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Verursachen Nervenzellen Aktionspotentiale im Herzmuskel?

Verursachen Nervenzellen Aktionspotentiale im Herzmuskel?



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Ich denke, die Antwort ist nein, aber ich bin mir nicht 100% sicher.

Wenn ja, dann sollte der Dendriten der Nervenzelle jedes Mal einen Reiz erhalten, der dazu führt, dass sich Na+-Kanäle öffnen, wenn die Kontraktion stattfindet. Außerdem würde dies bedeuten, dass äußere Ereignisse die Funktion des Herdes verändern könnten, was gefährlich wäre.

Das Herz hat ein spezielles exzitatorisches System und ein kontraktiles System - Sinusknoten und Schrittmacherzellen, die die Aktionspotentiale in verschiedenen Bereichen des Herzens steuern. So können das Herz und vor allem das Myokard, also der Herzmuskel, ohne äußere Einwirkung mit einem langsamen, positiven Spannungsanstieg an der Zellmembran depolarisieren.

Verursachen Nervenzellen Aktionspotentiale im Herzmuskel?


Der Vagusnerv steuert die Herzfrequenz. Dies ist das beste Beispiel für ein direktes Nervenaktionspotential, das den Herzmuskel beeinflusst, obwohl man argumentieren könnte, dass das Adrenalinsystem ein indirekter Mechanismus ist.

Der Vagusnerv ist Teil des Parasympathikus, er senkt die Herzfrequenz. Die Ruheherzfrequenz wird durch permanente Vagusstimulation/-tonus durch die Freisetzung von Acetylcholin aufrechterhalten.


Herzzellen kontrahieren von selbst, ohne dass Nervengewebe vorhanden ist. Wenn Sie kleine Stücke frischen Herzgewebes in einer geeigneten Lösung in eine Petrischale legen, ziehen sie sich von selbst mit einer Frequenz zusammen, die etwas langsamer ist als ein normaler Herzschlag. Die Stücke können sich jedoch unabhängig voneinander zusammenziehen.

Der Zweck der Stimulation durch den Vagusnerv besteht darin, wie ein Orchesterdirigent zu wirken, der die Kontraktionen einzelner Zellen in koordinierter Weise bewirkt.


Verursachen Nervenzellen Aktionspotentiale im Herzmuskel? - Biologie

C2006/F2402 '10 -- Gliederung zu Vorlesung 19
(c)2010 Deborah
Mowshowitz. Zuletzt aktualisiert am 04.04.2010 12:04 .

Handouts (nicht im Web): 19A = Glatte & Skelettmuskelstruktur
19B = Kontraktion der Skelettmuskulatur
19C = Muskel-APs

I. Vergleich von 3 Muskeltypen, Fortsetzung.

A. Was kontrolliert die Kontraktion?

1. Skelettmuskel

A. Innerviert (nicht entnervt) nach somatischem System (motorische Neuronen)

B. Signal ist immer erregend.

C. Rezeptoren -- Neurotransmitter an Nerven-/Muskel-Synapsen verwenden nikotinische Rezeptoren (direkt -- ionotrop).

D. Rolle von AP und Quelle von Ca ++ -- Stimulus (vom Motoneuron) erzeugt ein AP in der Muskelmembran, das die Freisetzung von Ca ++ aus dem ER bewirkt. (ER wird im Muskel als sarkoplasmatisches Retikulum oder SR bezeichnet.)

Hinweis: Die Skelettmuskulatur wird hormonell stimuliert (hat Rezeptoren für Hormone), aber Hormone beeinflussen die Kontraktion nicht.

2. Glatte Muskulatur

A. Innerviert von autonomen Neuronen . Siehe Handzettel.

B. Kontraktion beeinflusst durch Hormone sowie autonome Neurotransmitter

C. Der Reiz kann erregend oder hemmend sein.

Beispiele aus früheren Vorlesungen: Adrenalin kann eine Kontraktion der glatten Muskulatur (durch IP3) oder Entspannung (durch cAMP) bewirken. Die Reaktion hängt von den Rezeptoren der glatten Muskulatur ab.

D. Der Reiz erzeugt nicht immer einen AP in der Muskelmembran. Wenn ein AP vorhanden ist, wird die Spitze durch das Einströmen von Ca ++ und nicht von Na + verursacht. (Wie bei Herzschrittmachern Siehe Handout 19C.)

e. Rolle von Pacemake r – Schrittmacheraktivität, kein externer Stimulus, steuert die Kontraktion in einigen glatten Muskeln. Siehe unten.

F. Quelle von Ca ++ -- Ca ++ zum Auslösen einer Kontraktion kommt von außerhalb der Zelle &/oder ER.

g. Hat Verriegelungsstatus im Gegensatz zu quergestreiften Muskeln. Kann ohne ATP-Eingabe länger kontrahiert bleiben.

3. Herzmuskel & Herzschrittmacher

A. Schrittmacher und autonomes NS kontrollieren die Kontraktion des Herzens. (Wie im Loewi-Experiment gezeigt.)

(1). Isolierte Herzschläge ohne Innervation.

(2). Sender des autonomen NS beeinflussen Schrittmacher.

B. Was ist Schrittmacheraktivität? Die Zellmembran depolarisiert allmählich ohne äußeren Reiz. Siehe Handzettel 19C.

(1). Kein stabiler RMP -- stattdessen ein Schrittmacherpotential haben.

(2). Die Zelle depolarisiert allmählich, erreicht die Schwelle und feuert einen AP ab.

C. Alle Herzmuskeln und einige glatte Muskeln haben Schrittmacheraktivität.

(1). Nur einige Zellen in jedem Muskel, nicht jede einzelne Zelle, haben Schrittmacheraktivität. Nicht alle einzelnen Herzmuskelzellen oder alle einzelnen glatten Muskelzellen (in einer einzelnen Muskeleinheit) haben Schrittmacheraktivität. Nur wenige spezialisierte Zellen fungieren als Schrittmacher.

(2). Rolle der Schrittmacherzellen: Alle Herzmuskeln und einige glatte Muskeln kontrahieren ohne Nerveneinwirkung, da diese Muskeln Schrittmacherzellen enthalten. Die Schrittmacherzellen feuern gleichzeitig APs ab, und dies stimuliert die anderen Zellen, die kontraktilen Zellen (die kein Schrittmacherpotential haben), sich zusammenzuziehen.

B. Wie funktionieren Herzschrittmacher?

  • ichF Kanäle = Na + Kanäle, die sich bei niedriger Spannung öffnen, wenn die Zelle hyperpolarisiert ist.
  • Warum der Name? ichF steht für „lustige Kanäle“.

    'Normale' spannungsgesteuerte Na + -Kanäle öffnen, um einen AP zu erzeugen, wenn die Zelle ist depolarisiert.
    "Lustige" Na + Kanäle öffnen sich, um einen AP zu generieren, wenn die Zelle ist hyperpolarisiert.

  • Wenn Schrittmacherzellen bis zum Schwellenwert depolarisieren, werden spannungsgesteuerte Ca + -Kanäle, nicht spannungsgesteuerte Na + -Kanäle geöffnet, um AP zu erzeugen.
  • Spike ist hauptsächlich auf das Eindringen von Ca ++ und nicht von Na + zurückzuführen. (Siehe Abb. 14-6, Tafel (c) auf Handzettel 19-C).
  • AP in glatten Muskelzellen ist auf Ca ++ zurückzuführen, nicht auf Na + , wie bei Herzschrittmachern.

