzielle Rolle von ITCs zu bewerten, wenn Mäuse lernten, ein Signal (z. B. ein Geräusch) mit einem Fuß zu assoziieren. Schock (ein angstauslösendes Ereignis) und löschte dann die Assoziation aus, indem das Stichwort nicht mehr mit einem Fußschock gepaart wurde.

Die Forscher fanden heraus, dass zwei unterschiedliche ITC-Cluster entweder eine Angstreaktion oder das Auslöschen der Stichwort/Fuß-Schock-Assoziation fördern. Sie zeigten außerdem, dass die Cluster durch einen als gegenseitige synaptische Hemmung bekannten Prozess effektiv miteinander konkurrieren, um die relative Stärke jeder Erinnerung und damit das Ausmaß des Abwehrverhaltens des Tieres zu bestimmen. Die Studie zeigte auch, dass die ITC-Cluster weitreichende Verbindungen zu bekannten angstregulierenden Regionen im Mittelhirn und präfrontalen Kortex aufweisen.

„Das Fortbestehen störender Erinnerungen an ein traumatisches Ereignis ist eines der Kennzeichen von PTSD und einigen Angststörungen“, sagt Dr. Holmes. „Unsere Ergebnisse identifizieren einen neuronalen Schaltkreis innerhalb der Amygdala, der Aktivitäten über ein breites Gehirnnetzwerk orchestriert, um einen starken Einfluss auf die Fähigkeit auszuüben, zwischen hohen und niedrigen Angstzuständen zu wechseln. Dieser Befund wirft nun interessante Fragen auf, ob eine Dysfunktion dieses Gehirnsystems zu den ausgeprägten individuellen Risikounterschieden für traumabedingte psychiatrische Erkrankungen beitragen könnte.“


Die Entdeckung extrem langlebiger Proteine ​​könnte Einblicke in die Zellalterung und neurodegenerative Erkrankungen geben

Salk-Forscher finden heraus, dass das erwachsene Gehirn Proteine ​​enthält, die ein Leben lang halten

LA JOLLA, CA – Eines der großen Geheimnisse der Biologie ist, warum Zellen altern. Nun berichten Wissenschaftler des Salk Institute for Biological Studies, dass sie eine Schwäche in einem Bestandteil von Gehirnzellen entdeckt haben, die erklären könnte, wie der Alterungsprozess im Gehirn abläuft.

Die Wissenschaftler fanden heraus, dass bestimmte Proteine, sogenannte extrem langlebige Proteine ​​(ELLPs), die sich auf der Oberfläche des Kerns von Neuronen befinden, eine bemerkenswert lange Lebensdauer haben.

Während die Lebensdauer der meisten Proteine ​​zwei Tage oder weniger beträgt,
Forscher des Instituts identifizierten ELLPs im Rattenhirn, die genauso alt waren
als Organismus, ein Befund, über den sie berichteten Wissenschaft.

Die Salk-Wissenschaftler sind die ersten, die eine essentielle intrazelluläre Maschine entdecken, zu deren Bestandteilen Proteine ​​dieses Alters gehören. Ihre Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Proteine ​​ein ganzes Leben lang halten, ohne ersetzt zu werden.

ELLPs bilden die Transportkanäle auf der Oberfläche der Kerntore, die steuern, welche Materialien ein- und austreten. Ihre lange Lebensdauer könnte ein Vorteil sein, wäre da nicht der Verschleiß, den diese Proteine ​​im Laufe der Zeit erfahren. Im Gegensatz zu anderen Proteinen im Körper werden ELLPs nicht ersetzt, wenn sie anormale chemische Modifikationen und andere Schäden erfahren.

Schäden an den ELLPs schwächen die Fähigkeit der dreidimensionalen Transportkanäle, die aus diesen Proteinen bestehen, den Zellkern vor Toxinen zu schützen, sagt Martin Hetzer, Professor am Molecular and Cell Biology Laboratory von Salk, der die Forschung leitete . Diese Toxine können die DNA der Zelle und damit die Aktivität von Genen verändern, was zu einer Zellalterung führt.

