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Worum geht es in der neuromuskulären Junction?


Sicherlich würde eine direkte Verbindung (d. h. eine elektrische Synapse) zwischen Motoneuron und Sarkolemma eine viel schnellere neuromuskuläre Übertragung ermöglichen? Nach meinem Verständnis sind chemische Synapsen nur nützlich, um die räumliche Summierung von Aktionspotentialen von mehreren präsynaptischen Enden zu erleichtern… Muskeln brauchen dies nicht, da sie nur von einem einzigen Motoneuron innerviert werden?


Nach langem Suchen im Internet habe ich eine Antwort auf diese Frage gefunden: Die neuromuskuläre Verbindung erleichtert die Verstärkung des Motoneuronenpotentials, um einen ausreichend großen Strom zu erzeugen, um eine Muskelfaser zu depolarisieren, da Muskelfasern eine viel größere Membranfläche haben (dh a größere Kapazität) als Neuronen.

Quelle: Enzyklopädie der Neurowissenschaften: Band eins

Der Grund ist die enorme Verstärkung der neuromuskulären Verbindung. Die Verstärkung tritt auf, da in einem Nerv ein kleiner Strom erzeugt wird, der große Mengen von Molekülen des Transmitters Acetylcholin ($ equire{mhchem} ce{ACh}$), die jeweils Kanäle in der viel größeren Muskelmembran öffnen und viel größere Ströme erzeugen können. Darüber hinaus verzweigt sich eine motorische Nervenfaser oft stark, um Hunderte von Muskelfasern zu innervieren und so für eine weitere Verstärkung zu sorgen.

Schließlich ist seit langem bekannt, dass die Kapazität der Muskelmembran aufgrund der zusätzlichen Membransysteme, wie den Quertubuli in den Muskelfasern, viel größer ist als die Kapazität der Nervenmembran. Somit ist die Kapazität des Muskels, Ladung zu speichern, viel größer als die einer Nervenmembran und es muss viel mehr Strom zugeführt werden, um Muskelzellen direkt zu depolarisieren.


Anatomie und Physiologie: Die neuromuskuläre Verbindung

Eine Myofaser ist eine außergewöhnlich ausgeklügelte zelluläre Maschinerie, aber am Ende tut sie immer noch nur das, was ihr gesagt wird! Jede Muskelzelle, die sich zusammenzieht, ist mit einem Motoneuron verbunden. Muskeln werden, wenn sie sich zusammenziehen, zum Ganzen, was bedeutet, dass sich jede Zelle in einem Alles-oder-Nichts-Modus befindet. Damit ein großer Muskel eine starke Kontraktion hat, muss jede Zelle in diesem Muskel angewiesen werden, schwächere Kontraktionen zu kontrahieren, bedeutet, dass sich weniger Zellen kontrahieren. Wie also sagt eine Nervenzelle einer Muskelzelle, dass sie sich zusammenziehen soll?

Zuerst müssen die Nerven- und Muskelzellen Kontakt haben, aber die beiden Zellen berühren sich nicht wirklich. Die Verbindung zwischen einem Neuron und einer Muskelfaser wird als bezeichnet neuromuskulären Synapse (NMJ) (siehe Abbildung 8.3). Die Verbindung wird, genau wie die Verbindung zwischen Neuronen, als chemische Synapse bezeichnet, und es gibt immer einen Raum zwischen den Zellen, der als synaptischer Spalt bezeichnet wird.

Abbildung 8.3 Die Teile einer neuromuskulären Verbindung. (Michael J. Vieira Lazaroff)

Die Membranen der beiden Zellen in einer Synapse werden nach der Richtung des Nervenimpulses benannt: die präsynaptische Membran (das Neurolemma) und die postsynaptische Membran (das Sarkolemma). Die vom Neuron an die Myofaser übermittelte Nachricht ist eine chemische, die als a . bezeichnet wird Neurotransmitter, und sie wirken, indem sie die Permeabilität der postsynaptischen Membran verändern. Diese Art von Synapse mit einem synaptischen Spalt ist eine chemische Synapse. Herzzellen, und viele Nervenzellen haben elektrische Synapsen, in denen sich die Zellen tatsächlich berühren und durch kommunizierende Verbindungen, genannt Gap Junctions.