F: Warum funktionieren Na + oder Ca ++, um einen AP zu erzeugen, aber nicht K + ?

C . Steuerung des Brückenzyklus

1. Gemeinsame Merkmale: Alle verwenden Ca ++ , Aktin, Myosin und ATP, um den Brückenzyklus durchzuführen (siehe Anmerkungen vom letzten Mal), aber die Details unterscheiden sich.

2. Unterschiede, die Sie im Auge behalten sollten: Die Hauptunterschiede zwischen quergestreifter und glatter Muskulatur werden hier als Referenz zusammengefasst und unten ausführlich diskutiert.

A. Welches Protein bindet Ca ++ ? Calmodulin oder Troponin?

B. Welches Protein wird verändert, um eine Kontraktion zu ermöglichen – Aktin oder Myosin?

C. Was ist die Natur der Veränderung, wenn Aktin oder Myosin verändert wird? Konformationsänderung oder Phosphorylierungszustand?

D. Woher kommt das Ca++? Primär extrazellulär oder ER?

e. Wird ATP benötigt, um die Kontraktion aufrechtzuerhalten?

An dieser Stelle, falls Sie es noch nicht getan haben, hilft es, eine Tabelle zu erstellen, die alle Gemeinsamkeiten und Unterschiede zwischen den 3 Muskeltypen zusammenfasst. Füllen Sie es nach und nach aus – ergänzen Sie es, wenn Sie mehr über die Struktur und Funktion der verschiedenen Typen erfahren.


II. Glatte Muskulatur – wie zieht sie sich zusammen?

A. Wichtige Eigenschaften -- Kann mehrere Signale integrieren und den "Spannungs-/Kontraktionszustand" über einen weiten Längenbereich bei sparsamer Verwendung von ATP aufrechterhalten. (Siehe letzte Vorlesung für weitere Details und den Vergleich mit Herz- und Skelettmuskeln.)

B. Wichtige Strukturmerkmale

1 . Anordnung der Aktin/Myosin-Bündel -- siehe Handout 19A oder dieses Bild.

2. Zwischenfilamente -- Verbinden Sie dichte Körper und helfen Sie, Bündel an Ort und Stelle zu halten. (Dense body = gleiche Funktion wie die Z-Linie in der Skelettmuskulatur.)

3. Zwei Arten (Erinnerung)

A. Einzeleinheit glatte Muskulatur -- die Zellen sind durch Gap Junctions verbunden und ziehen sich als Einheit zusammen.

B. Mehrgliedrige glatte Muskulatur -- die Zellen sind nicht elektrisch gekoppelt Zellen werden stimuliert und ziehen sich einzeln zusammen.

4. Struktur der Nerven-/Muskel-Synapse -- nicht das gleiche wie in der Skelettmuskulatur. Vergleichen Sie die Handzettel 19A (Nerv/glatter Muskel) und 16B (Nerv/Skelettmuskel).

  • Neuronen haben mehrere Varikositäten (Kontaktpunkte mit glatter Muskulatur – enthalten Vesikel von Neurotransmittern).
  • Glatte Muskulatur hat keine komplexe Struktur an der Synapse (keine motorische Endplatte). Eine glatte Muskelzelle (oder eine Gruppe von Zellen) kann sowohl von PS als auch von S Input erhalten. Siehe Sadava 47.8, expt. 2.

C. Wie Ca ++ die Kontraktion auslöst.

1. Benötigt Calmodulin.

A. Was ist Calmodulin? Es ist das wichtigste Ca ++ -bindende Protein.

B. Rolle von Calmodulin: Viele Wirkungen von Ca ++ werden durch Calmodulin moduliert. Ca ++ bindet Calmodulin, und dann bindet der Komplex an Zielproteine, wodurch Zielproteine ​​aktiviert (oder gehemmt) werden. (Siehe Becker 14-14 [14-13].)

C. Zur Rolle von Calmodulin bei der Kontraktion der glatten Muskulatur, siehe Becker Abb. 16-24 & Handzettel 19A.

2. Aktiviert Myosin. Siehe 19A.

B. Calmodulin--Ca++-Komplex bindet an eine Kinase und aktiviert diese (MLCK)

  • IP3 erhöht das zytosolische Ca ++ , was eine Kontraktion verursacht.
  • Der cAMP-Weg (durch PKA) phosphoryliert Myosinkinase (MLCK). Die Phosphorylierung von MLCK hemmt die Bindung von MLCK an Calmodulin, was zu einer Relaxation führt.
  • Siehe unten für weitere Details zu den Rollen von MLCK und Calmodulin.

3. Brückenzyklus. Myosin bindet Aktin, und der Brückenzyklus folgt Details, die nicht vollständig bekannt sind.

4. Woher Ca++ kommt :

A. Etwas Ca ++ kommt von außerhalb der Zelle, durch Ca ++ -Kanäle in der Plasmamembran.

B. Etwas Ca ++ wird von der ER freigesetzt.

C. Anteil von Ca ++ von außen und Anteil von ER variiert. Normalerweise kommt das meiste von außen.

Hinweis: Spannungsgesteuerte Ca ++ -Kanäle, nicht spannungsgesteuerte Na + -Kanäle, sind für den Anstieg der AP-Spitze in glatter Muskulatur verantwortlich. Daher tritt Ca ++ während des Spikes ein. (Siehe 19C.)


III. Skelettmuskel – wie zieht er sich zusammen? -- siehe Animationen zu Beginn der vorherigen Vorlesung und Handouts 19A & B.

A. Details der Skelettmuskelstruktur und Übersicht über das Gleiten der Filamente -- siehe Handout 19A oder Sadava Abb. 47,1 & 2 (47,3) oder Becker Ch. 16, Abbildungen 16-10 bis 16-15 für Struktur Abb. 16-16 für Schiebemodell.

B. Rolle von Ca ++ , Troponin und Tropomyosin (siehe Handout 19 B oder Sadava Abb 47.3 (47.4) oder Becker 16-19.

1. Struktur: Tropomyosin und Troponin sind Teil der dünnen Filamente

2. Rolle von Tropomyosin -- blockiert Myosin-Bindungsstellen auf Aktin

3. Ca++ bindet an Troponin (nicht Tropomyosin)

4. Wirkung der Ca++-Bindung -- Bindung an Troponin → Bewegung von Tropomyosin, Freilegen von Aktinbindungsstellen, damit der Brückenzyklus beginnen kann

C. Brückenzyklus -- Wie ATP verwendet wird, um das Gleiten von dicken und dünnen Filamenten anzutreiben -- Schritte (1 bis 4) und Zustände (A bis E) stimmen mit denen auf Handout 19B überein. Siehe auch Becker 16-18 Sadava Abb. 47.6 (dies beinhaltet die Rolle von Ca++ sowie ATP). Der Zyklus kann überall beginnen, aber die Beschreibung unten geht davon aus, dass Sie beim Handout mit Zustand B beginnen und zuerst Schritt 1 ausführen. Die Rolle von Ca ++ wird in diesem Durchlauf weggelassen.