Die von der Ellison Medical Foundation und der Glenn Foundation for Medical Research finanzierte Forschungsgruppe von Hetzer ist das einzige Labor weltweit, das die Rolle dieser Transportkanäle, des sogenannten Kernporenkomplexes (NPC), beim Alterungsprozess untersucht.

Dieses Mikroskopbild zeigt extrem langlebige Proteine ​​oder ELLPs, die außen am Kern einer Rattenhirnzelle grün leuchten. Die DNA im Kern ist blau dargestellt.

Die Salk-Wissenschaftler fanden heraus, dass die ELLPs, die Kanäle durch die Wand des Zellkerns bilden, mehr als ein Jahr überdauerten, ohne ersetzt zu werden. Die Verschlechterung dieser Proteine ​​kann es Toxinen ermöglichen, in den Zellkern einzudringen, was zu einer Zellalterung führt.

Bild: Mit freundlicher Genehmigung von Brandon Toyama, Salk Institute for Biological Studies

Frühere Studien haben gezeigt, dass Veränderungen in der Genexpression dem Alterungsprozess zugrunde liegen. Aber bis zur Entdeckung des Hetzer-Labors, dass NPCs von Säugetieren eine Achillesferse besitzen, die es DNA-schädigenden Toxinen ermöglicht, in den Zellkern einzudringen, hatte die wissenschaftliche Gemeinschaft nur wenige solide Hinweise darauf, wie diese Genveränderungen auftreten.

“Das grundlegende definierende Merkmal des Alterns ist ein allgemeiner Rückgang der Funktionsfähigkeit verschiedener Organe wie Herz und Gehirn”, sagt Hetzer. “Dieser Rückgang resultiert aus einer Verschlechterung der Homöostase oder inneren Stabilität innerhalb der Zellen dieser Organe. Jüngste Forschungen in mehreren Labors haben den Zusammenbruch der Proteinhomöostase mit einer nachlassenden Zellfunktion in Verbindung gebracht.”

Die Ergebnisse, über die Hetzer und sein Team heute berichten, legen nahe, dass eine nachlassende Neuronenfunktion von ELLPs herrühren kann, die sich im Laufe der Zeit aufgrund von Schäden verschlechtern.

“Die meisten Zellen, aber keine Neuronen, bekämpfen die funktionelle Verschlechterung ihrer Proteinkomponenten durch den Prozess des Proteinumsatzes, bei dem die potenziell beeinträchtigten Teile der Proteine ​​durch neue funktionelle Kopien ersetzt werden,”, sagt Hetzer.

“Unsere Ergebnisse deuten auch darauf hin, dass die Verschlechterung der Kernporen ein allgemeiner Alterungsmechanismus sein könnte, der zu altersbedingten Defekten in der Kernfunktion führt, wie zum Beispiel dem Verlust jugendlicher Genexpressionsprogramme,” er fügt hinzu.

Die Ergebnisse könnten sich als relevant für das Verständnis der molekularen Ursprünge des Alterns und neurodegenerativer Erkrankungen wie der Alzheimer-Krankheit und der Parkinson-Krankheit erweisen.

In früheren Studien entdeckten Hetzer und sein Team in den Kernen von Neuronen alter Mäuse und Ratten große Filamente, deren Ursprung sie auf das Zytoplasma zurückführten. Solche Filamente wurden mit verschiedenen neurologischen Störungen in Verbindung gebracht, einschließlich der Parkinson-Krankheit. Ob die verlegten Moleküle Ursache oder Folge der Krankheit sind, ist noch nicht geklärt.

Auch in früheren Studien dokumentierten Hetzer und sein Team altersabhängige Abnahmen der Funktion von NPCs in den Neuronen gesunder alternder Ratten, die Labormodelle der Humanbiologie sind.

Zu Hetzers Team gehören seine Kollegen am Salk Institute sowie John Yates III, Professor am Department of Chemical Physiology des Scripps Research Institute. Die Co-Erstautoren der Studie waren Brandon H. Toyama, ein Postdoktorand im Labor von Hetzer, und Jeffrey N. Savas, ein Postdoktorand im Labor von Yates’.

