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Frage zur Populationsgenetik

Frage zur Populationsgenetik


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Kann mir bitte jemand bei dieser Frage helfen? Hier ist meine Arbeitsweise (nur für den Fall, dass es nicht klar ist: 1/300 * 1 / 30 * 1/2), aber ist das tatsächlich richtig oder muss ich noch einmal mit 0,5 multiplizieren? Ich freue mich über jede Hilfe!


Frage ist: Wenn ein Ashkenazi (1/30) und (multiplizieren) französisch-kanadisch (1/30)… Woher 1/300 kam?

Keine Ahnung, vielleicht vermisse ich etwas - aber darf es so sein

Elternteil1(=1/30 * 1/2)*Elternteil2(=1/30 * 1/2) = P(Kind mit beiden Mutationen)

Populationsgenetik

Individuen einer Population zeigen oft unterschiedliche Phänotypen oder exprimieren unterschiedliche Allele eines bestimmten Gens, die als Polymorphismen bezeichnet werden. Populationen mit zwei oder mehr Variationen bestimmter Merkmale werden als polymorph bezeichnet. Die Verteilung von Phänotypen zwischen Individuen, bekannt als Populationsvariation, wird von einer Reihe von Faktoren beeinflusst, einschließlich der genetischen Struktur der Population und der Umwelt ([Link]). Das Verständnis der Quellen einer phänotypischen Variation in einer Population ist wichtig, um zu bestimmen, wie sich eine Population als Reaktion auf unterschiedliche evolutionäre Belastungen entwickeln wird.



Populationsgenetische Frage - Biologie

Eine andere Möglichkeit, diese Frage zu beantworten, besteht darin, sich die Populationsgenetik von Monarchen anzusehen. Die Populationsgenetik, die Theorien aus Evolution und Genetik kombiniert, untersucht, wie Gene in einer Population verteilt sind. Mit den Werkzeugen der Populationsgenetik können Biologen die Verteilung von Genen in Monarch-Populationen bewerten, um eine bessere Vorstellung davon zu bekommen, wie sich Gruppen von Monarchen bewegen und sich paaren. Einige Verteilungen deuten darauf hin, dass Monarchen in Gruppen zusammenbleiben und dazu neigen, sich innerhalb ihrer eigenen Gruppe zu paaren, während andere Verteilungen zeigen, dass sich Monarch-Populationen entweder im Sommer, im Winter oder zu beiden Zeiten vermischen.

Zwei Experimente haben die Populationsgenetik von Monarchfaltern untersucht und dabei einige interessante und überraschende Ergebnisse gefunden. Um Ihnen zu helfen, die Ideen hinter diesen Studien besser zu verstehen, empfehlen wir Ihnen, Theorien in der Evolution und Populationsgenetik zu lesen, bevor Sie die Zusammenfassungen dieser Studien lesen.

Genetische Struktur von Sommer- und Wandermonarchen

Eanes, W. F. und R. K. Köhn. 1978. Eine Analyse der genetischen Struktur beim Monarchfalter, Danaus plexippus L. Evolution 32(4): 784-797.

Eanes und Koehn untersuchten Anfang der 1970er Jahre die Genetik verschiedener Monarch-Populationen. Sie sammelten 20 verschiedene Probensätze, sowohl im Sommer als auch während der Migration. Durch Elektrophorese zur Untersuchung desselben Proteins bei verschiedenen Individuen fanden sie heraus, dass Monarchen Allelfrequenzen haben, die sich im Sommer etwas in Gruppen auflösen und während der Migration wieder einheitlich werden. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Monarchen sich im Sommer in leicht isolierte Populationen aufteilen, sich jedoch während der Migration (und sie nehmen an, in den Winterquartieren, obwohl die Quartiere bei dieser Untersuchung noch nicht entdeckt wurden) vermischen. Wanderpopulationen und Schlafplätze umfassen daher Individuen aus ganz Nordamerika. Alle Monarchen einer bestimmten Sommerregion überwintern nicht unbedingt am selben Ort, und ihre Nachkommen kehren möglicherweise im nächsten Jahr nicht in dieselbe Region zurück. Die Vermischung, die während der Frühlingspaarung in den Quartieren stattfindet, überwältigt jede genetische Differenzierung, die während des Sommers in isolierten Populationen stattfindet.

Eanes und Koehn fanden ein weiteres interessantes Muster bei den Allelfrequenzen. Bei drei der elf untersuchten Proteine ​​gab es mehr Heterozygoten als erwartet. In mindestens einem Fall unterschieden sich Männchen und Weibchen auch darin, welches Allel sie wahrscheinlich hatten (das heißt, Männchen hatten häufiger eine Version des Proteins, während Weibchen häufiger die andere Version hatten). Wenn Allele bei Männchen und Weibchen unterschiedliche durchschnittliche Häufigkeiten aufweisen, führt die Paarung häufiger zu Heterozygoten. Für Monarchen gibt es noch viele unbeantwortete Fragen, ob das Paarungsverhalten zu unterschiedlichen Allelfrequenzen zwischen den Geschlechtern führt und was eine erhöhte Heterozygotie in der Population verursacht.

DNA-Variation bei Monarchfaltern

Brower, A.V.Z. und T. M. Boyce. 1991. Mitochondriale DNA-Variation in Monarch-Schmetterlingen. Entwicklung 45(5): 1281–1286.

Brower und Boyce untersuchten die mitochondriale DNA (mtDNA) von Monarchfaltern aus den Vereinigten Staaten, Mexiko und den Westindischen Inseln, um zu sehen, wie ähnlich oder unterschiedlich ihr genetisches Material war. Sie waren besonders neugierig, ob die östlichen und westlichen Populationen der Monarchen in Nordamerika genetisch unterschiedlich waren, die östliche Population überwintert in Mexiko, während die westliche in Kalifornien überwintert, und es gibt keine Beweise dafür, dass sich diese beiden Populationen jemals kreuzen. Sie untersuchten die Variation der mtDNA mithilfe von Restriktionsenzymen, einer Technik, die Unterschiede in DNA-Sequenzen identifiziert. Wenn eine Population oder ein Individuum eine kleine Veränderung in ihrer DNA hatte, kann diese Technik diese Veränderung aufdecken. Bei einigen anderen Insektenarten haben Studien ergeben, dass es große Unterschiede in der mtDNA von Individuen zwischen regionalen Populationen und manchmal sogar innerhalb einer Region gibt.