1. ADP-Myosin bindet an Aktin -- Pich freigegeben (Konvertieren von Zustand B → Zustand C)

2. Krafthub -- Myosin, Aktin gleiten relativ zueinander. ADP freigegeben am Ende oder nach dem Krafthub (Umwandlungszustand C → Zustand D).

3. ATP bindet an Myosin -- Myosin löst sich von Aktin (umwandelnder Zustand D → Zustand E = Zustand A)

4. ATP wird aufgeteilt -- bilden eine hochenergetische Form von Myosin (ADP & Pich gebunden bleiben) -- Konvertieren von Zustand A/E in Zustand B.

5. Weiter mit Schritt 1 . Hinweis ATP muss weiterhin gespalten werden, um Querbrücken und damit Spannungen in der Faser aufrechtzuerhalten.

6. Wie der Brückenzyklus blockiert/reguliert wird

A. In Abwesenheit von Ca ++ , Brückenzyklus wird in Schritt 1 oben blockiert.

B. In Abwesenheit von ATP (& Anwesenheit von Ca&spplus;&spplus;), Zyklus blockiert bei Schritt 3 (Leidenstarre).

Versuchen Sie Problem 9-1, Teile A, B und E, 9-11 und 9-12.

D. Zusammenfassung der Rolle von ATP und ATPase

1. ATP muss gesplittet werden, um den Bridge-Zyklus in allen Muskeltypen auszuführen. In glatter Muskulatur wird ATP benötigt, Außerdem, Myosin mit Myosinkinase (MLCK) zu aktivieren.

2. Myosin (nicht Aktin) hat die ATPase-Aktivität. Das katalytische Zentrum, das ATP während des Brückenzyklus spaltet, befindet sich im Myosinkopf (Myosin ist das „Motor“-Molekül).

3. Zyklusgeschwindigkeit. Der Brückenzyklus ist bei glatter und Skelettmuskulatur ähnlich, aber die Zyklusgeschwindigkeit ist bei glatter Muskulatur viel langsamer. Bei glatter Muskulatur bleiben Querbrücken länger intakt.

E. Wie lösen Motoneuronen die Kontraktion der Skelettmuskulatur aus? Siehe Becker Abb. 16-21 oder Sadava 47,5

1. Präsynaptische Seite: AP kommt Motoneuron herunter → setzt den Sender frei (AcCh)

2. Postsynaptische Seite -- Ereignisse an der Membran-/Motorendplatte:

A. AcCh bindet an Nikotinrezeptoren auf der motorischen Endplatte (Siehe Handout 16B für die Struktur der Endplatte und der Synapse)

B. Depolarisation der Muskelmembran = EPP (Endplattenpotential)

C. Ein AP im NeuronEin EPP = ausreichende Depolarisation, um AP . auszulösen in der Membran der Muskelfaser (Ein EPSP reicht nicht aus, um einen AP in einem postsynaptischen Neuron auszulösen.)

3. Tubuli & SR -- Woher kommt das Ca ++?

A. AP in der Muskelplasmamembran (Sarkolemma) breitet sich auf T-Tubuli aus. Für ein Bild klicken Sie hier.
Für ein weiteres Bild, das einen anderen Aspekt zeigt, klicken Sie hier.

B. AP im T-TubulusCa++-Freigabe von SR. Veränderungen des Membranpotentials in T-Tubuli → Formänderung des Proteins in der T-Tubuli-Membran → Öffnung von Kanälen in SR (SR = Sarkoplasmatisches Retikulum = ER der Muskelzelle) → Freisetzung von gespeichertem Ca ++

(Die Kopplung ist wahrscheinlich mechanisch zwischen einem spannungsempfindlichen Protein in der T-Tubuli-Membran und dem Kanal in der SR-Membran. Das Kopplungssystem ist im glatten und im Herzmuskel ähnlich, aber nicht genau gleich. Details der Erregungs-Kontraktions-Kopplung im Muskel sind in Vorlesung 22 von '05 bei Interesse.)

Versuchen Sie Probleme 9-2 und 9-4.

F. Vergleich & Kontrast: Wie Ca ++ die Kontraktion bei glatter Muskulatur vs. Skelett auslöst

1. R Öl von Ca ++

A. Beeinflusst den Zustand dicker oder dünner Filamente?

B. Welches Protein bindet Ca++?

2. Woher Ca++ kommt : ER oder Außenzelle?

G. Zuckungen und Kontraktionen

1. Was ist ein Zucken? = 1 Kontraktion = Reaktion auf ein EPP, gemessen durch die Kraft, die von der Muskelfaser ausgeübt wird, wenn sie sich zusammenzieht.

2. Zuckungen werden summiert . Siehe Sadava-Abb. 47,9 (47,7) und Handzettel 19-C.

A. Zucken dauert länger als Muskelmembran AP

B. Zweiter AP kann Twitch auslösen, bevor der erste vorbei ist → mehr Kontraktion (Verkürzung)

C. Tetanus: Mehrere APs können → vollständig kontrahierter Muskel sein, der kontrahiert bleibt = Tetanus (erfordert eine kontinuierliche Aufspaltung von ATP, um die Kontraktion aufrechtzuerhalten).

3. Geschwindigkeit. Die Geschwindigkeit des Zuckens hängt von mehreren Faktoren ab. Die folgenden Informationen sind nur zur Information für diejenigen enthalten, die sich für die Trainingsphysiologie interessieren. Es gibt zwei Haupttypen von Fasern, schnelles Zucken und langsames Zucken. (Siehe Tabellen unten.)

A. Schnell/langsam vs glykolytisch/oxidativ: Normalerweise sind schnell zuckende Fasern glykolytisch, ziehen sich schnell zusammen, ermüden aber leicht Langsam zuckende Fasern sind oxidativ – ziehen sich langsam zusammen, ermüden jedoch langsamer. Einige Muskelfasern sind schnell, aber oxidativ.

B. Wirkung der Übung :

(1). Sport verändert den Enzymgehalt und daher glykolytische/oxidative Unterschiede, aber nicht langsam vs. schnell oder # Fasern. (Ändert die Fasergröße.) Langsam und schnell werden unterschiedlich innerviert, und das kann nicht geändert werden.

(2). Übung erhöht hauptsächlich die Größe der Fasern, nicht nummer. Es existiert nur eine begrenzte Anzahl von Muskelstammzellen, sodass kleinere Reparaturen möglich sind. Größere Reparaturen und große Erhöhungen der Faseranzahl sind nicht möglich.

H. Arten von Skelettmuskelfasern und Kontraktionen -- Siehe Sadava-Abb. 47,10 (47,8). Dieser Abschnitt (H) ist nur zur Information enthalten. Bei Interesse siehe Sadava, Abschnitt 47.2

1. Muskeln können schnell zucken oder langsam sein

Schnelles Zucken Langsames Zittern
ATPase von Myosin Höher Untere
Geschwindigkeit des Brückenzyklus Schneller Langsamer
Reichweite max. Spannung (nach EPP) rel. schnell rel. langsam
Größe/ max. mögliche Spannung Normalerweise größer Normalerweise kleiner
Allgemeine Eigenschaften von Muskel "Blitz in der Pfanne" "langsam aber stetig"
Benutzt für schnellere Reaktion,
Aktivitätsausbrüche (Sprinter)
langsamere Reaktion,
anhaltende Aktivität (Langstreckenläufer)

2. Muskeln können oxidativ oder glykolytisch sein

Glykolytisch Oxidativ
Farbe blasser ("weißes Fleisch") Rote Farbe durch Myoglobin zur Sauerstoffspeicherung ("rotes Fleisch")
Anzahl der Kapillaren, um Sauerstoff zu liefern rel. niedrig Relativ hoch
# Mitochondrien für den oxidativen Stoffwechsel rel. niedrig Relativ hoch
Sauerstoffbedarf Niedrig Hoch. Brauchen mehr Sauerstoff, aber weniger Glukose – "Sauerstoffabhängig", aber der Energiestoffwechsel ist effizienter
Ermüdungsfreiheit rel. schnell relativ langsam -- Akkumuliert keine Milchsäure
Glykolytische Enzyme Höher Untere


NS. Kontraktion des Herzmuskels.