Als Hetzer vor drei Jahren beschloss, zu untersuchen, ob der NPC eine Rolle bei der Auslösung oder Mitwirkung des Alterns und bestimmter neurodegenerativer Erkrankungen spielt, warnten ihn einige Mitglieder der wissenschaftlichen Gemeinschaft, dass eine solche Studie zu kühn und schwierig und teuer wäre Benehmen. Doch Hetzer war trotz der Warnungen entschlossen.

Ohne Stiftungsförderung wäre die Studie nicht so weit fortgeschritten, dass ihre Ergebnisse in einer führenden Zeitschrift veröffentlicht werden.


Über das Salk Institut für biologische Studien:

Das Salk Institute for Biological Studies ist eine der weltweit führenden Einrichtungen der Grundlagenforschung, an der international renommierte Fakultäten grundlegende lebenswissenschaftliche Fragen in einem einzigartigen, kollaborativen und kreativen Umfeld untersuchen. Die Wissenschaftler von Salk konzentrieren sich sowohl auf die Entdeckung als auch auf die Betreuung zukünftiger Forschergenerationen und leisten bahnbrechende Beiträge zu unserem Verständnis von Krebs, Altern, Alzheimer, Diabetes und Infektionskrankheiten, indem sie Neurowissenschaften, Genetik, Zell- und Pflanzenbiologie und verwandte Disziplinen studieren.

Die Leistungen der Fakultät wurden mit zahlreichen Ehrungen gewürdigt, darunter Nobelpreise und Mitgliedschaften in der National Academy of Sciences. Das Institut wurde 1960 vom Polio-Impfstoff-Pionier Jonas Salk, M.D., gegründet und ist eine unabhängige gemeinnützige Organisation und ein architektonisches Wahrzeichen.

Für mehr Informationen:
Wissenschaft
Autoren: Jeffrey N. Savas, Brandon H. Toyama, Tao Xu, John R. Yates und Martin W. Hetzer
Extrem langlebige Kernporenproteine ​​im Rattenhirn


Ersetzt sich Ihr Körper wirklich alle sieben Jahre?

Erkenne, dass du dich selbst liebst, sei dir selbst treu. Diese alten Sprichwörter wurden im Laufe der Jahre von einem ganzen Querschnitt von Künstlern, Entertainern und philosophischen Typen herumgeschlagen, von John Paul Sartre ("Wir werden erst, was wir sind durch die radikale und tiefgreifende Ablehnung dessen, was andere aus uns gemacht haben". ) an Bob Dylan ("Wenn du versuchst, jemand anderes als du selbst zu sein, wirst du scheitern") an Katharine Hepburn ("Wenn du immer tust, was dich interessiert, freut sich mindestens einer").

Aber wie lernt man sich selbst kennen, wenn man sich ständig verändert? Ob Hautschuppen, Lungenerneuerung oder Haarwuchs – der menschliche Körper ist in ständigem Wandel.

Laut Forschern ersetzt sich der Körper alle sieben bis zehn Jahre durch einen weitgehend neuen Satz von Zellen, und einige unserer wichtigsten Teile werden noch schneller erneuert [Quellen: Stanford University, Northrup].

Einige von Ihnen denken vielleicht: "Nun, das erklärt, warum mein Ehepartner/Geschwister/Elternteil/Kollege sich wie ein kleines Kind verhält." Andere könnten erwarten, dass diese neuen Zellen der Schlüssel zu einem längeren Leben sind. Leider ist es etwas komplizierter.

In den frühen 50er Jahren entdeckten Forscher die verjüngende Kraft des Körpers, indem sie – ja, wirklich – Probanden mit radioaktiven Atomen fütterten und injizierten und ihre Bewegungen beobachteten. They found that, on average, 98 percent of the That explains why our skin flakes off, our nails grow and our hair falls out. But if we are constantly being filled with brand-spanking-new cells, why is it that the body grows old? Shouldn't, this influx of new cells be like a shot of Botox? When it comes to aging, it appears that the secret lies not in our cells but, more specifically, in the cellular DNA [source: Wade].]atoms inside the body – the smallest units of matter, which form the molecules that help comprise bodily cells – are replaced each year. Most new atoms are taken in through the air we breathe, the food we eat and the liquids we drink [source: NPR].