Zu ihrer Überraschung fanden Brower und Boyce fast keine Variation in der mtDNA der Monarch-Populationen, einschließlich derjenigen aus den Westindischen Inseln. Unter Verwendung von 13 Restriktionsenzymen fanden sie nur zwei Individuen mit einem einzigen Unterschied an einer Stelle und führen diesen Unterschied auf eine einzelne Basensubstitution zurück. Dieser Ähnlichkeitsgrad in der DNA von geographisch isolierten Populationen unterscheidet sich dramatisch von den meisten anderen untersuchten Tiergruppen. Wirbeltiere zum Beispiel weisen Unterschiede auf, die zehnmal so hoch sind, während andere Insekten sogar innerhalb einer Population Unterschiede in der mtDNA aufweisen.

Die plausibelste Erklärung, die Brower und Boyce haben, ist, dass alle diese Monarchen in der jüngsten Evolutionszeit einen Engpass erlebten. Engpässe reduzieren die genetische Vielfalt in einer Population (ein anderes Beispiel, lesen Sie über Geparden), weil nur eine kleine Anzahl von Individuen und deren DNA als Vorfahren für die heutigen Populationen dienen. Da mtDNA mütterlicherseits vererbt wird, ist es wahrscheinlich, dass in der jüngeren Vergangenheit die Zahl der Weibchen, die sich fortpflanzen, deutlich zurückgegangen ist. Seit diesem Engpass ist nicht genug Zeit vergangen, um größere Änderungen eintreten zu lassen.


 Frage 9

0 von 1 Punkten Welche der folgenden Aussagen trifft auf neutrale Allele zu? Ausgewählte Antwort:

Sie haben keinen Einfluss auf die Expression von Phänotypen Antworten: A. Sie werden schließlich entweder zur Fixierung (100%) oder zum Aussterben (0%) B. Wenn ihre Häufigkeit in einer Generation zunimmt, ist es wahrscheinlicher, dass sie in der Häufigkeit abnimmt die nächste Generation C. Sie können einer stabilisierenden, gerichteten oder störenden Selektion unterliegen D. Sie haben keinen Einfluss auf die Expression von Phänotypen E. Sie werden nicht vererbt


Bevölkerungsgröße und Entwicklung

Wenn sich die Allelfrequenzen innerhalb einer Population zufällig ändern, ohne dass die Population gegenüber bestehenden Allelfrequenzen einen Vorteil hat, wird das Phänomen als genetische Drift bezeichnet. Je kleiner eine Population ist, desto anfälliger ist sie für Mechanismen wie genetische Drift, da Allele eher auf 0 (abwesend) oder 1 (allgemein vorhanden) fixiert werden. Zufällige Ereignisse, die die Allelfrequenzen verändern, haben einen viel größeren Effekt, wenn der Genpool klein ist. Genetische Drift und natürliche Selektion treten in Populationen normalerweise gleichzeitig auf, aber die Ursache der Häufigkeitsänderung ist oft nicht zu bestimmen.

Die natürliche Selektion beeinflusst auch die Allelfrequenz. Wenn ein Allel einen Phänotyp verleiht, der es einem Individuum ermöglicht, besser zu überleben oder mehr Nachkommen zu haben, wird die Häufigkeit dieses Allels zunehmen. Da viele dieser Nachkommen auch das nützliche Allel und damit den Phänotyp tragen, werden sie mehr eigene Nachkommen haben, die ebenfalls das Allel tragen. Im Laufe der Zeit breitet sich das Allel in der Population aus und kann sich festsetzen: Jedes Individuum in der Population trägt das Allel. Wenn ein Allel dominant, aber schädlich ist, kann es schnell aus dem Genpool entfernt werden, wenn sich das Individuum mit dem Allel nicht reproduziert. Ein schädliches rezessives Allel kann jedoch über Generationen in einer Population verbleiben, verborgen durch das dominante Allel bei Heterozygoten. In solchen Fällen sind die einzigen Individuen, die aus der Population eliminiert werden, diejenigen, die das Pech haben, zwei Kopien eines solchen Allels zu erben.


Populationsgenetik

Populationsgenetik ist eine Teildisziplin der Genetik, die sich mit genetischen Unterschieden innerhalb und zwischen Populationen beschäftigt. Dieses Feld untersucht Phänomene wie Anpassung, Artbildung und Bevölkerungsstruktur. Ein wesentliches Ziel dieser Lehrveranstaltung ist es, die Studierenden mit grundlegenden Modellen der Populationsgenetik vertraut zu machen und die Studierenden mit der empirischen Überprüfung dieser Modelle vertraut zu machen. Die Populationsgenetik ist wie alle anderen Gebiete der Biologie in einen theoretischen und einen empirischen Zweig unterteilt. Diese beiden Wissensbestände sind jedoch eng miteinander verbunden und dieser Kurs wird beide in etwa gleichem Umfang abdecken. Wir werden die primären Kräfte und Prozesse diskutieren, die bei der Gestaltung der genetischen Variation in natürlichen Populationen beteiligt sind (Mutation, Drift, Selektion, Migration, Rekombination, Paarungsmuster, Populationsgröße und Populationsunterteilung), Methoden zur Messung der genetischen Variation in der Natur und experimentelle Tests von wichtigen Ideen in der Populationsgenetik.

Perspektive

Populationsgenetik ist ein Gebiet der Biologie, das die genetische Zusammensetzung biologischer Populationen und die Veränderungen der genetischen Zusammensetzung untersucht, die sich aus dem Wirken verschiedener Faktoren, einschließlich der natürlichen Selektion, ergeben. Populationsgenetiker verfolgen ihre Ziele, indem sie abstrakte mathematische Modelle der Genfrequenzdynamik entwickeln, versuchen, aus diesen Modellen Schlussfolgerungen über die wahrscheinlichen Muster der genetischen Variation in tatsächlichen Populationen zu ziehen und die Schlussfolgerungen mit empirischen Daten zu testen.