A. Zwei Arten von Herzmuskelzellen

1. Kontraktile Zellen

A. Brückenzyklus usw. ähnlich wie Skelett.

B. Zur Info: Ähnlich wie beim oxidativen/langsam zuckenden Skelett (siehe oben) -- geringe Ermüdungsrate, aber sehr sauerstoffabhängig.

C. Zellen sind elektrisch gekoppelt (Gap Junctions an interkalierten Scheiben)

D. Besonderheiten der AP in der Herzmuskelmembran (siehe Handout 19-C)

(1). AP hält viel länger (solange Kontraktion) so ist Tetanie unmöglich. Jede Kontraktion endet, bevor der nächste AP eintrifft. (siehe Abb. 14-15 auf Handout & Abb. 47,9 (47,7) & 49,7 (47,8) von Sadava)

(2). Ursache für lange AP. Eine verlängerte AP (lange depolarisierte Phase) ist auf eine Verzögerung beim Öffnen von langsamen spannungsgesteuerten K + -Gattern und auf das Öffnen von Ca ++ -Kanälen zurückzuführen. (Siehe Abb. 14-14 auf Handout & 49.7 (49.8) in Sadava.)

(1). Auslöser für die Kontraktion ist das Signal des Schrittmachers Zellen des Herzens, nicht von AP des Nervs.

(2). Kontraktile Zellen haben keine Schrittmacheraktivität.

2. Herzschrittmacherzellen -- siehe Handout 19-C (Abb. 14-16) oder Sadava Abb. 49,5 (49,6) und Details oben in I-B.

A. Schrittmacheraktivität haben -- Spontan feuern

B. Mechanismus der Schrittmacheraktivität: Depolarisieren Sie langsam auf den Schwellenwert → Schrittmacherpotential → AP, wenn der Schwellenwert erreicht wird.

C . Basalfrequenz des Herzschlags einstellen -- Autonome Neuronen setzen Sender frei, die das Tempo verlangsamen oder beschleunigen .

3. Was erklärt die Funktionsunterschiede zwischen den beiden Arten von Herzzellen? Habe verschiedene Kanäle. Sehen Sie sich die Handouts an, um zu sehen, wie Unterschiede in den elektrischen Eigenschaften mit Unterschieden in Kanälen, Ionenflüssen usw. korrelieren.

Siehe Probleme 11-1 und 11-2.

B. Zusammenfassung von Herz und Kreislauf – wird in Vorlesung 23 ausreichen.

Hinweis: Der Gasaustausch wurde in Vorlesung 3 kurz besprochen (siehe Abschnitt über den Anionenaustauscher). Eine ausführlichere Diskussion des Gasaustauschs findet sich in Vorlesung 23 von '05. Die Details zu diesem Thema werden in der Vorlesung nicht behandelt und Sie sind nicht dafür verantwortlich. Ein Link ist enthalten, wenn Sie neugierig sind oder für MCATs studieren.

Nächstes Mal: ​​Einführung in die Immunologie. In Vorlesung 23 werden wir die Immunologie abschließen und Herz und Kreislauf zusammenfassen. Dann weiter zur Homöostase – Wie hält ein vielzelliger Organismus eine (relativ) konstante innere Umgebung aufrecht?


Allgemeine Aktionspotentialphysiologie

Ein Aktionspotential wird als plötzliche und spontane Änderung oder Umkehrung des Membranpotentials oberhalb eines Schwellenwertes aufgrund einer erhöhten Permeabilität der Zellmembran beschrieben. Die Durchlässigkeit der Membran übersetzt sich in die Wirkung der Ionenkanäle, die es bestimmten Ionen ermöglichen, in die Zelle einzudringen, was sonst im normalen Ruhestadium nicht möglich wäre.

Die Erzeugung eines Aktionspotentials hängt von den spannungsgesteuerten Natriumkanälen ab, die je nach Phase des Aktionspotentials in drei Zuständen existieren.

Depolarisation

Die erste Phase des Aktionspotentials ist die ansteigende Phase, die als "Depolarisation" bezeichnet wird und die aufgrund eines Reizes auftritt und die Öffnung spannungsgesteuerter Natriumkanäle verursacht. Der Stimulus könnte in Form eines Neurotransmitters vorliegen, der von der präsynaptischen Zelle freigesetzt wird und schließlich an Rezeptoren auf der postsynaptischen Zellmembran bindet. Das Öffnen der spannungsgesteuerten Natriumkanäle bewirkt einen Einstrom von Natriumionen und erhöht die Spannung. In dieser Depolarisationsstufe hört das niedrige Membranpotential auf und der Zustand der spannungsgesteuerten Natriumionen ändert sich von einem deaktivierten (geschlossenen) Zustand in einen aktivierten (offenen) Zustand. Ein Aktionspotential kann jedoch erst auftreten, wenn die Depolarisation einen Schwellenwert zwischen -40 und -55 mV erreicht.

Repolarisation

Die nächste Phase des Aktionspotentials ist die Spitzenphase, an der die Depolarisation aufhört oder den höchsten Punkt erreicht. Als nächstes beginnt die fallende Phase, die als "Repolarisation" bezeichnet wird, in der sich die Natriumkanäle langsam schließen und sich mehr spannungsgesteuerte Kaliumkanäle öffnen. Der Mechanismus ist etwas weniger einfach, da Kaliumkanäle auch während der Depolarisation geöffnet sind. Während der Depolarisation ist jedoch der Natriumeinstrom größer als der Kaliumausstrom, während bei der Repolarisation das Gegenteil der Fall ist. Auch die spannungsgesteuerten Natriumkanäle, die einst während der Depolarisation aktiviert wurden, gehen in einen „inaktivierten“ Zustand über.

Hyperpolarisation

Nach der Repolarisation wird das Membranpotential für kurze Zeit negativer als das Ruhemembranpotential. Diese Phase wird als „Hyperpolarisation“ bezeichnet. Aktionspotentiale werden nicht nur von spannungsgesteuerten Natriumkanälen erzeugt. In tierischen Zellen verursachen spannungsgesteuerte Calciumkanäle einen Calciumeinstrom und erzeugen unterschiedliche Arten von Aktionspotentialen in Herz- und glatten Muskelzellen.