More than five decades later, Swedish molecular biologist Dr. Jonas Frisen studied body tissue renewal by measuring levels of a radioactive material called carbon-14. This material was released in the air before testing nuclear weapons aboveground was banned in 1963. Carbon-14 is breathed in by plants, which humans and animals eat every day, and is part of our DNA. But unlike other atoms and molecules that are constantly changing, a person's DNA remains the same from the day of a cell's birth – which occurs when a parent cell divides – throughout its life span. When a cell divides, in other words, the DNA incorporated in the new cell includes a certain level of carbon-14 that corresponds to the level of the material in the air around us at the time. This serves as a time stamp of sorts, by which researchers can determine when the cell was created based on the level of carbon-14 in its DNA [sources: Wade, Science Update].

What Frisen found is that the body's cells largely replace themselves every 7 to 10 years. In other words, old cells mostly die and are replaced by new ones during this time span. The cell renewal process happens more quickly in certain parts of the body, but head-to-toe rejuvenation can take up to a decade or so.

That explains why our skin flakes off, our nails grow and our hair falls out. But if we are constantly being filled with brand-spanking-new cells, why is it that the body grows old? Shouldn't this influx of new cells be like a shot of Botox? When it comes to aging, it appears that the secret lies not in our cells but, more specifically, in the cellular DNA [source: Wade].

Doctors and scientists think that various cancers grow in the human body when cancerous cells self-replenish through division. But one of the most common forms of treatment, chemotherapy, works by wiping out a wide range of cells indiscriminately, without focusing particularly on those that are the source of the cancer. By learning how and when cells self-renew, researchers hope to be able to pinpoint cancer originators and block those cells from duplicating without interfering with other healthy cells [source: Stanford].

The body renews itself at varying paces. Just how long the cells in certain areas last depends on how much work they're asked to do. Red blood cells, for example, enjoy a quick life span of only about four months as a result of their arduous journey through the circulatory system, carting oxygen to tissues throughout the body [source: Wade].

Here are the life expectancies for other cells [sources: Wade, Epstein]:

Skin: The epidermis sees a fair amount of wear and tear, thanks to its role as the body's outermost layer of protection. These skin cells rejuvenate every two to four weeks.

Haar: The body's natural fuzz has a life span of about six years for women and three years for men.

Liver: The liver is the human body's detoxifier, purifying a wide variety of contaminants from our systems. It's aided in the process by a constant blood supply and remains largely immune to damage from these toxins by renewing itself with new cells every 150 to 500 days.

Stomach and Intestines: Cells that line the surface of the stomach and intestines have a difficult, short life. Constantly battered by corrosives like stomach acids, they typically last only up to five days.

Bones: Cells in the skeletal system regenerate almost constantly, but the complete process takes a full 10 years. The renewal process slows down as we age, so our bones get thinner.

Despite all this regeneration all the time, people who want to live forever shouldn't give up on that search for the fountain of youth. The truth is that we still get old and we still die. Frisen and others believe that this may be because of DNA mutations, which worsen as they're passed along to new cells over time [sources: Wade, Epstein].

There are also some cells that never leave us and may aid the aging process, or at least the body's breakdown over time. While the eye's cornea can regenerate itself in as little as one day, the lens and other areas don't change. Similarly, neurons in the cerebral cortex – the brain's outside layer that governs memory, thought, language, attention and consciousness – stay with us from birth to death. Because they aren't replaced, the loss of these cells over time can cause maladies like dementia. The good news is that other areas of the brain, like the olfactory bulb that helps us smell and the hippocampus that helps us learn, can and do rejuvenate [sources: Wade, Epstein].

So get out there and show off that big ol' brain like a clever version of a "Baywatch" lifeguard. It's one asset that won't last forever.


Are brain cells replaced over time? - Biologie

Science has come a long way in helping us understand the way the brain changes in addiction. In this section, we will provide updates of current research on addiction, recovery, and the brain.

3 Key Points to Understand the Brain and Addiction:

1. Some characteristics of addiction are similar to other chronic diseases.

Just as cardiovascular disease damages the heart and changes its functioning, addiction changes the brain and impairs the way it works. Below is an image of the brain (left) and the heart (right).