Die Populationsgenetik ist eng mit dem Studium der Evolution und der natürlichen Selektion verbunden und wird oft als der theoretische Eckpfeiler des modernen Darwinismus angesehen. Dies liegt daran, dass die natürliche Selektion einer der wichtigsten Faktoren ist, die die genetische Zusammensetzung einer Population beeinflussen können. Natürliche Selektion tritt auf, wenn einige Varianten in einer Population andere Varianten aufgrund ihrer besseren Anpassung an die Umwelt oder „fitter“ übertreffen. Unter der Annahme, dass die Fitnessunterschiede zumindest teilweise auf genetische Unterschiede zurückzuführen sind, wird dies dazu führen, dass sich die genetische Ausstattung der Bevölkerung im Laufe der Zeit verändert. Populationsgenetiker hoffen daher, durch das Studium formaler Modelle der Genfrequenzänderung Licht in den Evolutionsprozess zu bringen und die Konsequenzen verschiedener Evolutionshypothesen quantitativ genau untersuchen zu können.

Die ursprüngliche, moderne Syntheseansicht der Populationsgenetik geht davon aus, dass Mutationen reichlich Rohmaterial liefern, und konzentriert sich nur auf die Änderung der Häufigkeit von Allelen innerhalb von Populationen. Die wichtigsten Prozesse, die die Allelfrequenzen beeinflussen, sind natürliche Selektion, genetische Drift, Genfluss und wiederkehrende Mutationen. Fisher und Wright hatten einige grundlegende Meinungsverschiedenheiten über die relative Rolle von Selektion und Drift. Die Verfügbarkeit molekularer Daten zu allen genetischen Unterschieden führte zur neutralen Theorie der molekularen Evolution. Aus dieser Sicht sind viele Mutationen schädlich und werden daher nie beobachtet, und die meisten der übrigen sind neutral, d. h. werden nicht selektiert. Da das Schicksal jeder neutralen Mutation dem Zufall überlassen wird (genetische Drift), wird die Richtung der evolutionären Veränderung davon bestimmt, welche Mutationen auftreten, und kann daher nicht allein durch Modelle der Veränderung der Häufigkeit von (bestehenden) Allelen erfasst werden. Die Ursprungs-Fixierungs-Sicht der Populationsgenetik verallgemeinert diesen Ansatz über streng neutrale Mutationen hinaus und sieht die Geschwindigkeit, mit der eine bestimmte Veränderung stattfindet, als Produkt der Mutationsrate und der Fixierungswahrscheinlichkeit.

Das Gebiet der Populationsgenetik entstand in den 1920er und 1930er Jahren dank der Arbeit von R.A. Fisher, J.B.S. Haldane und Sewall Wright. Ihre Leistung bestand darin, die Prinzipien der Mendelschen Genetik, die um die Jahrhundertwende wiederentdeckt worden waren, in die Darwinsche natürliche Selektion zu integrieren. Obwohl die Vereinbarkeit des Darwinismus mit der Mendelschen Genetik heute als selbstverständlich gilt, war dies in den frühen Jahren des 20. Jahrhunderts nicht der Fall. Viele der frühen Mendelianer akzeptierten Darwins „gradualistische“ Darstellung der Evolution nicht, sondern glaubten stattdessen, dass neue Anpassungen in einem einzigen Mutationsschritt entstehen müssen dass es mit dem von Darwin beschriebenen Prozess der evolutionären Modifikation unvereinbar war. Fisher, Haldane und Wright zeigten, dass Darwinismus und Mendelismus nicht nur kompatibel, sondern auch ausgezeichnete Bettgenossen waren, indem sie die Konsequenzen der Selektion auf eine Bevölkerung, die den Mendelschen Vererbungsregeln folgte, mathematisch ausarbeitete. Darwinsche Synthese“ und erklärt, warum die Populationsgenetik eine so zentrale Rolle in der Evolutionstheorie einnahm.

Fernlernen 2020

Wir haben die E-Learning-Aktivitäten am Donnerstag, 12. März, gestartet. Die aufgezeichneten E-Lectures (Video ansehen) werden in chronologischer Reihenfolge vom neuesten zum ältesten mit zusätzlichen Kommentaren, falls erforderlich, veröffentlicht. Ich werde alle meine Vorlesungen (mit meiner Stimme für jede Folie) als .ppsx-Dateien hochladen (eine Präsentation, die immer in der Diashow-Ansicht statt in der normalen Ansicht geöffnet wird). Sie können diese Vorträge sofort von dieser Plattform aus ansehen oder von Ihren Laptops herunterladen und ansehen. Sobald Sie die .ppsx-Datei öffnen, schalten Sie die Lautsprecher ein und sehen Sie sich den Vortrag an. Mit .ppsx-Dateien haben Sie den Vorteil, sich die E-Lectures nach Belieben und so oft wie nötig anzusehen, um das Wesentliche des Kurses zu verstehen. Vermutlich haben Sie Fragen zu verschiedenen Themen oder Konzepten. Gerne beantworte ich Ihre Fragen und erläutere Stresspunkte auf der folgenden, dafür eingerichteten Seite: https://www.facebook.com/groups/digitalworldlearning/.

Diskussionssitzungen

“E-Vorlesungen für das Fernstudium”

Transposable Elemente (TEs) haben wesentlich zur Evolution der Genomstruktur beigetragen. Die folgenden Veröffentlichungen beleuchten die Rolle von TEs bei der Entstehung genomischer Inkompatibilitäten und Speziation: Rolle von TEs bei der Speziation, Populationsgenomik von TEs und TEs Drive Rapid phänotypische Variation.

Verstärkung ist ein Prozess, durch den die natürliche Selektion die reproduktive Isolation zwischen Populationen erhöht und als Initiator der Artbildung fungiert. Zu den Themen Verstärkung und Hybridzonen sind folgende Beiträge relevant: Genomic Signatures of Reinforcement, Hybridization in Theory and Practice und Reinforcement as an Initiator Speciation.