Alles-oder-Keine-Antwort

Ein Aktionspotential hat eine Alles-oder-Nichts-Eigenschaft, was bedeutet, dass jeder Reiz, der ein unter dem Schwellenpotential liegendes Potential erzeugt, möglicherweise zu keiner Reaktion führt, während ein Reiz, der ein Schwellenpotential erzeugt, eine vollständige Antwort in der erregbaren Zelle erzeugt. Daher erhöht eine Erhöhung der Stimulusstärke nicht die Stärke des Aktionspotentials, sondern eher die Frequenz des Aktionspotentials. Dies bedeutet auch, dass ein Aktionspotential, sobald es sich über ein Axon ausgebreitet hat, seine Stärke einheitlich bleibt.

Refraktärzeiten

Obwohl ein Aktionspotential erzeugt wurde, kann es einen Zeitraum geben, in dem ein größerer als der übliche Stimulus benötigt wird, um ein weiteres Aktionspotential zu erzeugen. Diese Periode wird als relative Refraktärperiode bezeichnet.

Ebenso bezeichnet eine absolute Refraktärzeit einen Zustand der Inaktivität der Natriumkanäle nach einem Aktionspotential. In dieser Zeit kann kein Aktionspotential auftreten.


Aktionspotential des Fischherzens☆

Auswirkungen von Temperaturänderungen

Die Herz-AP wird stark durch die Temperatur verändert (Abb. 4). Die Senkung der Temperatur verlängert die Dauer und verringert die Aufwärtshubrate des kardialen AP. Als Folge davon werden die Herzfrequenz und die Geschwindigkeit der Impulsleitung über das Herz herabgesetzt und die Kontraktionsdauer jedes Herzmyozyten dauert länger. Die längere Dauer von AP lässt mehr Zeit für den Calciumeinstrom durch das Sarkolemma und kompensiert zumindest teilweise die temperaturabhängige Abnahme des Calciumeinstroms über ICa. Eine verlängerte Depolarisation gibt den Myofilamenten auch mehr Zeit, um Kraft zu erzeugen.

Abb. 4 . Die Temperatur hat einen starken Einfluss auf die Dauer der Herz-AP und Kontraktion des Fischs. (oben) Kontinuierliche Aufzeichnung von AP aus einem ventrikulären Myozyten von Karauschen, wenn die Temperatur allmählich von 5 auf 18 °C erhöht wurde. Beachten Sie die Verkürzung der AP-Dauer und die Erhöhung des RMP. (Mitte und unten) Auswirkungen der Temperaturänderung auf die ventrikuläre AP und die damit verbundenen Kontraktionen im Karauschenherzen bei 4 und 18°C.

Modifiziert nach Paajanen, V., Vornanen, M., 2004. Regulation der Aktionspotentialdauer bei akutem Hitzestress durch IK,ATP und ichK1 in Herzmuskelzellen von Fischen. American Journal of Physiology 286, R405–R415.

Auf der anderen Seite wird der Entspannungszyklus aufgrund der verlängerten AP-Kontraktion länger und kann die maximale Herzfrequenz bei niedrigen Temperaturen einschränken. Aufgrund dieser Veränderungen der elektrischen Aktivität der Herzmuskelzellen wird das Fischherz in der Kälte träge, kann sich aber stärker zusammenziehen. Bei mehreren Fischarten führt die chronische Exposition gegenüber niedrigen Temperaturen jedoch zu kompensatorischen Veränderungen der kardialen AP. Kälteinduzierte Zunahme der Dichte von IN / A lindert teilweise die temperaturabhängige Senkung der AP-Aufwärtshubrate und der Geschwindigkeit der Impulsleitung, während die Hochregulierung der sarkolemmalen Kaliumströme einer temperaturabhängigen Verlängerung von AP entgegenwirkt. Diese kälteinduzierten Änderungen der Ionenkanalfunktion schaffen Raum für eine positive Kompensation der Herzfrequenz und damit des Herzzeitvolumens, das sich an saisonal wechselnde Temperaturbedingungen in nördlichen Breitengraden anpassen kann.


Herzaktionspotentiale

Die kardialen Aktionspotentiale unterscheiden sich von den APs, die in anderen Bereichen des Körpers gefunden werden.

Die typische neuronale AP-Dauer beträgt etwa 1 ms und die des Skelettmuskels etwa 2-5 ms, während die kardialen Aktionspotentiale zwischen 200 und 400 ms liegen.

Nerven- und Muskelzellen (sowie Nicht-Schrittmacher-Herzzellen) nutzen die Öffnung von Na-Kanälen, um die Depolarisationsphase zu erleichtern, während Herzschrittmacherzellen bei der Depolarisation Ca-Ionen verwenden

Der Transfer von Ionen aus der intrazellulären Umgebung in die extrazelluläre Umgebung und umgekehrt ermöglicht die De- und Repolarisation der Herzmuskelzellen und der Schrittmacherzellen. Diese Ionen werden über Kanäle durch die Zellmembran transportiert und tragen so dazu bei, die Ladungsunterschiede zwischen dem Inneren und dem Äußeren der Zelle aufrechtzuerhalten.

Die Hauptkräfte, die für die Erleichterung des Ionentransfers durch die Zellmembran verantwortlich sind, sind:

  • Chemisches Potential
    • bewirkt, dass sich ein Ion seinen Konzentrationsgradienten nach unten bewegt
    • bewirkt, dass sich ein Ion von ähnlich geladenen Teilchen wegbewegt

    Die Transmembranpotential ist die Spannungsdifferenz zwischen der intra- und extrazellulären Umgebung. Eine Nettobewegung positiver Ionen aus der Zelle bewirkt, dass der TMP negativer wird und umgekehrt.

    Kardiale Ionenkanäle haben verschiedene Eigenschaften, die es ihnen ermöglichen, ihre Funktion zu erfüllen:

    • Selektiv
      • Aufgrund ihrer Struktur nur für einen bestimmten Ionentyp durchlässig
      • Das Transmembranpotential muss spezifisch sein, damit sich Kanäle öffnen können
      • Das Ändern von TMP sorgt für ein wechselndes Öffnen und Schließen von Kanälen
      • Kanäle wie Fast Na + schließen sich sehr bald nach dem Öffnen und können sich erst wieder öffnen, wenn das Ruhepotential erreicht ist.

      Aktionspotenziale ohne Herzschrittmacher

      • Vorhof- und ventrikuläre Myozyten, Purkinje-Zellen
        • Genannt “Fast-Response-Zellen” aufgrund der schnellen Depolarisation

        Phase 4


        Was ist Phase-4-Depolarisation?

        Die Phase 4 des Herzmuskelzellpotentials wird diastolisches Intervall genannt, weil diese Periode der Diastole oder dem Intervall zwischen den Kontraktionen des Herzmuskels entspricht. Jedes Mal, wenn Sie den Schlag Ihres Herzschlags hören oder fühlen, ist dies das Ende der Herzkontraktion, die als Systole bezeichnet wird. Je schneller Ihr Herz schlägt, desto höher ist ein Bruchteil seines Kontraktions-Entspannungs-Zyklus, das es in der Systole verbringt, aber selbst wenn Sie alles trainieren und Ihren Puls in den 200er-Bereich drücken, befindet sich Ihr Herz die meiste Zeit immer noch in der Diastole , was Phase 4 zur längsten Phase des kardialen Aktionspotentials macht, die insgesamt etwa 300 Millisekunden (drei Zehntelsekunden) dauert. Während ein Aktionspotential im Gange ist, können keine anderen Aktionspotentiale im gleichen Abschnitt der Herzzellmembran ausgelöst werden, was sinnvoll ist – einmal begonnen, sollte ein Potential in der Lage sein, seine Aufgabe der Stimulierung einer Myokardkontraktion zu erfüllen.