These images show how scientists can use imaging technology to measure functioning of the brain and heart. Greater activity is shown in reds and yellows, and reduced activity is shown in blues and purples. Both the healthy brain and the healthy heart show greater activity than the diseased brain and heart, because both addiction and heart disease cause changes in function. In drug addiction, the frontal cortex in particular shows less activity. This is the part of the brain associated with judgment and decision-making (NIDA).

Addiction is similar to other chronic diseases in the following ways:

  • It is preventable
  • It is treatable
  • It changes biology
  • If untreated, it can last a lifetime

2. Substances of misuse trick the brain’s reward system.

The brain can experience pleasure from all sorts of things we like to do in life eat a piece of cake, have a sexual encounter, play a video game. The way the brain signals pleasure is through the release of a neurotransmitter (a chemical messenger) called dopamine into the nucleus accumbens, the brain’s pleasure center. This is generally a good thing it ensures that people will seek out things needed for survival. But drugs of misuse, such as nicotine, alcohol, and heroin, also cause the release of dopamine in the nucleus accumbens, and in some cases these drugs cause much more dopamine release than natural, non-drug rewards.

Below is a picture (helpguide.org) of the brain and the nucleus accumbens, in addition to some other brain regions that are affected by addition.

The brain’s nucleus accumbens activated by alcohol (Gilman et al., 2008)

Addictive drugs can provide a shortcut to the brain’s reward system by flooding the nucleus accumbens with dopamine. Additionally, addictive drugs can release 2 to 10 times the amount of dopamine that natural rewards do, and they do it more quickly and reliably.

Over time, drugs become less rewarding, and craving for the drug takes over. The brain adapts to the effects of the drug (an effect known as tolerance), and because of these brain adaptations, dopamine has less impact. People who develop an addiction find that the drug no longer gives them as much pleasure as it used to, and that they have to take greater amounts of the drug more frequently to feel high.

There is a distinction between liking and wanting the drug over time, the liking decreases und der wanting increases. Individuals with a substance use disorder continue to seek and use the substance, despite the negative consequences and tremendous problems caused for themselves and for their loved ones, because the substance allows them to simply feel normal.

3. The brain can recover – but it takes time!

How the brain recovers from addiction is an exciting and emerging area of research. There is evidence that the brain does recover the image below shows the healthy brain on the left, and the brain of a patient who misused methamphetamine in the center and the right. In the center, after one month of abstinence, the brain looks quite different than the healthy brain however, after 14 months of abstinence, the dopamine transporter levels (DAT) in the reward region of the brain (an indicator of dopamine system function) return to nearly normal function (Volkow et al., 2001).

There is limited research on the brain’s recovery from alcohol and marijuana use. However, recent studies have shown that some recovery does take place. For example, one study found that adolescents that became abstinent from alcohol had significant recovery with respect to behavioral disinhibition and negative emotionality (Hicks et al., 2012). Lisdahl and colleagues propose that this could mean that some recovery is occurring in the prefrontal cortex after a period of abstinence. Furthermore, other research has found that number of days abstinent from alcohol was associated with improved executive functioning, larger cerebellar volumes, and improved short-term memory.

While promising, this field of research is in its infancy and there have been conflicting results that instead show minimal to no recovery from cognitive deficits. This is especially true for studies evaluating the brain’s recovery from marijuana use, specifically in regards to IQ. On the other hand, some studies have shown that former marijuana users demonstrate increased activation in parts of the brain associated with executive control and attention. Whether this is associated with the compensatory response or brain recovery has yet to be determined.

What is clear is that alcohol and marijuana do have neurotoxic effects and that, to some degree, this damage can be reversed. There is minimal evidence on how we can improve brain recovery from substance use, but emerging literature suggests that exercise as an intervention may improve brain recovery. Physical activity has been shown to improve brain health and neuroplasticity. In previous studies of adults, physical activity has improved executive control, cerebral blood flow, and white matter integrity. While none of these interventions have been done in adolescent alcohol or marijuana users, this approach is promising and should be investigated further.