Neurotransmitter und Exozytose

Neurotransmitter sind chemische Botenstoffe, die über den synaptischen Spalt zwischen Neuronen und Neuronen oder Neuronen und Myofasern reisen. Ein Neurotransmitter namens Acetylcholin (ACh) wird an der neuromuskulären Verbindung verwendet. Acetylcholin wird zunächst in den Golgi-Körpern (im Zellkörper) produziert und wandert dann in synaptischen Vesikeln das Axon hinunter zur Axon-Endknospe, da es kein ER und keine Golgi-Körper gibt, in der Endknospe werden die synaptischen Vesikel recycelt unter Verwendung von Endozytose, Exozytose und Mitochondrien, um das ACh zu recyceln.

Was bedeutet es also, "die Permeabilität der postsynaptischen Membran" zu ändern? Schauen Sie sich zunächst noch einmal den aktiven Transport an. Sie erinnern sich vielleicht, dass aktiver Transport die Bewegung von Molekülen gegen den Konzentrationsgradienten ist, von einer niedrigen Konzentration zu einer hohen Konzentration. In diesem Fall werden Natriumionen mit einem raffinierten kleinen Motor namens Na + /K + -Pumpe in einer hohen Konzentration im synaptischen Spalt gehalten. Das Sarkolemma gilt in diesem Zustand als polarisiert. Denken Sie daran, dass das Aufrechterhalten dieser polarisierten Membran Energie in Form von ATP erfordert. Ironischerweise wird diese Energie verwendet, um den Muskel entspannt zu halten.

An dieser Stelle ist es eine gute Idee zu sehen, was das Wort entspannt eigentlich bedeutet. Die meisten Leute stellen sich entspannt vor, dass sie einem Teenager ähnlich sind, der auf einer Couch abgestürzt ist, aber das ist nichts mit entspannter Muskulatur. Das Überleben hängt von der Fähigkeit ab, in Notfallsituationen schnell zu reagieren, und eine schnelle Mobilisierung der Muskeln ist dafür entscheidend. In diesem Sinne ist ein entspannter Muskel sehr ähnlich wie Pfeil und Bogen, wobei der Pfeil zurückgezogen ist, um losgelassen zu werden. Pfeil und Bogen sind, obwohl sie sich nicht bewegen, darauf vorbereitet, sich wie ein Muskel schnell zu bewegen, auch dieser Zustand erfordert Energie.

Der große Vorteil des aktiven Transports besteht in dieser Situation darin, dass er eine Situation schafft, in der das Sarkolemma umso schneller depolarisiert werden kann. Diffusion allein ist nicht der schnellste Weg, um das Natrium wieder in einen Gleichgewichtszustand zu bringen. Der schnellste Weg ist zweifellos die erleichterte Verbreitung. Eine erleichterte Diffusion erfordert einen Kanal, durch den das Natrium hindurchtreten kann, aber wenn der Kanal immer offen wäre, wäre es schrecklich schwierig, den aktiven Transport aufrechtzuerhalten. Es muss eine Möglichkeit geben, den Kanal bei Bedarf zu öffnen und zu schließen. Wenn der Muskel entspannt ist, wird der Kanal geschlossen, er wird nur geöffnet, wenn sich die Muskelzelle zusammenziehen muss. Es ist sinnvoll, einen solchen Kanal unter Verschluss zu halten. Der Neurotransmitter ist die chemische Botschaft, die der Zelle sagt, dass sie den Neurotransmitter kontrahieren soll, ein kühles Molekül namens Acetylcholin (ACh) ist der Schlüssel. Das ACh wird in synaptischen Vesikeln in der Axon-Endknospe gehalten. Wenn das Axon die Nachricht empfängt, verschmilzt das synaptische Vesikel über eine ähnliche Änderung der Polarisation des Neurilemmas mit dem Neurilemma und gibt seinen Inhalt (das ACh) durch Exozytose in den synaptischen Spalt frei. Der Schlüssel wurde freigegeben, der Schlüssel braucht jetzt nur noch ein Schloss.

ACh, Rezeptoren und erleichterte Diffusion

Entlang der postsynaptischen Membran, dem Sarkolemma, befinden sich Rezeptoren für das Acetylcholin (ACh). Das ACh bindet an die ACh-Rezeptoren, die den Kanal öffnen, wodurch die Natriumionen durch erleichterte Diffusion durch die postsynaptische Membran strömen können. Auch hier macht die Kombination aus aktivem Transport und erleichterter Diffusion dies und die Depolarisation unglaublich schnell (nur zwei Millisekunden!).