        Wie oben erwähnt, hat das elektrische Potential über die Membran während der Phase 4 einen Wert von etwa –90 mV. Dieser Wert gilt für kontraktile Zellen für leitende Zellen, er liegt näher bei –60 mV. Dies ist eindeutig kein stabiler Gleichgewichtswert, sonst würde das Herz einfach nie schlagen. Wenn stattdessen ein Signal die Negativität des Wertes über die kontraktile Zellmembran auf etwa –65 mV senkt, löst dies Veränderungen in der Membran aus, die den Natriumioneneinstrom erleichtern. Dieses Szenario stellt ein positives Rückkopplungssystem dar, indem eine Störung der Membran, die die Zelle in Richtung eines positiven Ladungswertes drückt, Veränderungen hervorruft, die das Innere noch positiver machen. Mit dem Einströmen von Natriumionen durch diese spannungsgesteuerte Ionenkanäle in der Zellmembran tritt der Myozyt in Phase 0 ein und das Spannungsniveau nähert sich seinem Aktionspotentialmaximum von etwa +30 mV, was einer Gesamtspannungsabweichung von Phase 4 von etwa 120 mV entspricht.


        Aktionspotentiale im Herzmuskel

        Das in einer ventrikulären Muskelfaser aufgezeichnete Aktionspotential, gezeigt in Abbildung 9.3, beträgt durchschnittlich etwa 105 Millivolt, was bedeutet, dass das intrazelluläre Potenzial von einem sehr negativen Wert, etwa -85 Millivolt, zwischen den Schlägen auf einen leicht positiven Wert, etwa + ., ansteigt 20 Millivolt bei jedem Schlag. Nach der anfänglichen Spitze bleibt die Membran für etwa 0,2 Sekunden depolarisiert und zeigt ein Plateau, wie in der Abbildung gezeigt, gefolgt von einer abrupten Repolarisation am Ende des Plateaus. Das Vorhandensein dieses Plateaus im Aktionspotential führt dazu, dass die ventrikuläre Kontraktion im Herzmuskel bis zu 15-mal länger anhält als im Skelettmuskel.

        Was verursacht das lange Aktionspotential und das Plateau? An dieser Stelle müssen wir uns die Fragen stellen: Warum ist das Aktionspotential des Herzmuskels so lang und warum hat es ein Plateau, das des Skelettmuskels jedoch nicht? Die grundlegenden biophysikalischen Antworten auf diese Fragen wurden in Kapitel 5 vorgestellt, aber sie verdienen auch hier eine Zusammenfassung.

        Mindestens zwei Hauptunterschiede zwischen den Membraneigenschaften von Herz- und Skelettmuskel sind für das verlängerte Aktionspotential und das Plateau im Herzmuskel verantwortlich. Erstens wird das Aktionspotential der Skelettmuskulatur fast ausschließlich durch das plötzliche Öffnen einer großen Anzahl sogenannter schneller Natriumkanäle verursacht, die es ermöglichen, dass eine enorme Anzahl von Natriumionen aus der extrazellulären Flüssigkeit in die Skelettmuskelfaser eindringt. Diese Kanäle werden "schnelle" Kanäle genannt, weil sie nur für einige Tausendstel Sekunden geöffnet bleiben und dann abrupt schließen. Am Ende dieses Verschlusses kommt es zur Repolarisation und das Aktionspotential ist innerhalb einer weiteren Tausendstelsekunde oder so vorbei.

        Im Herzmuskel wird das Aktionspotential durch die Öffnung von zwei Arten von Kanälen verursacht: (1) die gleichen schnellen Natriumkanäle wie im Skelettmuskel und (2) eine andere völlig andere Population langsamer Kalziumkanäle, die auch als Kalzium-Natrium bezeichnet werden Kanäle. Diese zweite Kanalpopulation unterscheidet sich von den schnellen Natriumkanälen dadurch, dass sie sich langsamer öffnen und, was noch wichtiger ist, mehrere Zehntelsekunden offen bleiben. Während dieser Zeit strömt eine große Menge sowohl von Calcium- als auch von Natriumionen durch diese Kanäle in das Innere der Herzmuskelfaser, was eine längere Depolarisationsperiode aufrechterhält, was das Plateau des Aktionspotentials verursacht. Darüber hinaus aktivieren die Calciumionen, die während dieser Plateauphase eintreten, den Muskelkontraktionsprozess, während die Calciumionen, die die Skelettmuskelkontraktion verursachen, aus dem intrazellulären sarkoplasmischen Retikulum stammen.

        Der zweite große funktionelle Unterschied zwischen Herzmuskel und Skelettmuskel, der sowohl für das verlängerte Aktionspotential als auch für sein Plateau verantwortlich ist, ist folgender: Unmittelbar nach dem Einsetzen des Aktionspotentials nimmt die Durchlässigkeit der Herzmuskelmembran für Kaliumionen etwa um das Fünffache ab, und Wirkung, die in der Skelettmuskulatur nicht auftritt. Diese verringerte Kaliumpermeabilität kann aus dem übermäßigen Calciumeinstrom durch die soeben erwähnten Calciumkanäle resultieren. Unabhängig von der Ursache verringert die verringerte Kaliumpermeabilität den Ausfluss von positiv geladenen Kaliumionen während des Aktionspotentialplateaus stark und verhindert dadurch eine vorzeitige Rückkehr der Aktionspotentialspannung auf ihren Ruhepegel. Wenn sich die langsamen Calcium-Natrium-Kanäle nach 0,2 bis 0,3 Sekunden schließen und der Einstrom von Calcium- und Natriumionen aufhört, steigt auch die Membranpermeabilität für Kaliumionen schnell an, dieser schnelle Kaliumverlust aus der Faser bringt das Membranpotential sofort wieder auf sein Ruheniveau, wodurch das Aktionspotential beendet wird.

        Geschwindigkeit der Signalleitung im Herzmuskel. Die Übertragungsgeschwindigkeit des exzitatorischen Aktionspotentialsignals entlang sowohl der Vorhof- als auch der ventrikulären Muskelfasern beträgt etwa 0,3 bis 0,5 m/sec, oder etwa V250 der Geschwindigkeit in sehr großen Nervenfasern und etwa 1/10 der Geschwindigkeit in Skelettmuskelfasern. Die Leitungsgeschwindigkeit im spezialisierten Herzleitungssystem – in den Purkinje-Fasern – beträgt in den meisten Teilen des Systems bis zu 4 m/s, was eine relativ schnelle Weiterleitung des Anregungssignals an die verschiedenen Teile des Herzens ermöglicht, wie erklärt im Kapitel 10.

        Refraktärzeit des Herzmuskels. Der Herzmuskel ist, wie alle erregbaren Gewebe, während des Aktionspotentials restimulierbar. Therefore, the refractory period of the heart is the interval of time, as shown to the left in Figure 9-4, during which a normal cardiac impulse cannot re-excite an already excited area of cardiac muscle. The normal refractory period of the ventricle is 0.25 to 0.30 second, which is about the duration of the prolonged plateau action potential. There is an additional relative refractory period of

        Figure 9-4

        Force of ventricular heart muscle contraction, showing also duration of the refractory period and relative refractory period, plus the effect of premature contraction. Note that premature contractions do not cause wave summation, as occurs in skeletal muscle.

        about 0.05 second during which the muscle is more difficult than normal to excite but nevertheless can be excited by a very strong excitatory signal, as demonstrated by the early "premature" contraction in the second example of Figure 9-4. The refractory period of atrial muscle is much shorter than that for the ventricles (about 0.15 second for the atria compared with 0.25 to 0.30 second for the ventricles).