The Top Tools Being Utilized for Research on the Brain in Recovery

Functional brain measurement techniques:

Methods that provide dynamic physiological information about brain function/activity. Functional imaging techniques allow scientists to measure the contributions of various structures to specific psychological processes (e.g., attention, working memory, etc.). Commonly obtained while participants complete ‘tasks’, functional images offer insight to the brain regions that are activated, or recruited, to perform a given task. Atypical brain function in patient populations can include reduced neural activation or a different pattern of brain activation as compared to healthy control populations.

Functional Magnetic Resonance Imaging (fMRI)

Also known as a functional MRI (fMRI), this imaging technique measures brain activity by detecting changes associated with blood flow and oxygenation.

  • Numerous studies utilizing functional magnetic resonance imaging (fMRI) have shown that drug cues elicit increased regional blood flow in reward-related brain areas among addicted participants that is not found among normal controls (Bunce et al., 2013)

See the fMRI in action:

An electroencephalogram (EEG) is a test that detects electrical activity and patterns in the brain using small, flat, non-invasive metal discs (electrodes) attached to the scalp. Brain cells communicate continuously via electrical impulses, even when asleep, and this activity is reflected via fluctuating lines on an EEG recording.

See the EEG in action:

Functional Near infrared spectroscopy (fNIRS)

Imaging technique that monitors changes in oxygenation concentrations during neural activities by measuring the differing absorption levels of near-infrared light (NIR) between the spectrum of 700-900 millimeters.

See the fNIRS in action:

Positron Emission Tomography (PET)

Nuclear imaging technique that uses a radioactive drug tracer to detect how tissues and organs are functioning, measuring low concentrations of molecules to detect cell-to-cell communication, and track a substances distribution within and movement into and out of the brain.

See the PET in action:

PET SCAN: The right scan is the brain of an individual with chronic cocaine use disorder. Compared to the control on the left, the PET image on the right has less red, indicating that the brain of the individual with cocaine use disorder has less glucose and is less active. Lower activity in the brain disrupts many of the brain's normal functions.

Structural brain measurement techniques:

Imaging techniques that allow one to examine the brain’s anatomical structure. Structural imaging provides static information, and is analogous to taking a photograph of the brain. These images permit evaluation of gross anatomical abnormalities, including tissue atrophy (i.e., loss of neural tissue) and reduced white matter integrity (i.e., weakened connections between neural structures).

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Imaging technique that uses a magnetic field and radio waves to generate detailed images of water molecules in a cross section or area of the brain. Different types of tissue hold different amounts of water, generating maps or pictures of the brain that contrast and detect structural abnormalities such as size, density, and volume of brain tissue such as white and grey matter.

See the MRI in action:

Diffusion Tensor Imaging (DTI)

MRI-based neuroimaging technique that detects microstructural changes or diseases of the nervous system tissue (neuropathology), characterizing the location and orientation of white matter tracts through the generation of brain maps that use contrasting colors to reveal an image that highlights the diffusion of water molecules.

See the DTI in action:

Limitations of brain measurement tools for addiction research:

  1. High cost of utilizing the technologies within research studies.
  2. Some neuroimaging techniques require IV injection of a radioactive tracer (e.g., PET scan).
  3. Some techniques are not suitable for everyone. For example, individuals with metal implants and pacemakers cannot undergo magnetic resonance imaging given the nature with which this image is obtained.
  4. Research methods must be tailored to imaging requirements. fMRI, for example, is sensitive to physical movement and requires that the individual being scanned remain as still as possible. Therefore, tasks performed during an fMRI scan must not require excessive movement for successful performance.
  5. Different imaging techniques have varying advantages/disadvantages. Some methods provide better temporal resolution (the accuracy of capturing an image with respect to time), whereas others provide superior spatial resolution (the visual clarity of the image). Although no single technique has perfect spatial and temporal resolution, multimodal imaging techniques (the simultaneous use of 2 or more techniques) are being more commonly implemented and provide a more complete picture of brain structure/function.
Recovery 101

What happens to the brain as we age?

Brain aging is inevitable to some extent, but it is not uniform it affects everyone, or every brain, differently.