Das einzige Problem bei diesem Szenario ist, wie der Muskel wieder entspannt wird. Dies ist leichter zu verstehen, wenn man an das Enzym Acetylcholinesterase (ACh-Esterase) denkt. Wenn das ACh in den synaptischen Spalt freigesetzt wird, wird es von der Acetylcholinesterase sehr schnell abgebaut. Um eine anhaltende Kontraktion aufrechtzuerhalten, muss das Motoneuron eine fast kontinuierliche Zufuhr von ACh freisetzen? Zum Glück findet ein ständiges Recycling des Neurotransmitters statt, sonst wäre es nicht möglich, einen Muskel länger als ein paar Millisekunden zu kontrahieren!

Mein, oh, Myogramm!

Schon mal was von Muskelzuckungen gehört? Ein Myogramm ist eine grafische Darstellung der Geschwindigkeit und Stärke einer Muskelkontraktion (siehe Abbildung 8.4). Um ein Myogramm zu verstehen, betrachten wir zunächst ein Muskelzucken. In diesem Diagramm zeigt die X-Achse die Zeit und die Y-Achse die Stärke der Muskelkontraktion an. Wenn Sie sich die folgende Abbildung ansehen, werden Sie feststellen, dass eine flache Linie den entspannten Muskel anzeigt und dass die schnelle Kontraktion und Entspannung durch die Glockenkurve angezeigt wird.

Was Sie möglicherweise nicht sofort bemerken, ist die Lage des Stimulus durch das Motoneuron. Wenn Sie genau hinschauen, werden Sie feststellen, dass die Kontraktion nicht direkt nach dem Reiz beginnt, sondern dass es eine Verzögerung gibt, die als Latenzzeit bezeichnet wird, bevor die Muskelkontraktion tatsächlich beginnt. Was passiert hier, während der Latenzzeit? Denken Sie darüber nach, denn es gibt mehrere Schritte der Reihe nach: Exozytose des ACh, ACh bindet an die ACh-Rezeptoren, die Kanäle öffnen sich und Na + -Ionen strömen durch die neu geöffneten Kanäle (erleichterte Diffusion).

Der Anstieg der Kurve wird als bezeichnet Kontraktionsdauer, und der Rückgang wird als bezeichnet Entspannungsphase. Die Relaxationsphase ist jedoch eine Umkehrung der Latenzzeit: Das ACh wird von der Acetylcholinesterase abgebaut, die ACh-Rezeptorkanäle schließen sich und der aktive Transport führt die Na + -Ionen zum synaptischen Spalt zurück. Warum ist diese Zeit also so viel länger als die Latenzzeit? Denken Sie daran, da der aktive Transport die Ionen bewegen muss stromaufwärts, es dauert länger, aber denken Sie auch daran, dass die erleichterte Diffusion so viel schneller ist, wenn ein aktiver Transport vorausgeht!

Auszug aus The Complete Idiot's Guide to Anatomy and Physiology 2004 von Michael J. Vieira Lazaroff. Alle Rechte vorbehalten, einschließlich des Rechts der vollständigen oder teilweisen Vervielfältigung in jeglicher Form. Verwendung nach Absprache mit Alpha-Bücher, ein Mitglied der Penguin Group (USA) Inc.


Struktur

Die neuromuskulären Synapse ist eine chemische Synapse zwischen dem Motoneuron und der Skelettmuskelfaser. Es besteht aus einem präsynaptischen Terminal, einem synaptischen Spalt und einer postsynaptischen Membran oder Zelle.

Präsynaptisches Terminal

Im Falle einer neuromuskulären Verbindung ist die präsynaptisches Terminal ist ein axonales Terminal eines Motoneurons. Das axonale Ende enthält eine Reihe von synaptischen Vesikeln. Diese Vesikel enthalten die Neurotransmitter, die beim Empfang eines Nervenimpulses freigesetzt werden.

Das präsynaptische Terminal hat auch Calciumkanäle. Diese Kanäle sind spannungsgesteuerte Kalziumkanäle, die sich öffnen, wenn ein Nervenimpuls das präsynaptische axonale Ende erreicht.

Synaptischer Spalt

Es ist der Raum zwischen dem präsynaptischen Terminal und
die postsynaptische Zelle. Es hat ungefähr die Größe von 30 nm. Der synaptische Spalt
lässt die Neurotransmitter diffundieren und die andere Seite der Synapse erreichen
oder die neuromuskuläre Verbindung. Es enthält auch Enzyme zum Abbau von
die überschüssigen oder zusätzlichen Neurotransmitter.