        Excitation-Contraction Coupling—Function of Calcium Ions and the Transverse Tubules

        The term "excitation-contraction coupling" refers to the mechanism by which the action potential causes the myofibrils of muscle to contract. This was discussed for skeletal muscle in Chapter 7. Once again, there are differences in this mechanism in cardiac muscle that have important effects on the characteristics of cardiac muscle contraction.

        As is true for skeletal muscle, when an action potential passes over the cardiac muscle membrane, the action potential spreads to the interior of the cardiac muscle fiber along the membranes of the transverse (T) tubules. The T tubule action potentials in turn act on the membranes of the longitudinal sarcoplasmic tubules to cause release of calcium ions into the muscle sarcoplasm from the sarcoplasmic reticulum. In another few thousandths of a second, these calcium ions diffuse into the myofibrils and catalyze the chemical reactions that promote sliding of the actin and myosin filaments along one another this produces the muscle contraction.

        Thus far, this mechanism of excitation-contraction coupling is the same as that for skeletal muscle, but there is a second effect that is quite different. In addition to the calcium ions that are released into the sarcoplasm from the cisternae of the sarcoplasmic reticulum, a large quantity of extra calcium ions also diffuses into the sarcoplasm from the T tubules themselves at the time of the action potential. Indeed, without this extra calcium from the T tubules, the strength of cardiac muscle contraction would be reduced considerably because the sarcoplasmic re-ticulum of cardiac muscle is less well developed than that of skeletal muscle and does not store enough calcium to provide full contraction. Conversely, the T tubules of cardiac muscle have a diameter 5 times as great as that of the skeletal muscle tubules, which means a volume 25 times as great. Also, inside the T tubules is a large quantity of mucopolysaccharides that are electronegatively charged and bind an abundant store of calcium ions, keeping these always available for diffusion to the interior of the cardiac muscle fiber when a T tubule action potential appears.

        The strength of contraction of cardiac muscle depends to a great extent on the concentration of calcium ions in the extracellular fluids. The reason for this is that the openings of the T tubules pass directly through the cardiac muscle cell membrane into the extracellular spaces surrounding the cells, allowing the same extracellular fluid that is in the cardiac muscle interstitium to percolate through the T tubules as well. Consequently, the quantity of calcium ions in the T

        tubule system—that is, the availability of calcium ions to cause cardiac muscle contraction—depends to a great extent on the extracellular fluid calcium ion concentration.

        (By way of contrast, the strength of skeletal muscle contraction is hardly affected by moderate changes in extracellular fluid calcium concentration because skeletal muscle contraction is caused almost entirely by calcium ions released from the sarcoplasmic reticulum inside the skeletal muscle fiber itself.)

        At the end of the plateau of the cardiac action potential, the influx of calcium ions to the interior of the muscle fiber is suddenly cut off, and the calcium ions in the sarcoplasm are rapidly pumped back out of the muscle fibers into both the sarcoplasmic reticulum and the T tubule-extracellular fluid space. As a result, the contraction ceases until a new action potential comes along.

        Duration of Contraction. Cardiac muscle begins to contract a few milliseconds after the action potential begins and continues to contract until a few milliseconds after the action potential ends. Therefore, the duration of contraction of cardiac muscle is mainly a function of the duration of the action potential, including the plateau— about 0.2 second in atrial muscle and 0.3 second in ventricular muscle.


        Membrane Potentials and Ion Movement in Cardiac Cells

        Action potentials are considerably different between cardiac conductive cells and cardiac contractial cells. While Na + and K + play essential roles, Ca 2+ is also critical for both types of cells. Unlike skeletal muscles and neurons, cardiac conductive cells do not have a stable resting potential. Conductive cells contain a series of sodium ion channels that allow a normal and slow influx of sodium ions that causes the membrane potential to rise slowly from an initial value of −60 mV up to about –40 mV. The resulting movement of sodium ions creates a spontaneous depolarization (oder prepotential depolarization) and brings the cell to threshold. At this point voltage- gated calcium ion channels open and Ca 2+ enters the cell forming the rising phase of the action potential and further depolarizing it at a more rapid rate until it reaches a value of approximately +5 mV. At this point, the calcium ion channels close and voltage-gated K + channels open, allowing outflux of K + resulting in repolarization. When the membrane potential reaches approximately −60 mV, the K + channels close and voltage-gated slow Na + channels open, and the prepotential phase begins again. This phenomenon explains the autorhythmicity properties of cardiac muscle (Figure 19.2.4).

        Figure 19.2.4 – Action Potential at the SA Node: The prepotential is due to a slow influx of sodium ions until the threshold is reached followed by a rapid depolarization and repolarization. The prepotential accounts for the membrane reaching threshold and initiates the spontaneous depolarization and contraction of the cell. Note the lack of a stable resting potential.


        Action Potentials in Cardiac Muscle

        Die Aktionspotential recorded in a ventricular muscle fiber, shown in Figure 9–3, averages about 105 milli-volts, which means that the intracellular potential rises from a very negative value, about -85 millivolts, between beats to a slightly positive value, about +20 millivolts, during each beat. After the initial spike, the membrane remains depolarized for about 0.2 second, exhibiting a Plateau as shown in the figure, followed at the end of the plateau by abrupt repolarization. The presence of this plateau in the action potential causes ventricular contraction to last as much as 15 times as long in cardiac muscle as in skeletal muscle.


        What Causes the Long Action Potential and the Plateau? Atthis point, we must ask the questions:Why is the action potential of cardiac muscle so long, and why does it have a plateau, whereas that of skeletal muscle does not?

        At least two major differences between the mem-brane properties of cardiac and skeletal muscle account for the prolonged action potential and the plateau in cardiac muscle. Zuerst die action potential ofskeletal muscle is caused almost entirely by suddenopening of large numbers of so-called fast sodiumchannels that allow tremendous numbers of sodiumions to enter the skeletal muscle fiber from the extra-cellular fluid. These channels are called “fast” channels because they remain open for only a few thousandths of a second and then abruptly close. At the end of this closure, repolarization occurs, and the action potential is over within another thousandth of a second or so.

        In cardiac muscle, the action potential is caused by opening of two types of channels: (1) the same fastsodium channels as those in skeletal muscle and (2)another entirely different population of slow calciumchannels, which are also called calcium-sodium channels.This second population of channels differsfrom the fast sodium channels in that they are slower to open and, even more important, remain open for several tenths of a second. During this time, a large quantity of both calcium and sodium ions flows through these channels to the interior of the cardiac muscle fiber, and this maintains a prolonged period of depolarization, causing the plateau in the action poten-tial. Further, the calcium ions that enter during this plateau phase activate the muscle contractile process, while the calcium ions that cause skeletal muscle con-traction are derived from the intracellular sarcoplas-mic reticulum.