Populationsgenetische Simulation

Die Populationsgenetik-Simulation war die erste, die für die Site erstellt wurde und ist eine der offensten. Lehrer können ein geführtes Lab erstellen, um eine Vielzahl von Situationen zu testen (wie das Lab "Heterozygote Advantage", verfügbar auf der Ressourcenseite oder auf Google Drive), oder es kann eine Gelegenheit für Schüleranfragen sein (siehe Arbeitsblatt "Populationsgenetik"). Simulationen können eine großartige Option sein, um Studenten das Entwickeln von Fragen und das Entwerfen von Experimenten üben zu lassen, daher war es mir wichtig, dass zumindest einige der Simulationen zu Biologie-Simulationen eine offene Struktur haben.

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Die Simulation untersucht die Häufigkeiten von zwei Allelen für ein Gen, das für Farbe in einer fiktiven Population kodiert. Es gibt rote (R) und blaue (B) Allele mit roten (RR), violetten (RB) und blauen (BB) Phänotypen. Bevor sie mit dieser Simulation in ein virtuelles Labor springen, sollten die Schüler mit Vererbungsbegriffen wie Gen, Allel, Genotyp und Phänotyp vertraut sein. Die Schüler sollten auch Frequenzen verstehen. Ich mache meine Evolutionseinheit mit der 9. Klasse vor der Vererbungseinheit, also überprüfe ich Vererbungsbegriffe, mit denen die Schüler in der Mittelschule gearbeitet haben, bevor ich mit einer der Evolutionssimulationen beginne. Es gibt ein Einführungsarbeitsblatt, das ich verwende, um Begriffe zu überprüfen und Häufigkeiten zu überprüfen/einzuführen. Die Schüler müssen nicht mit Hardy-Weinberg-Formeln vertraut sein, um diese Simulation zu verwenden. Lehrer könnten jedoch H-W-Berechnungen und/oder Hypothesentests für fortgeschrittene Klassen einbeziehen.

In der Simulation können die Schüler die Startfrequenz des roten Allels, die Anzahl der Generationen, die Populationsgröße, die Überlebenschance jedes Phänotyps und die Mutation zwischen den beiden Allelen manipulieren. Die Simulation kann genetisches Gleichgewicht, genetische Drift, natürliche Selektion und Mutation (zwischen bestehenden Allelen, keine Produktion neuer Allele) testen.


Inhalt

Populationsgenetik begann als Versöhnung von Mendelschen Vererbungs- und Biostatistikmodellen. Natürliche Selektion wird nur dann zur Evolution führen, wenn es in einer Population genügend genetische Variation gibt. Vor der Entdeckung der Mendelschen Genetik war eine verbreitete Hypothese die Vermischung der Vererbung. Aber mit der Vermischung der Vererbung würde die genetische Varianz schnell verloren gehen, was die Evolution durch natürliche oder sexuelle Selektion unplausibel machen würde. Das Hardy-Weinberg-Prinzip bietet die Lösung dafür, wie Variation in einer Population mit Mendelscher Vererbung aufrechterhalten wird. Nach diesem Prinzip bleiben die Häufigkeiten von Allelen (Variationen in einem Gen) ohne Selektion, Mutation, Migration und genetische Drift konstant. [3]

Der nächste wichtige Schritt war die Arbeit des britischen Biologen und Statistikers Ronald Fisher. In einer Reihe von Aufsätzen, die 1918 begann und in seinem Buch von 1930 gipfelte Die genetische Theorie der natürlichen Selektion, zeigte Fisher, dass die von den Biometrien gemessene kontinuierliche Variation durch die kombinierte Wirkung vieler einzelner Gene erzeugt werden kann und dass die natürliche Selektion die Allelfrequenzen in einer Population verändern kann, was zu einer Evolution führt. In einer Reihe von Arbeiten, die 1924 begann, arbeitete ein anderer britischer Genetiker, J. B. S. Haldane, die Mathematik der Änderung der Allelfrequenz an einem einzelnen Genort unter einem breiten Spektrum von Bedingungen aus. Haldane wendete auch statistische Analysen auf reale Beispiele natürlicher Selektion an, wie die Evolution der gepfefferten Motten und den industriellen Melanismus, und zeigte, dass die Selektionskoeffizienten größer sein könnten als Fisher angenommen hatte, was zu einer schnelleren adaptiven Evolution als Tarnstrategie nach erhöhter Umweltverschmutzung führte. [4] [5]

Der amerikanische Biologe Sewall Wright, der einen Hintergrund in Tierzuchtversuchen hatte, konzentrierte sich auf Kombinationen interagierender Gene und die Auswirkungen von Inzucht auf kleine, relativ isolierte Populationen, die eine genetische Drift aufwiesen. 1932 führte Wright das Konzept einer adaptiven Landschaft ein und argumentierte, dass genetische Drift und Inzucht eine kleine, isolierte Subpopulation von einem adaptiven Peak wegtreiben könnten, was es der natürlichen Selektion ermöglicht, sie zu verschiedenen adaptiven Peaks zu treiben. [ Zitat benötigt ]

Die Arbeit von Fisher, Haldane und Wright begründete die Disziplin der Populationsgenetik. Diese integrierte natürliche Selektion mit der Mendelschen Genetik war der entscheidende erste Schritt bei der Entwicklung einer einheitlichen Theorie über die Funktionsweise der Evolution. [4] [5] John Maynard Smith war Haldanes Schüler, während W. D. Hamilton von den Schriften Fishers beeinflusst wurde. Der Amerikaner George R. Price arbeitete sowohl mit Hamilton als auch mit Maynard Smith zusammen. Der Amerikaner Richard Lewontin und der Japaner Motoo Kimura wurden von Wright und Haldane beeinflusst. [ Zitat benötigt ]

Gertrude Hauser und Heidi Danker-Hopfe haben vorgeschlagen, dass Hubert Walter auch zur Schaffung der Subdisziplin Populationsgenetik beigetragen hat. [6]

Moderne Synthese Bearbeiten

Die Mathematik der Populationsgenetik wurde ursprünglich als Beginn der modernen Synthese entwickelt. Autoren wie Beatty [7] haben behauptet, dass die Populationsgenetik den Kern der modernen Synthese definiert. In den ersten Jahrzehnten des 20. Jahrhunderts glaubten die meisten Naturforscher weiterhin, dass Lamarckismus und Orthogenese die beste Erklärung für die Komplexität lieferten, die sie in der lebenden Welt beobachteten. [8] Während der modernen Synthese wurden diese Ideen bereinigt, und nur evolutionäre Ursachen, die im mathematischen Rahmen der Populationsgenetik ausgedrückt werden konnten, wurden beibehalten. [9] Es wurde Konsens darüber erzielt, welche evolutionären Faktoren die Evolution beeinflussen könnten, jedoch nicht über die relative Bedeutung der verschiedenen Faktoren. [9]