Postsynaptische Zelle oder Membran

Die postsynaptische Zelle im Falle einer neuromuskulären Verbindung ist die Skelettmuskelfaser. Die Motoneuronen bilden Synapsen auf dem Sarkolemma oder der Membran der Skelettmuskelfasern.

An der neuromuskulären Verbindung zeigt das Sarkolemma des Skelettmuskels eine Reihe von Einstülpungen, die als postjunktionale Falten bezeichnet werden. Diese Falten vergrößern die Oberfläche für die Neurotransmitter stark.

Die Wände dieser Falten haben Acetylcholinrezeptoren. Diese Rezeptoren sind der wichtigste funktionelle Teil der neuromuskulären Verbindung. Ein kurzes Detail dieser Rezeptoren ist unten angegeben.

Acetylcholinrezeptoren

Acetylcholin ist der Neurotransmitter, der in der neuromuskulären Verbindung verwendet wird. Die Acetylcholinrezeptoren befinden sich in den Wänden von postjunktionale Falten. Diese Rezeptoren werden auch cholinerge Rezeptoren genannt. Der Rezeptor kann auch durch Nikotin aktiviert werden, so genannte Nikotinrezeptoren.

Die Acetylcholin-Rezeptors sind die ionotropen Rezeptoren, die mit Ionenkanälen verbunden sind. Es besteht aus zwei α-, einer β-, einer ɛ- und einer δ-Untereinheit. Das Acetylcholin bindet an die Alpha-Untereinheit. Wenn ein Single Acetylcholin-Molekül an die Alpha-Untereinheit bindet, induziert es eine Konformationsänderung, die zu einer erhöhten Affinität der zweiten Untereinheit führt.

Wenn beide Untereinheiten mit Acetylcholin besetzt sind, führt dies zu der Öffnung der Kationenkanäle, was zur Diffusion von Natrium- und Kaliumionen nach innen führt.


Mechanismus

ACh wird im präsynaptischen Terminal unter Verwendung von Cholin und Acetyl-CoA und dem Enzym Cholin-Acetyltransferase synthetisiert. Anschließend durchläuft es eine Reihe von Modifikationen, bevor es in Vesikel verpackt wird. Bei der Depolarisation wandert ein Aktionspotential das Axon hinunter, wodurch sich spannungsgesteuerte Kalziumkanäle öffnen, was zu einem Einstrom von Kalziumionen in das Nervenende führt aktive Zonen.

Verschiedene vesikuläre (SNAP-25, Syntaxin) und Nerventerminale Membranproteine ​​(Synaptobrevin und Synaptotagmin) spielen eine Rolle bei der Fusion von SVs zu aktiven Zonen und der Exozytose von ACh in den synaptischen Spalt. Das freigesetzte ACh bindet anschließend an nikotinerge ACh-Rezeptoren an den Verbindungsfalten der motorischen Endplatte. Die Bindung von ACh an Rezeptoren löst die Öffnung von ACh-gesteuerten Ionenkanälen aus, die den Einstrom von Natriumionen in den Muskel ermöglichen. Der Natriumeinstrom ändert das postsynaptische Membranpotential von -90 mV auf -45 mV. Diese Abnahme des Membranpotentials wird als Endplattenpotential bezeichnet. Im NMJ ist das Endplattenpotential stark genug, um das Aktionspotential über die Oberfläche der Skelettmuskelmembran auszubreiten, was letztendlich zu einer Muskelkontraktion führt. Um eine anhaltende Depolarisation und Muskelkontraktion zu verhindern sowie eine Repolarisation zu ermöglichen, wird ACh durch Acetylcholinesterase in seine Untereinheiten Cholin und Acetat metabolisiert. Cholin kann dann für die Synthese von ACh wiederverwendet werden.[1][2]