Share on Pinterest The effects of aging on the brain can vary from person to person.

Slowing down brain aging or stopping it altogether would be the ultimate elixir to achieve eternal youth. Is brain aging a slippery slope that we need to accept? Or are there steps that we can take to reduce the rate of decline?

At around 3 pounds in weight, the human brain is a staggering feat of engineering, with around 100 billion neurons interconnected via trillions of synapses.

Throughout a lifetime, the brain changes more than any other part of the body. From the moment the brain begins to develop in the third week of gestation to old age, its complex structures and functions are changing, networks and pathways connecting and severing.

During the first few years of life, the brain forms more than 1 million new neural connections every second. The size of the brain increases fourfold in the preschool period, and by age 6, it reaches around 90% of its adult volume.

The frontal lobes are the area of the brain responsible for executive functions, such as planning, working memory, and impulse control. These are among the last areas of the brain to mature, and they may not develop fully until around 35 years of age .

As people age, their bodily systems — including the brain — gradually decline. “Slips of the mind” are associated with getting older. That said, people often experience those same slight memory lapses in their 20s but do not give it a second thought.

Older adults often become anxious about memory slips due to the link between impaired memory and Alzheimer’s disease. However, Alzheimer’s and other dementias are not a part of the normal aging process.

Common memory changes that are associated with normal aging include:

  • Difficulty learning something new: Committing new information to memory can take longer.
  • Multitasking: Slowed processing can make planning parallel tasks more difficult.
  • Recalling names and numbers: Strategic memory, which helps with remembering names and numbers, begins to decline at age 20.
  • Remembering appointments: Without cues to recall the information, the brain may put appointments into “storage” and not access them unless something jogs the person’s memory.

Although some studies show that one-third of older adults struggle with declarative memory — that is, memories of facts or events that the brain has stored and can retrieve — other studies indicate that one-fifth of 70-year-olds perform cognitive tests just as well as people aged 20.

Scientists are currently piecing together sections of the giant puzzle of brain research to determine how the brain subtly alters over time to cause these changes.

General changes that researchers think occur during brain aging include:

  • Brain mass: Shrinkage in the frontal lobe and hippocampus, which are areas involved in higher cognitive function and encoding new memories, starts at around the age of 60 or 70 years.
  • Cortical density: This refers to the thinning of the outer-ridged surface of the brain due to declining synaptic connections. Fewer connections may contribute to slower cognitive processing.
  • White matter: White matter consists of myelinated nerve fibers that are bundled into tracts and carry nerve signals between brain cells. Researchers think that myelin shrinks with age, and, as a result, processing is slower and cognitive function is reduced.
  • Neurotransmitter systems: Researchers suggest that the brain generates fewer chemical messengers with age, and it is this decrease in dopamine, acetylcholine, serotonin, and norepinephrine activity that may play a role in declining cognition and memory and increasing depression.

In understanding the neural basis of cognitive decline, researchers can uncover which therapies or strategies may help slow or prevent brain deterioration.

Several brain studies are ongoing to solve the brain aging conundrum, and scientists are frequently making discoveries.

The sections below will outline some of these in more detail.

Stem cells

In 2017, researchers from Albert Einstein College of Medicine in New York City, NY, revealed in a mouse study that stem cells in the brain’s hypothalamus likely control how fast aging occurs in the body.

“Our research shows that the number of hypothalamic neural stem cells naturally declines over the life of the animal, and this decline accelerates aging,” says Dr. Dongsheng Cai, a professor of molecular pharmacology.

“But,” he adds, “we also found that the effects of this loss are not irreversible. By replenishing these stem cells or the molecules they produce, it’s possible to slow and even reverse various aspects of aging throughout the body.”

Injecting hypothalamic stem cells into the brains of normal old and middle-aged mice, whose stem cells had been destroyed, slowed or reversed measures of aging. The researchers say that this is a first step toward slowing the aging process and potentially treated age-related conditions.

SuperAgers

“SuperAgers” are a rare group of individuals over the age of 80 years who have memories as sharp as those of healthy people decades younger.