Theodosius Dobzhansky, Postdoktorand im Labor von T. H. Morgan, war von den Arbeiten russischer Genetiker wie Sergei Chetverikov zur genetischen Vielfalt beeinflusst worden. Mit seinem Buch von 1937 half er, die Kluft zwischen den von den Populationsgenetikern entwickelten Grundlagen der Mikroevolution und den von Feldbiologen beobachteten Mustern der Makroevolution zu überbrücken Genetik und die Entstehung der Arten. Dobzhansky untersuchte die genetische Vielfalt von Wildpopulationen und zeigte, dass diese Populationen entgegen den Annahmen der Populationsgenetiker eine große genetische Vielfalt mit deutlichen Unterschieden zwischen den Subpopulationen aufwiesen. Das Buch nahm auch die hochmathematische Arbeit der Populationsgenetiker und brachte sie in eine zugänglichere Form. Viel mehr Biologen wurden über Dobzhansky von der Populationsgenetik beeinflusst, als die hochmathematischen Werke im Original lesen konnten. [10]

In Großbritannien hat E. B. Ford, der Pionier der ökologischen Genetik [11], während der 1930er und 1940er Jahre empirisch die Selektionskraft aufgrund ökologischer Faktoren nachgewiesen, einschließlich der Fähigkeit, genetische Vielfalt durch genetische Polymorphismen wie menschliche Blutgruppen zu erhalten. Fords Arbeit in Zusammenarbeit mit Fisher trug zu einer Akzentverschiebung während der modernen Synthese hin zur natürlichen Auslese als dominanter Kraft bei. [4] [5] [12] [13]

Neutrale Theorie und Ursprungsfixierungsdynamik Bearbeiten

Die ursprüngliche, moderne Syntheseansicht der Populationsgenetik geht davon aus, dass Mutationen reichlich Rohmaterial liefern, und konzentriert sich nur auf die Änderung der Häufigkeit von Allelen innerhalb von Populationen. [14] Die Hauptprozesse, die die Allelfrequenzen beeinflussen, sind natürliche Selektion, genetische Drift, Genfluss und wiederkehrende Mutationen. Fisher und Wright hatten einige grundlegende Meinungsverschiedenheiten über die relative Rolle von Selektion und Drift. [15] Die Verfügbarkeit molekularer Daten zu allen genetischen Unterschieden führte zur neutralen Theorie der molekularen Evolution. Aus dieser Sicht sind viele Mutationen schädlich und werden daher nie beobachtet, und die meisten der übrigen sind neutral, d. h. werden nicht selektiert. Da das Schicksal jeder neutralen Mutation dem Zufall überlassen wird (genetische Drift), wird die Richtung des evolutionären Wandels durch das Auftreten von Mutationen bestimmt und kann daher nicht allein durch Modelle der Änderung der Häufigkeit von (bestehenden) Allelen erfasst werden. [14] [16]

Die Ursprungs-Fixierungs-Sicht der Populationsgenetik verallgemeinert diesen Ansatz über streng neutrale Mutationen hinaus und sieht die Geschwindigkeit, mit der eine bestimmte Veränderung stattfindet, als Produkt der Mutationsrate und der Fixierungswahrscheinlichkeit. [14]

Auswahl Bearbeiten

Natürliche Selektion, zu der auch die sexuelle Selektion gehört, ist die Tatsache, dass einige Merkmale es für einen Organismus wahrscheinlicher machen, zu überleben und sich fortzupflanzen. Die Populationsgenetik beschreibt die natürliche Selektion, indem sie Fitness als Neigung oder Wahrscheinlichkeit zum Überleben und zur Fortpflanzung in einer bestimmten Umgebung definiert. Die Fitness wird normalerweise durch das Symbol angegeben w=1-S wo S ist der Selektionskoeffizient. Natürliche Selektion wirkt auf Phänotypen, so dass genetische Populationsmodelle von relativ einfachen Beziehungen ausgehen, um den Phänotyp und damit die Fitness des Allels an einem oder einer kleinen Anzahl von Loci vorherzusagen. Auf diese Weise wandelt die natürliche Selektion Unterschiede in der Fitness von Individuen mit unterschiedlichen Phänotypen in Veränderungen der Allelfrequenz in einer Population über aufeinanderfolgende Generationen um. [ Zitat benötigt ]

Vor dem Aufkommen der Populationsgenetik bezweifelten viele Biologen, dass kleine Unterschiede in der Fitness ausreichen, um einen großen Unterschied in der Evolution zu machen. [10] Populationsgenetiker befassten sich teilweise mit diesem Problem, indem sie die Selektion mit der genetischen Drift verglichen. Selektion kann genetische Drift überwinden, wenn S größer als 1 dividiert durch die effektive Populationsgröße ist. Wenn dieses Kriterium erfüllt ist, ist die Wahrscheinlichkeit, dass eine neue vorteilhafte Mutante fixiert wird, ungefähr gleich 2s. [17] [18] Die Zeit bis zur Fixierung eines solchen Allels hängt wenig von der genetischen Drift ab und ist ungefähr proportional zu log(sN)/s. [19]

Dominanz Bearbeiten

Dominanz bedeutet, dass der phänotypische und/oder Fitnesseffekt eines Allels an einem Locus davon abhängt, welches Allel in der zweiten Kopie für diesen Locus vorhanden ist. Betrachten Sie drei Genotypen an einem Locus mit den folgenden Fitnesswerten [20]

Genotyp: EIN1EIN1 EIN1EIN2 EIN2EIN2
Relative Fitness: 1 1-Std 1-s

s ist der Selektionskoeffizient und h der Dominanzkoeffizient. Der Wert von h liefert folgende Informationen:

h=0 EIN1 dominant, A2 rezessiv
h=1 EIN2 dominant, A1 rezessiv
0<h<1 unvollständige Dominanz
h<0 Übermacht
h>1 Unterdominanz

Epistase Bearbeiten

Epistase bedeutet, dass der phänotypische und/oder Fitnesseffekt eines Allels an einem Locus davon abhängt, welche Allele an anderen Loci vorhanden sind. Die Selektion wirkt nicht auf einen einzelnen Locus, sondern auf einen Phänotyp, der durch die Entwicklung aus einem vollständigen Genotyp entsteht. [21] Allerdings sind viele Modelle der Populationsgenetik sexueller Arten „Single-Locus“-Modelle, bei denen die Fitness eines Individuums als das Produkt der Beiträge von jedem seiner Loci berechnet wird – effektiv unter der Annahme, dass keine Epistase vorliegt.