Abbildung Standorte

Figur 3 Mechanismen, die zu einer hohen AChR-Konzentration am NMJ beitragen. (ein) Ein Diagramm von NMJs gegen Muskelfasern. Ein NMJ nimmt <0,1% der Oberfläche einer Muskelfaser ein. Die positive Signalgebung für die Bildung und Aufrechterhaltung des NMJ ist am NMJ eingeschränkt (Grün). (B) Koordination von positiven und negativen Signalen in der AChR-Konzentration. Gezeigt ist die mittlere Region einer einzelnen Muskelfaser in Panel ein. Durch ACh induzierte elektrische Aktivität als negatives Signal (rot), unterdrückt die AChR-Synthese, den Transport zur Zellmembran, die Clusterbildung oder Verankerung und die Stabilität ganzer Muskelfasern. Diesen Effekten wird durch die positive Signalgebung (Grün) von Agrin, das von Nervenenden produziert und in der synaptischen Basallamina abgelagert wird. Abkürzung: AChR, Acetylcholinrezeptor CaMKII, Calcium/Calmodulin-abhängige Proteinkinase II Cdk5, Cyclin-abhängige Kinase 5 Lrp4, Low-Density-Lipoproteinrezeptor-verwandtes Protein MuSK, muskelspezifische Kinase NMJ, neuromuskuläre Verbindung.


Harmonie verloren: Zell-Zell-Kommunikation an der neuromuskulären Verbindungsstelle bei Motoneuron-Krankheit

Die neuromuskuläre Verbindung (NMJ) ist eine spezialisierte Synapse, die den Verbindungspunkt zwischen Motoneuronen und Skelettmuskulatur darstellt. Obwohl Entwicklungsstudien die Bedeutung der Zell-Zell-Kommunikation am NMJ für die Integrität und volle Funktionalität dieser Synapse nachgewiesen haben, bleibt der Beitrag dieser Struktur als primärer Treiber bei der Pathogenese der Motoneuronerkrankung ungewiss. Hier betrachten wir die Biologie des NMJ und betrachten neue Forschungsrichtungen, die die Bedeutung der Zell-Zell-Interaktion am NMJ bei spinaler Muskelatrophie (SMA), X-chromosomaler spinaler und bulbärer Muskelatrophie (SBMA) und amyotrophen Lateralsklerose (ALS). Laufende Forschungen könnten NMJ-Targets und -Wege aufdecken, deren therapeutische Modulation dazu beitragen wird, das Fortschreiten der Motoneuron-Erkrankung zu verlangsamen und ein neuartiges Behandlungsparadigma für ALS, SBMA, SMA und verwandte Erkrankungen zu bieten.

Schlüsselwörter: amyotrophe Lateralsklerose Zell-Zell-Kommunikation Motoneuron Neurodegeneration neuromuskuläre Erkrankung neuromuskuläre Verbindung Skelettmuskulatur spinale Muskelatrophie.


Neuronale Stimulation der Kontraktion

Sie haben bereits gelernt, wie die Informationen eines Neurons letztendlich zu einer Muskelzellkontraktion führen.

Lesen Sie früheres Material für einen Überblick über neuromuskuläre Verbindungen.

Ein Aktionspotential in einem Motoneuron erzeugt eine Kontraktion. Diese Kontraktion wird als Zucken bezeichnet. Wir betrachten “Muskelzuckungen” als Krämpfe, die wir nicht kontrollieren können, aber in der Physiologie ist ein Zucken ein technischer Begriff, der eine Muskelreaktion auf eine Stimulation beschreibt. Ein einzelnes Zucken erzeugt keine signifikante Muskelkontraktion. Mehrere Aktionspotentiale (wiederholte Stimulation) werden benötigt, um eine Muskelkontraktion zu erzeugen, die Arbeit produzieren kann.

Ein Zucken kann je nach Muskeltyp von wenigen Millisekunden bis zu 100 Millisekunden dauern. Die durch eine einzelne Zuckung erzeugte Spannung kann durch ein Myogramm gemessen werden, das eine Grafik erzeugt, die die im Laufe der Zeit erzeugte Spannung veranschaulicht. In Kombination mit einer elektrischen Signalgebung zeigt das Myogramm drei Phasen, die jede Zuckung durchläuft. Die erste Periode ist die Latenzperiode, während der sich das Aktionspotential entlang der Membran ausbreitet und Ca 2+ -Ionen aus dem sarkoplasmatischen Retikulum (SR) freigesetzt werden. Zu diesem Zeitpunkt wird keine Spannung oder Kontraktion erzeugt, aber die Bedingungen für die Kontraktion werden geschaffen. Dies ist die Phase, in der Erregung und Kontraktion gekoppelt sind, aber die Kontraktion noch nicht erfolgt. Die Kontraktionsphase tritt nach der Latenzzeit auf, wenn Calcium verwendet wird, um die Bildung von Kreuzbrücken auszulösen. Dieser Zeitraum dauert vom Beginn der Kontraktion bis zum Punkt der Spitzenspannung. Die letzte Phase ist die Entspannungsphase, in der die Spannung nachlässt, wenn die Kontraktion aufhört. Calcium wird aus dem Sarkoplasma zurück in den SR gepumpt und der Cross-Bridge-Cycling stoppt. Der Muskel kehrt in einen Ruhezustand zurück. Es gibt eine sehr kurze Refraktärzeit nach der Entspannungsphase (Lesen Sie das vorherige Material über die Physiologie einer neuromuskulären Verbindung)