        The second major functional difference between cardiac muscle and skeletal muscle that helps account for both the prolonged action potential and its plateau is this: Immediately after the onset of the action poten-tial, the permeability of the cardiac muscle membrane for potassium ions nimmt ab about fivefold, an effect that does not occur in skeletal muscle. This decreased potassium permeability may result from the excess calcium influx through the calcium channels just noted. Regardless of the cause, the decreased potas-sium permeability greatly decreases the outflux of positively charged potassium ions during the action potential plateau and thereby prevents early return of the action potential voltage to its resting level. When the slow calcium-sodium channels do close at the end of 0.2 to 0.3 second and the influx of calcium and sodium ions ceases, the membrane permeability for potassium ions also increases rapidly this rapid loss of potassium from the fiber immediately returns the membrane potential to its resting level, thus ending the action potential.

        Velocity of Signal Conduction in Cardiac Muscle. The veloci-ty of conduction of the excitatory action potential signal along both atrial and ventricular muscle fibers is about 0.3 to 0.5 m/sec, or about 1 / 250 the velocity in very large nerve fibers and about 1 / 10 the velocity in skele-tal muscle fibers. The velocity of conduction in the specialized heart conductive system—in the Purkinjefibers—is as great as 4 m/sec in most parts of thesystem, which allows reasonably rapid conduction of the excitatory signal to the different parts of the heart.

        Refractory Period of Cardiac Muscle. Cardiac muscle, likeall excitable tissue, is refractory to restimulation during the action potential. Therefore, the refractory period of the heart is the interval of time, as shown to the left in Figure 9–4, during which a normal cardiac impulse cannot re-excite an already excited area of cardiac muscle. The normal refractory period of the ventricle is 0.25 to 0.30 second, which is about the duration of the prolonged plateau action potential. There is an additional relative refractory period von


        about 0.05 second during which the muscle is more dif-ficult than normal to excite but nevertheless can be excited by a very strong excitatory signal, as demon-strated by the early “premature” contraction in the second example of Figure 9–4. The refractory period of atrial muscle is much shorter than that for the ven-tricles (about 0.15 second for the atria compared with 0.25 to 0.30 second for the ventricles).

        Excitation-Contraction Coupling—Function of Calcium Ions and the Transverse Tubules

        The term “excitation-contraction coupling” refers to the mechanism by which the action potential causes the myofibrils of muscle to contract. Once again, there are differences in this mechanism in cardiac muscle that have important effects on the characteristics of cardiac muscle contraction.

        As is true for skeletal muscle, when an action poten-tial passes over the cardiac muscle membrane, the action potential spreads to the interior of the cardiac muscle fiber along the membranes of the transverse(T) tubules. The T tubule action potentials in turn act on the membranes of the longitudinal sarcoplasmic tubules to cause release of calcium ions into the muscle sarcoplasm from the sarcoplasmic reticulum. In another few thousandths of a second, these calcium ions diffuse into the myofibrils and catalyze the chemi-cal reactions that promote sliding of the actin and myosin filaments along one another this produces the muscle contraction.

        Thus far, this mechanism of excitation-contraction coupling is the same as that for skeletal muscle, but there is a second effect that is quite different. In addi-tion to the calcium ions that are released into the sarcoplasm from the cisternae of the sarcoplasmic reticulum, a large quantity of extra calcium ions also diffuses into the sarcoplasm from the T tubules them-selves at the time of the action potential. Indeed, without this extra calcium from the T tubules, the strength of cardiac muscle contraction would be reduced considerably because the sarcoplasmic re-ticulum of cardiac muscle is less well developed than that of skeletal muscle and does not store enough calcium to provide full contraction. Conversely, the T tubules of cardiac muscle have a diameter 5 times as great as that of the skeletal muscle tubules, which means a volume 25 times as great. Also, inside the T tubules is a large quantity of mucopolysaccharides that are electronegatively charged and bind an abundant store of calcium ions, keeping these always available for diffusion to the interior of the cardiac muscle fiber when a T tubule action potential appears.

        The strength of contraction of cardiac muscle depends to a great extent on the concentration of calcium ions in the extracellular fluids. The reason for this is that the openings of the T tubules pass directly through the cardiac muscle cell membrane into the extracellular spaces surrounding the cells, allowing the same extracellular fluid that is in the cardiac muscle interstitium to percolate through the T tubules as well. Consequently, the quantity of calcium ions in the T tubule system—that is, the availability of calcium ions to cause cardiac muscle contraction—depends to a great extent on the extracellular fluid calcium ion concentration.

        (By way of contrast, the strength of skeletal muscle contraction is hardly affected by moderate changes in extracellular fluid calcium concentration because skeletal muscle contraction is caused almost entirely by calcium ions released from the sarcoplasmic retic-ulumInnerhalb the skeletal muscle fiber itself.)

        At the end of the plateau of the cardiac action potential, the influx of calcium ions to the interior of the muscle fiber is suddenly cut off, and the calcium ions in the sarcoplasm are rapidly pumped back out of the muscle fibers into both the sarcoplasmic reticulum and the T tubule–extracellular fluid space. As a result, the contraction ceases until a new action potential comes along.

        Duration of Contraction. Cardiac muscle begins to contracta few milliseconds after the action potential begins and continues to contract until a few milliseconds after the action potential ends. Therefore, the duration of con-traction of cardiac muscle is mainly a function of the duration of the action potential, including the plateau— about 0.2 second in atrial muscle and 0.3 second in ven-tricular muscle.


        What Is Cardiac Action Potential? (Mit Bildern)

        A cardiac action potential is an event in the excitable tissue of the cardiac system that, in turn, causes the muscle contraction necessary for blood distribution. Action potentials are complex processes but, like most things, can be simplified to make comprehension easier. Simply stated, a cardiac action potential is an electrical event brought about by a nervous or environmental stimulus responsible for the regular contraction or beating of the heart.

        Not every cell in the body is capable of an action potential. Medical professionals call cells in which this electrical event can occur excitable cells, describing their ability to change states. An electrical event is a change in charge, which actually occurs through a physical mechanism. There are gatelike structures that open an close, allowing certain charged particles in and out of a cell. This exchange of particles actually changes the charge gradient of the cell in relation to its outer environment, and when this gradient reaches a certain threshold, an action potential occurs.

        It is improper to picture a cardiac action potential as a single event. There are, in fact, many action potentials that contribute to physiological action, the frequency of which influences that action itself. A cardiac action potential is unique from those occurring in other parts of the body due to its self-regulatory mechanism. Most action potentials require an outer stimulus from the body or environment, whereas the heart relies on a node system that regularly triggers action potentials. Linked to the nervous system, these nodes allow for heart regulation as needed.

        If a person is exercising, he or she may need more blood distribution to meet the oxygen demands of physical activity. One way to achieve this is to increase the heart's rate of contraction. The nervous system picks up on this immediate need and takes action, causing the regulatory nodes of the heart to produce cardiac action potentials more frequently. This increase in frequency transfers throughout the heart's chambers, causing more contractions per minute, hence increasing blood flow to a level necessary to meet the physiological demands.

        The human heart is an amazing feature of the body, without which life could not exist. The heart relies on the cardiac action potential for its regulation. This is the way in which the heart can respond to the need for changes, allowing it to keep up with an ever-changing body.


        Schau das Video: Nerve synapsespalten vKim Schartau (August 2022).