Tatsächlich ist die Genotyp-zu-Fitness-Landschaft komplexer. Die Populationsgenetik muss diese Komplexität entweder im Detail modellieren oder durch eine einfachere Durchschnittsregel erfassen. Empirisch gesehen haben vorteilhafte Mutationen tendenziell einen geringeren Fitnessvorteil, wenn sie einem genetischen Hintergrund hinzugefügt werden, der bereits eine hohe Fitness aufweist: Dies wird als Epistase mit abnehmender Rendite bezeichnet. [22] Wenn schädliche Mutationen auch einen geringeren Fitnesseffekt auf einen Hintergrund mit hoher Fitness haben, wird dies als "synergistische Epistase" bezeichnet. Die Wirkung schädlicher Mutationen ist jedoch im Durchschnitt eher multiplikativ oder kann sogar das gegenteilige Muster aufweisen, bekannt als "antagonistische Epistase". [23]

Synergistische Epistase ist von zentraler Bedeutung für einige Theorien über die Beseitigung der Mutationslast [24] und für die Evolution der sexuellen Fortpflanzung.

Mutation Bearbeiten

Mutation ist die ultimative Quelle genetischer Variation in Form neuer Allele. Darüber hinaus kann eine Mutation die Richtung der Evolution beeinflussen, wenn ein Mutationsbias vorliegt, d. h. unterschiedliche Wahrscheinlichkeiten für das Auftreten verschiedener Mutationen. Beispielsweise kann eine wiederkehrende Mutation, die der Selektion entgegengerichtet ist, zu einem Mutation-Selektions-Gleichgewicht führen. Wenn auf molekularer Ebene eine Mutation von G zu A häufiger auftritt als eine Mutation von A zu G, dann entwickeln sich Genotypen mit A tendenziell weiter. [25] Unterschiedliche Insertions- vs. Deletionsmutations-Bias in verschiedenen Taxa können zur Evolution unterschiedlicher Genomgrößen führen. [26] [27] Entwicklungs- oder Mutationsfehler wurden auch in der morphologischen Evolution beobachtet. [28] [29] Beispielsweise können Mutationen nach der Phänotyp-First-Evolutionstheorie schließlich die genetische Assimilation von Merkmalen bewirken, die zuvor durch die Umwelt induziert wurden. [30] [31]

Mutations-Bias-Effekte werden anderen Prozessen überlagert. Wenn die Selektion eine von zwei Mutationen begünstigen würde, es jedoch keinen zusätzlichen Vorteil gibt, beide zu haben, dann ist die Mutation, die am häufigsten auftritt, die Mutation, die am wahrscheinlichsten in einer Population fixiert wird. [32] [33]

Mutationen können keine Auswirkungen haben, das Produkt eines Gens verändern oder die Funktion des Gens verhindern. Studien in der Fliege Drosophila melanogaster schlagen vor, dass eine Mutation, die ein von einem Gen produziertes Protein verändert, wahrscheinlich schädlich sein wird, wobei etwa 70 Prozent dieser Mutationen schädliche Auswirkungen haben und der Rest entweder neutral oder schwach vorteilhaft ist. [34] Die meisten Mutationen mit Funktionsverlust werden gegen selektiert. Aber wenn die Selektion schwach ist, kann ein Mutationsbias zum Funktionsverlust die Evolution beeinflussen. [35] Zum Beispiel sind Pigmente nicht mehr nützlich, wenn Tiere in der Dunkelheit von Höhlen leben, und neigen dazu, verloren zu gehen. [36] Diese Art von Funktionsverlust kann aufgrund von Mutationsfehlern auftreten und/oder weil die Funktion mit Kosten verbunden war, und sobald der Nutzen der Funktion verschwunden ist, führt die natürliche Selektion zum Verlust. Der Verlust der Sporulationsfähigkeit eines Bakteriums während der Laborevolution scheint eher durch Mutationsbias als durch natürliche Selektion gegen die Kosten der Aufrechterhaltung der Sporulationsfähigkeit verursacht worden zu sein. [37] Wenn es keine Selektion auf Funktionsverlust gibt, hängt die Geschwindigkeit, mit der sich der Verlust entwickelt, mehr von der Mutationsrate als von der effektiven Populationsgröße ab, [38] was darauf hindeutet, dass sie mehr durch Mutationsbias als durch genetische Drift getrieben wird .

Mutationen können dazu führen, dass große Abschnitte der DNA dupliziert werden, normalerweise durch genetische Rekombination. [39] Dies führt zu einer Variation der Kopienzahl innerhalb einer Population. Duplikationen sind eine wichtige Rohstoffquelle für die Entwicklung neuer Gene. [40] Andere Mutationsarten erzeugen gelegentlich neue Gene aus zuvor nicht kodierender DNA. [41] [42]

Genetische Drift Bearbeiten

Genetische Drift ist eine Änderung der Allelfrequenzen, die durch Zufallsstichproben verursacht wird. [43] Das heißt, die Allele der Nachkommen sind eine zufällige Stichprobe der Allele der Eltern. [44] Gendrift kann dazu führen, dass Genvarianten vollständig verschwinden und dadurch die genetische Variabilität reduziert wird. Im Gegensatz zur natürlichen Selektion, die Genvarianten je nach Reproduktionserfolg häufiger oder seltener macht, [45] werden die Veränderungen aufgrund genetischer Drift nicht durch Umwelt- oder Anpassungsdruck getrieben und führen mit gleicher Wahrscheinlichkeit dazu, dass ein Allel häufiger wird als seltener.