Ein einzelnes Zucken erzeugt in einem lebenden Körper keine signifikante Muskelaktivität. Die normale Muskelkontraktion ist länger anhaltend und kann modifiziert werden, um unterschiedliche Kraftmengen zu erzeugen. Dies wird als abgestufte Muskelreaktion bezeichnet. Die in einem Skelettmuskel erzeugte Spannung hängt sowohl von der Frequenz der neuralen Stimulation als auch von der Anzahl der beteiligten Motoneuronen ab.

Die Geschwindigkeit, mit der ein Motoneuron Aktionspotentiale abgibt, beeinflusst die in einer Muskelzelle erzeugte Kontraktion. Wenn eine Muskelzelle stimuliert wird, während noch eine vorherige Zuckung auftritt, hat die zweite Zuckung nicht die gleiche Stärke wie die erste, sondern ist stärker. Dieser Effekt wird als Summation oder Wellensummation bezeichnet, da die Wirkungen aufeinanderfolgender neuronaler Reize summiert oder addiert werden. Dies geschieht, weil der zweite Stimulus mehr Ca 2+ -Ionen freisetzt, die verfügbar werden, während sich der Muskel noch durch den ersten Stimulus (die erste Welle von freigesetzten Calciumionen) zusammenzieht. Dies ermöglicht eine stärkere Querbrückenbildung und eine stärkere Kontraktion. Da der zweite Stimulus eintreffen muss, bevor der erste Zuckvorgang abgeschlossen ist, bestimmt die Häufigkeit des Stimulus, ob eine Summation stattfindet oder nicht.

Wenn die Stimulationsfrequenz bis zu dem Punkt ansteigt, an dem sich jeder nachfolgende Reiz mit der vom vorherigen Reiz erzeugten Kraft summiert, steigt die Muskelspannung weiter an, bis die erzeugte Spannung einen Spitzenpunkt erreicht. Die Spannung an dieser Stelle ist etwa drei- bis viermal höher als die Spannung eines einzelnen Zuckens, dies wird als unvollständiger Tetanus bezeichnet. Tetanus wird als kontinuierliche fusionierte Kontraktion definiert. Bei unvollständigem Tetanus durchläuft der Muskel schnelle Kontraktionszyklen mit einer kurzen Entspannungsphase. Wenn die Reizfrequenz so hoch ist, dass die Entspannungsphase vollständig verschwindet, werden die Kontraktionen in einem Prozess, der als vollständiger Tetanus bezeichnet wird, kontinuierlich. Dies tritt auf, wenn die Ca 2+ -Konzentration im Sarkoplasma einen Punkt erreicht, an dem die Kontraktionen ununterbrochen fortgesetzt werden können. Diese Kontraktion dauert an, bis der Muskel ermüdet und keine Spannung mehr erzeugen kann.

Diese Art von Tetanus ist nicht mit der gleichnamigen Krankheit identisch, die sich durch eine starke anhaltende Kontraktion der Skelettmuskulatur auszeichnet. Die Krankheit, die unbehandelt tödlich verlaufen kann, wird durch das Bakterium verursacht Clostridium tetani, die in den meisten Umgebungen vorhanden ist. Das Toxin des Bakteriums beeinflusst, wie Motoneuronen kommunizieren und Muskelkontraktionen kontrollieren, was zu Muskelkrämpfen oder anhaltenden Kontraktionen führt, auch bekannt als „Kieferkrampf“.