Research by scientists at Northwestern University Feinberg School of Medicine in Chicago, IL, compared SuperAgers with a control group of same-age individuals.

They found that the brains of the SuperAgers shrink at a slower rate than those of their age-matched peers, which results in a greater resistance to the typical memory loss that occurs age. This suggests that age-related cognitive decline is not inevitable.

“We found that SuperAgers are resistant to the normal rate of decline that we see in average [older adults], and they’re managing to strike a balance between life span and health span, really living well and enjoying their later years of life,” says Emily Rogalski, an associate professor.

By studying how SuperAgers are unique, the researchers hope to unearth biological factors that might contribute to maintaining memory ability in advanced age.

Researchers have discovered several factors that speed up brain aging.

For example, obesity in midlife may accelerate brain aging by around 10 years, and both sugar and diet varieties of soda are associated with poorer brain health.

A growing body of evidence suggests that people who experience the least declines in cognition and memory all share certain habits:

  • engaging in regular physical activity
  • pursuing intellectually stimulating activities
  • staying socially active
  • managing stress
  • eating a healthful diet
  • sleeping well

Recent research highlights a plethora of ways that people can actively take charge of their health and perhaps decrease the rate at which their brains age.

The following sections will look at some of these tips in more detail.

Exercising

One intervention that crops up time and time again to stave off age-related mental decline is physical exercise.

Performing a combination of aerobic and resistance exercise of moderate intensity for at least 45 minutes each session on as many days of the week as possible can significantly boost brain power in people aged 50 and over.

Likewise, other research by the University of Miami in Florida found that individuals over the age of 50 who engaged in little to no exercise experienced a decline in memory and thinking skills comparable to 10 years of aging in 5 years, compared with those who took part in moderate or high intensity exercise.

Essentially, physical activity slowed brain aging by 10 years.

Dancing may also have an anti-aging effect on the brains of older adults. A study by the German Center for Neurodegenerative Diseases in Magdeburg found that although regular exercise can reverse the signs of brain aging, the most profound effect was among people who danced.

Playing an instrument

Researchers at Baycrest Health Sciences in Toronto, Canada, revealed why playing a musical instrument may help older adults ward off age-related cognitive decline and retain their listening skills.

Researchers found that learning to play a sound on a musical instrument changes brain waves in such a way that improves an individual’s listening and hearing skills. The alteration in brain activity indicates that the brain rewires itself to compensate for disease or injuries that might prevent a person’s ability to perform tasks.

“It has been hypothesized,” says Dr. Bernhard Ross, a senior scientist at Baycrest’s Rotman Research Institute, “that the act of playing music requires many brain systems to work together, such as the hearing, motor, and perception systems.”

“This study was the first time we saw direct changes in the brain after one session, demonstrating that the action of creating music leads to a strong change in brain activity,” he adds.

Eating a healthful diet

A key component of brain health is diet. In 2018, researchers linked omega-3 and omega-6 fatty acids in the blood with healthy brain aging.

Another study has also determined that consuming foods included in the Mediterranean or MIND diet is associated with a lower risk of memory difficulties in older adults.

Research by the University of Illinois at Urbana-Champaign discovered that middle-aged people with higher levels of lutein — which is a nutrient present in green leafy vegetables, such as kale and spinach, as well as eggs and avocados — had similar neural responses to younger individuals than those of people of the same age.

“As people get older, they experience typical decline. However, research has shown that this process can start earlier than expected. You can even start to see some differences in the 30s,” says first study author Anne Walk, a postdoctoral scholar.

“We want to understand how diet impacts cognition throughout the life span,” she adds. “If lutein can protect against decline, we should encourage people to consume lutein-rich foods at a point in their lives when it has maximum benefit.”

The number of adults in the United States over the age of 65 is set to more than double in the next 40 years, rising from 40.2 million in 2010 to 88.5 million by 2050.

Due to this aging population, it will become increasingly important to understand the cognitive changes that go hand in hand with aging.

Although many questions remain regarding the aging brain, research is making progress in illuminating what happens to our cognitive functions and memory throughout our lifetime.

It is also emphasizing the ways in which we can preserve our mental abilities to improve our quality of life as we advance into older adulthood.