Der Effekt der genetischen Drift ist für Allele, die in wenigen Kopien vorhanden sind, größer als wenn ein Allel in vielen Kopien vorhanden ist. Die Populationsgenetik der genetischen Drift wird entweder durch Verzweigungsprozesse oder eine Diffusionsgleichung beschrieben, die Veränderungen der Allelfrequenz beschreibt. [46] Diese Ansätze werden normalerweise auf die Modelle der Populationsgenetik von Wright-Fisher und Moran angewendet. Unter der Annahme, dass genetische Drift die einzige evolutionäre Kraft ist, die auf ein Allel einwirkt, beträgt die Varianz der Allelfrequenz in diesen Populationen nach t Generationen in vielen replizierten Populationen, beginnend mit den Allelfrequenzen von p und q,

Ronald Fisher vertrat die Ansicht, dass genetische Drift in der Evolution höchstens eine untergeordnete Rolle spielt, und diese Ansicht blieb mehrere Jahrzehnte vorherrschend. Keine Populationsgenetik-Perspektive hat der genetischen Drift für sich genommen jemals eine zentrale Rolle eingeräumt, aber einige haben die genetische Drift in Kombination mit einer anderen nicht selektiven Kraft wichtig gemacht. Die Shifting-Balance-Theorie von Sewall Wright hielt die Kombination von Populationsstruktur und genetischer Drift für wichtig. Motoo Kimuras neutrale Theorie der molekularen Evolution behauptet, dass die meisten genetischen Unterschiede innerhalb und zwischen Populationen durch die Kombination neutraler Mutationen und genetischer Drift verursacht werden. [48]

The role of genetic drift by means of sampling error in evolution has been criticized by John H Gillespie [49] and Will Provine, [50] who argue that selection on linked sites is a more important stochastic force, doing the work traditionally ascribed to genetic drift by means of sampling error. The mathematical properties of genetic draft are different from those of genetic drift. [51] The direction of the random change in allele frequency is autocorrelated across generations. [43]

Genfluss Bearbeiten

Because of physical barriers to migration, along with the limited tendency for individuals to move or spread (vagility), and tendency to remain or come back to natal place (philopatry), natural populations rarely all interbreed as may be assumed in theoretical random models (panmixy). [52] There is usually a geographic range within which individuals are more closely related to one another than those randomly selected from the general population. This is described as the extent to which a population is genetically structured. [53]

Genetic structuring can be caused by migration due to historical climate change, species range expansion or current availability of habitat. Gene flow is hindered by mountain ranges, oceans and deserts or even man-made structures such as the Great Wall of China, which has hindered the flow of plant genes. [54]

Gene flow is the exchange of genes between populations or species, breaking down the structure. Examples of gene flow within a species include the migration and then breeding of organisms, or the exchange of pollen. Gene transfer between species includes the formation of hybrid organisms and horizontal gene transfer. Population genetic models can be used to identify which populations show significant genetic isolation from one another, and to reconstruct their history. [55]

Subjecting a population to isolation leads to inbreeding depression. Migration into a population can introduce new genetic variants, [56] potentially contributing to evolutionary rescue. If a significant proportion of individuals or gametes migrate, it can also change allele frequencies, e.g. giving rise to migration load. [57]

In the presence of gene flow, other barriers to hybridization between two diverging populations of an outcrossing species are required for the populations to become new species.

Horizontal gene transfer Edit

Horizontal gene transfer is the transfer of genetic material from one organism to another organism that is not its offspring this is most common among prokaryotes. [58] In medicine, this contributes to the spread of antibiotic resistance, as when one bacteria acquires resistance genes it can rapidly transfer them to other species. [59] Horizontal transfer of genes from bacteria to eukaryotes such as the yeast Saccharomyces cerevisiae and the adzuki bean beetle Callosobruchus chinensis may also have occurred. [60] [61] An example of larger-scale transfers are the eukaryotic bdelloid rotifers, which appear to have received a range of genes from bacteria, fungi, and plants. [62] Viruses can also carry DNA between organisms, allowing transfer of genes even across biological domains. [63] Large-scale gene transfer has also occurred between the ancestors of eukaryotic cells and prokaryotes, during the acquisition of chloroplasts and mitochondria. [64]

If all genes are in linkage equilibrium, the effect of an allele at one locus can be averaged across the gene pool at other loci. In reality, one allele is frequently found in linkage disequilibrium with genes at other loci, especially with genes located nearby on the same chromosome. Recombination breaks up this linkage disequilibrium too slowly to avoid genetic hitchhiking, where an allele at one locus rises to high frequency because it is linked to an allele under selection at a nearby locus. Linkage also slows down the rate of adaptation, even in sexual populations. [65] [66] [67] The effect of linkage disequilibrium in slowing down the rate of adaptive evolution arises from a combination of the Hill–Robertson effect (delays in bringing beneficial mutations together) and background selection (delays in separating beneficial mutations from deleterious hitchhikers).

Linkage is a problem for population genetic models that treat one gene locus at a time. It can, however, be exploited as a method for detecting the action of natural selection via selective sweeps.

In the extreme case of an asexual population, linkage is complete, and population genetic equations can be derived and solved in terms of a travelling wave of genotype frequencies along a simple fitness landscape. [68] Most microbes, such as bacteria, are asexual. The population genetics of their adaptation have two contrasting regimes. When the product of the beneficial mutation rate and population size is small, asexual populations follow a "successional regime" of origin-fixation dynamics, with adaptation rate strongly dependent on this product. When the product is much larger, asexual populations follow a "concurrent mutations" regime with adaptation rate less dependent on the product, characterized by clonal interference and the appearance of a new beneficial mutation before the last one has fixed.

Explaining levels of genetic variation Edit

Neutral theory predicts that the level of nucleotide diversity in a population will be proportional to the product of the population size and the neutral mutation rate. The fact that levels of genetic diversity vary much less than population sizes do is known as the "paradox of variation". [69] While high levels of genetic diversity were one of the original arguments in favor of neutral theory, the paradox of variation has been one of the strongest arguments against neutral theory.