Etwas anders als inkompletter Tetanus ist das Phänomen der Treppe. Treppe ist ein Zustand, bei dem aufeinanderfolgende Reize eine größere Spannung erzeugen, obwohl die Spannung zwischen den Reizen in den Ruhezustand zurückkehrt (bei Tetanus sinkt die Spannung nicht auf Ruhezustand zwischen Reizen). Treppe ist Tetanus ähnlich, da die erste Zuckung Kalzium in das Sarkoplasma freisetzt, von denen einige vor der nächsten Wehe nicht wieder aufgenommen werden. Jeder Stimulus setzt danach mehr Kalzium frei, aber im Sarkoplasma ist noch etwas Kalzium vom vorherigen Stimulus vorhanden. Dieses zusätzliche Calcium ermöglicht eine stärkere Bildung von Querbrücken und eine stärkere Kontraktion mit jedem zusätzlichen Reiz bis zu dem Punkt, an dem hinzugefügtes Calcium nicht verwendet werden kann. An diesem Punkt erzeugen aufeinanderfolgende Reize ein gleichmäßiges Maß an Spannung.

Die Stärke der Kontraktionen wird nicht nur durch die Häufigkeit der Reize, sondern auch durch die Anzahl der motorischen Einheiten gesteuert, die an einer Kontraktion beteiligt sind. Eine motorische Einheit ist definiert als ein einzelnes Motoneuron und die entsprechenden Muskelfasern, die es steuert. Eine Erhöhung der Frequenz der neuralen Stimulation kann die von einer einzelnen motorischen Einheit erzeugte Spannung erhöhen, aber dies kann nur eine begrenzte Spannung in einem Skelettmuskel erzeugen. Um mehr Spannung in einem ganzen Skelettmuskel zu erzeugen, muss die Anzahl der motorischen Einheiten, die an der Kontraktion beteiligt sind, erhöht werden. Dieser Vorgang wird als Rekrutierung bezeichnet.

Die Größe der motorischen Einheiten variiert mit der Größe des Muskels. Kleine Muskeln enthalten kleinere motorische Einheiten und sind am nützlichsten für feinmotorische Bewegungen. Größere Muskeln neigen dazu, größere motorische Einheiten zu haben, da sie im Allgemeinen nicht an der Feinsteuerung beteiligt sind. Selbst innerhalb eines Muskels variieren motorische Einheiten in ihrer Größe. Wenn sich ein Muskel zusammenzieht, werden im Allgemeinen zuerst kleine motorische Einheiten in einem Muskel rekrutiert, wobei größere motorische Einheiten hinzugefügt werden, wenn mehr Kraft benötigt wird.

Alle motorischen Einheiten eines Muskels können gleichzeitig aktiv sein und eine sehr starke Kontraktion erzeugen. Dies kann aufgrund des Energiebedarfs der Muskelkontraktion nicht sehr lange anhalten. Um eine vollständige Muskelermüdung zu verhindern, sind normalerweise nicht alle motorischen Einheiten in einem bestimmten Muskel gleichzeitig aktiv, sondern einige motorische Einheiten ruhen, während andere aktiv sind, was längere Muskelkontraktionen des Muskels als Ganzes ermöglicht.

Die Aktionspotentiale, die von Schrittmacherzellen im Herzmuskel erzeugt werden, sind länger als die von Motoneuronen, die die Kontraktion der Skelettmuskulatur stimulieren. Somit sind Herzkontraktionen ungefähr zehnmal länger als Skelettmuskelkontraktionen. Aufgrund langer Refraktärzeiten kann ein neues Aktionspotential eine Herzmuskelzelle erst erreichen, wenn sie in die Entspannungsphase eingetreten ist, so dass anhaltende Kontraktionen von Tetanus unmöglich sind. Wenn Tetanus auftreten würde, würde das Herz nicht regelmäßig schlagen und den Blutfluss durch den Körper unterbrechen.


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Forschungsergebnis : Beitrag zu Zeitschrift › Review-Artikel › Peer-Review

T1 - Ermüdung an der neuromuskulären Verbindungsstelle

T2 - Verzweigungspunkt vs. präsynaptische vs. postsynaptische Mechanismen

N2 – Es gibt mehrere prä- und postsynaptische Stellen, an denen ein neuromuskulärer Übertragungsfehler (NTF) auftreten kann, was zu einer Ermüdung der peripheren Muskulatur führt. Präsynaptische Stellen von NTF umfassen: axonale Verzweigungspunktleitungsblockierung ein Versagen der Erregungs-Sekretions-Kopplung an den präsynaptischen terminalen Verringerungen der quantalen Freisetzung von ACh und Verringerung der Quantengröße. Postsynaptische Stellen von NTF umfassen eine Desensibilisierung des cholinergen Rezeptors und eine reduzierte Erregbarkeit des Sarkolemmas. Die Anfälligkeit für NTF nimmt mit der Stimulationsfrequenz zu und ist am häufigsten bei ermüdbaren, schnell zuckenden motorischen Einheiten. Darüber hinaus variiert die Anfälligkeit für NTF mit dem Alter und den Bedingungen einer veränderten Verwendung.

