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Wie „dünnt“ Aspirin Blut?

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Wie wir alle wissen, tut Aspirin eigentlich nicht dünn das Blut, wie mir erklärt wurde, macht es "schlüpfrig". Rutschiges Blut klebt nicht an sich selbst, daher trägt dies dazu bei, interne Blutgerinnsel zu verhindern (oder lässt Blut leichter um ein vorhandenes Blutgerinnsel fließen). Ich verstehe auch, dass ein zu "schlüpfriges" Blut dazu führen kann, dass der Körper versucht, dem entgegenzuwirken und es zu "klebrig" macht.

Wie auch immer, meine Frage dazu ist, wie funktioniert Aspirin? Wie wird das Blut „schlüpfrig“? (Wenn es einen medizinisch korrekteren Begriff für "rutschig" und "klebrig" gibt, bin ich ganz Ohr).

PS Ich habe die Website der Mayo Clinic besucht, bevor ich hierher gekommen bin, die Informationen über den Mechanismus von Aspirin waren für mich nicht besonders hilfreich.


Aspirin hemmt irreversibel das Enzym Cyclooxygenase. Dieses Enzym erleichtert die Reaktion von Arachidonsäure zu Prostaglandin G2/H2. Die weitere Reaktion führt zur Bildung von Thromboxan A2 die für die Aktivierung und Aggregation von Blutplättchen wichtig ist. Eine Übersicht finden Sie in der Abbildung (von hier):

Thromboxan A2 stimuliert normalerweise die Aktivierung neuer Blutplättchen und erhöht deren Aggregation, bei einem Mangel an dieser Verbindung sind diese Aktivierungen nicht möglich und die Blutgerinnung wird reduziert.


Aspirin hemmt COX im Endothel, das für die Produktion von Prostacyclin (PGI2) benötigt wird. PGI2 ist ein Anti-Aggregant und Vasodilatator. Aspirin hemmt auch die Produktion von Thromboxan A2 (TXA2) in den Blutplättchen. TXA2 ist ein Thrombozytenaggregations- und Vasokonstriktor und somit Antagonist von PGI2. Aspirin verringert also sowohl die PGI2- als auch die TXA2-Produktion, aber Endothelzellen können neue COX in ihnen reproduzieren, daher können sie die Hemmung von Aspirin schnell überwinden, während Thrombozyten keine neuen COX reproduzieren können werden im Knochenmark produziert, so dass es zu lange dauert. Was also bewirkt Aspirin, dass es die PGI2-TXA2-Gleichgewichte in Richtung PGI2 verschiebt, um so die Thrombozytenaggregation zu reduzieren. Hämostase, Harper 31. Ausgabe.

https://www.webofpharma.com/2021/02/harpers-illustrated-biochemistry-31st.html?m=1