It is clear that levels of genetic diversity vary greatly within a species as a function of local recombination rate, due to both genetic hitchhiking and background selection. Most current solutions to the paradox of variation invoke some level of selection at linked sites. [70] For example, one analysis suggests that larger populations have more selective sweeps, which remove more neutral genetic diversity. [71] A negative correlation between mutation rate and population size may also contribute. [72]

Life history affects genetic diversity more than population history does, e.g. r-strategists have more genetic diversity. [70]

Detecting selection Edit

Population genetics models are used to infer which genes are undergoing selection. One common approach is to look for regions of high linkage disequilibrium and low genetic variance along the chromosome, to detect recent selective sweeps.

A second common approach is the McDonald–Kreitman test. The McDonald–Kreitman test compares the amount of variation within a species (polymorphism) to the divergence between species (substitutions) at two types of sites, one assumed to be neutral. Typically, synonymous sites are assumed to be neutral. [73] Genes undergoing positive selection have an excess of divergent sites relative to polymorphic sites. The test can also be used to obtain a genome-wide estimate of the proportion of substitutions that are fixed by positive selection, α. [74] [75] According to the neutral theory of molecular evolution, this number should be near zero. High numbers have therefore been interpreted as a genome-wide falsification of neutral theory. [76]

Demographic inference Edit

The simplest test for population structure in a sexually reproducing, diploid species, is to see whether genotype frequencies follow Hardy-Weinberg proportions as a function of allele frequencies. For example, in the simplest case of a single locus with two alleles denoted EIN und ein at frequencies P und Q, random mating predicts freq(AA) = P 2 for the AA homozygotes, freq(aa) = Q 2 for the aa homozygotes, and freq(Aa) = 2pq for the heterozygotes. In the absence of population structure, Hardy-Weinberg proportions are reached within 1-2 generations of random mating. More typically, there is an excess of homozygotes, indicative of population structure. The extent of this excess can be quantified as the inbreeding coefficient, F.

Individuals can be clustered into K subpopulations. [77] [78] The degree of population structure can then be calculated using FNS, which is a measure of the proportion of genetic variance that can be explained by population structure. Genetic population structure can then be related to geographic structure, and genetic admixture can be detected.

Coalescent theory relates genetic diversity in a sample to demographic history of the population from which it was taken. It normally assumes neutrality, and so sequences from more neutrally-evolving portions of genomes are therefore selected for such analyses. It can be used to infer the relationships between species (phylogenetics), as well as the population structure, demographic history (e.g. population bottlenecks, population growth), biological dispersal, source–sink dynamics [79] and introgression within a species.

Another approach to demographic inference relies on the allele frequency spectrum. [80]

Evolution of genetic systems Edit

By assuming that there are loci that control the genetic system itself, population genetic models are created to describe the evolution of dominance and other forms of robustness, the evolution of sexual reproduction and recombination rates, the evolution of mutation rates, the evolution of evolutionary capacitors, the evolution of costly signalling traits, the evolution of ageing, and the evolution of co-operation. For example, most mutations are deleterious, so the optimal mutation rate for a species may be a trade-off between the damage from a high deleterious mutation rate and the metabolic costs of maintaining systems to reduce the mutation rate, such as DNA repair enzymes. [81]


Population Genetics

Students learn about Hardy-Weinberg equilibrium by exploring a virtual population of koi fish. This virtual lab allows students to run experiments where they can change variables, like population size, migration rate, mutation rate, and fitness of two separate alleles.

The alleles being studied control the coloration of the fish. Fish can either be white, gold, or mottled. When all the conditions of Hardy Weinberg equilibrium are met, the p and q alleles exist at a .5 frequency each. Changing any of the five requirements, such as migrations and mutations will affect the allele frequencies.

Student complete a worksheet that first asks them to read the background information on population genetics. They summarize the five conditions needed for a population to be at equilibrium.

They then manipulate variables to explore how equilibrium is not achieved when factors such as selection strength are included. For example, if white coloration had a lower fitness, then over time, there would be fewer white alleles in the population.

Screenshot of Virtual Lab

The entire exercise was developed during the Covid-19 pandemic and was designed so that students could complete it independently from from. It is similar to the Hardy Weinberg Squirrel activity.

HS-LS4-3 – Apply concepts of statistics and probability to support explanations that organisms with an advantageous heritable trait tend to increase in proportion to organisms lacking this trait.

HS-LS4-4 – Construct an explanation based on evidence for how natural selection leads to adaptation of populations.


Genetics Multiple Choice Questions and Answers

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Genetics MCQ Questions and Answers Quiz

  1. 22 autosomes and an X chromosome.
  2. 22 autosomes and a Y chromosome.
  3. 23 autosomes.
  4. 46 chromosomes.

2. The cytoplasm of an animal cell is divided by means of:

  1. A cleavage furrow.
  2. A cell plate.
  3. A cell membrane formed within the cytoplasm.
  4. Mitose.

3. Which of the following is correct?

  1. A forms 2 hydrogen bonds with G T forms 3 hydrogen bonds with C
  2. A forms 3 hydrogen bonds with T G forms 2 hydrogen bonds with C
  3. A forms 2 covalent bonds with T G forms 3 covalent bonds with C
  4. A forms 2 hydrogen bonds with T G forms 3 hydrogen bonds with C

4. Which of the following may contribute to causing cancer?

  1. a mutation in a gene that slows the cell cycle
  2. faulty DNA repair
  3. loss of control over telomere length
  4. Alles das oben Genannte

5. Which of the following is not true of DNA?

  1. A-Paare mit T und G-Paare mit C
  2. Nitrogen bases are 0.34 nm apart on a DNA strand
  3. The double helix is 2.0 nm wide
  4. The double helix is 3.4 nm wide

6. Those mutations that occur by environmental damage or mistakes during DNA replications are

7. Why is sickle cell disease so called?

  1. because it makes people sick
  2. its named after a special type of white blood cell
  3. pH changes in the blood cells make them collapse into a sickle shape
  4. because its caused by an infectious microorganism that has sickle shaped cells

8. Those cancers that derived from ectoderm or endoderm of epithelial cell are called

9. During cell division there are three types of check points one of them (M checkpoint) to ensure


Schau das Video: Genetika komplexných znakov 1. časť (Juli 2022).


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