AB - Es gibt mehrere prä- und postsynaptische Stellen, an denen ein neuromuskulärer Übertragungsfehler (NTF) auftreten kann, der zu einer Ermüdung der peripheren Muskulatur führt. Präsynaptische Stellen von NTF umfassen: axonale Verzweigungspunktleitungsblockierung ein Versagen der Erregungs-Sekretions-Kopplung an den präsynaptischen terminalen Verringerungen der quantalen Freisetzung von ACh und Verringerung der Quantengröße. Postsynaptische Stellen von NTF umfassen eine Desensibilisierung des cholinergen Rezeptors und eine reduzierte Erregbarkeit des Sarkolemmas. Die Anfälligkeit für NTF nimmt mit der Stimulationsfrequenz zu und ist am häufigsten bei ermüdbaren, schnell zuckenden motorischen Einheiten. Darüber hinaus variiert die Anfälligkeit für NTF mit dem Alter und den Bedingungen einer veränderten Verwendung.


Synaptischer Spalt

Bisher war der synaptische Spalt lediglich ein Raum zwischen den neuralen und muskulären Komponenten der neuromuskulären Verbindung. Es enthält jedoch ein Enzym, das für die ordnungsgemäße Funktion der Muskeln unerlässlich ist.

Wenn ACh im synaptischen Spalt verblieben, würde es weiterhin an Acetylcholinrezeptoren in der motorischen Endplattenregion binden, was eine anhaltende Muskelkontraktion verursacht. Stattdessen enthält der synaptische Spalt Acetylcholinesterase (AChE), ein Enzym, das ACh in acetyl und Cholin, von denen keiner die Acetylcholinrezeptoren aktivieren kann.

Sind Sie bereit, sich selbst an der neuromuskulären Verbindungsstruktur zu testen? Probieren Sie unser folgendes Quiz aus:


II. Wie Muskeln mit dem Nervensystem arbeiten

NEUROMUSKULARVERBINDUNG (auch motorische Einheit genannt) - wo eine ____________________und Muskelfaser zusammenkommen.

MOTORENDPLATTE - spezialisierter Teil des Sarkolemmas an der neuromuskulären Verbindung, hat viele Falten

SYNAPTISCHER CLEFT - Eine tatsächliche "Lücke", die zwischen den Endigungen der Motoneuronen und der motorischen Endplatte besteht.

SYNAPTISCHE VESIKEL - wo _________________________ gespeichert werden, bevor sie in den synaptischen Spalt freigesetzt werden.

Der Neurotransmitter, der die Lücke überquert, ist __________________________________. Dadurch kommt es zu Muskelkontraktionen.

CHOLINESTERASE ist ein Enzym, das Acetylcholin abbaut

III. Die Theorie des gleitenden Filaments

Die Theorie der Muskelkontraktion ist die Gleitfilamenttheorie. Die Kontraktion eines Muskels tritt auf, wenn das dünne Filament an den dicken Filamenten vorbeigleitet.

Was wird benötigt: ACh = Acetylcholin | AChE = Acetylcholinosterase | Kalzium | ATP | Aktin & Myosin

NS. ENERGIEQUELLE:

Wird von ATP aus der Zellatmung bereitgestellt, die im ___________________________ auftritt

* Kreatinphosphat liefert Energie für die Regeneration von ATP

* Nur 25 % der Energie, die bei der Zellatmung entsteht, wird für Stoffwechselprozesse verwendet - der Rest ist in Form von WÄRME - hält die Körpertemperatur aufrecht

ATP = Adenosintriphosphat | ADP = Adenosindiphosphat

V: Andere Begriffe

1. Reizschwellenwert

2. Alles-oder-Keine-Antwort

3. Motoreinheit

4. Rekrutierung

5. Muskeltonus

6. Muskelhypertrophie

7. Muskelatrophie

8. Muskelermüdung

9. Muskelkrämpfe

10. Sauerstoffschuld / Milchsäure

11. Herkunft / Einfügung


Schau das Video: #3 Hvorfor træner du så tungt? Stærk u0026 Smertefri (Januar 2022).