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Was machen Speicherzellen eigentlich?

Was machen Speicherzellen eigentlich?


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Ich weiß also, dass sich Gedächtniszellen an den effizientesten Weg zum Abtöten eines Krankheitserregers „erinnern“, sollte er wieder auftauchen… aber durch welchen Mechanismus werden Gedächtniszellen durch den zweiten Kontakt mit einem Krankheitserreger aktiviert? Wie interagieren sie mit den anderen Immunzellen, um die Immunität zu stärken?

Beispiel: Fresszellen verschlingen Krankheitserreger und Plasmazellen setzen Antikörper frei, aber was machen die Gedächtniszellen aktiv?


Ich denke, Gedächtniszellen werden die klonale Expansion effizient durchführen, so dass sie Immunzellen produzieren können, die die Krankheitserreger im Vergleich zum ersten Mal tatsächlich schnell entfernen können, da sie sich jetzt an die Methode erinnert, die sie zuvor verwendet hat.


  • Beim ersten Eindringen eines Erregers produziert eine Teilung von B-Zellen Gedächtniszellen, die sich die Details des Erregers merken, um den Körper beim nächsten Eintritt zu schützen.

  • Beim zweiten Eindringen des Erregers werden die Gedächtniszellen aktiviert und aktivieren die verbleibenden Zellen des Immunsystems, um es abzutöten.

    • Dies ist im Grunde ein Teil der sekundären Immunantwort, die länger anhält als die primäre Immunantwort (die Reaktion, bei der die Gedächtniszelle zum ersten Mal auf den Erreger trifft).

Der Prozess der Aktivierung von Gedächtniszellen ist noch unbekannt und Wissenschaftler arbeiten daran.

Die sekundäre Immunantwort macht eine Person immun gegen verschiedene Krankheiten. Aus diesem Grund erhält eine Person, die Krankheiten wie Windpocken, Pocken, Masern usw. überlebt, eine lebenslange Immunität gegen solche Krankheiten.

Auch das Konzept der Impfungen basiert auf dem Konzept des „Gedächtnisses“ unseres Immunsystems.


Was machen Speicherzellen eigentlich? - Biologie

Das adaptive Immunsystem besitzt eine Gedächtniskomponente, die eine effiziente und dramatische Reaktion auf eine erneute Invasion desselben Pathogens ermöglicht. Das Gedächtnis wird vom adaptiven Immunsystem verarbeitet, wobei es sich nur wenig auf Hinweise der angeborenen Reaktion verlässt. Während der adaptiven Immunantwort auf einen zuvor noch nicht aufgetretenen Krankheitserreger, die als primäre Reaktion bezeichnet wird, nehmen Plasmazellen, die Antikörper sezernieren, und differenzierte T-Zellen zu und erreichen dann mit der Zeit ein Plateau. Während B- und T-Zellen zu Effektorzellen heranreifen, differenziert sich eine Untergruppe der naiven Populationen in B- und T-Gedächtniszellen mit den gleichen Antigen-Spezifitäten, wie in Abbildung 1 dargestellt.

EIN Speicherzelle ist ein antigenspezifischer B- oder T-Lymphozyten, der sich während der primären Immunantwort nicht zu Effektorzellen differenziert, sondern bei erneuter Exposition gegenüber demselben Pathogen sofort zu Effektorzellen werden kann. Während der primären Immunantwort reagieren Gedächtniszellen nicht auf Antigene und tragen nicht zur Abwehr des Wirts bei. Wenn die Infektion beseitigt ist und die pathogenen Reize nachlassen, werden die Effektoren nicht mehr benötigt und sie unterliegen der Apoptose. Im Gegensatz dazu verbleiben die Gedächtniszellen im Kreislauf.

Abbildung 1. Nach der anfänglichen Bindung eines Antigens an den B-Zell-Rezeptor (BCR) internalisiert eine B-Zelle das Antigen und präsentiert es auf dem MHC II. Eine T-Helferzelle erkennt den MHC II-Antigen-Komplex und aktiviert die B-Zelle. Als Ergebnis werden Gedächtnis-B-Zellen und Plasmazellen hergestellt.

Übungsfrage

Das Rh-Antigen wird auf Rh-positiven roten Blutkörperchen gefunden. Ein Rh-negatives Weibchen kann normalerweise einen Rh-positiven Fötus problemlos austragen. Wenn sie jedoch einen zweiten Rh-positiven Fötus hat, kann ihr Körper einen Immunangriff starten, der eine hämolytische Erkrankung des Neugeborenen verursacht. Warum ist eine hämolytische Erkrankung Ihrer Meinung nach nur während der zweiten oder nachfolgenden Schwangerschaften ein Problem?

Wird der Erreger zu Lebzeiten nie wieder angetroffen, zirkulieren B- und T-Gedächtniszellen für einige Jahre oder sogar mehrere Jahrzehnte und sterben nach und nach ab, da sie nie als Effektorzellen fungiert haben. Wenn der Wirt jedoch dem gleichen Pathogentyp erneut ausgesetzt wird, differenzieren sich zirkulierende Gedächtniszellen sofort in Plasmazellen und CTLs ohne Input von APCs oder Th Zellen. Ein Grund für die Verzögerung der adaptiven Immunantwort ist, dass es Zeit braucht, bis naive B- und T-Zellen mit den entsprechenden Antigen-Spezifitäten identifiziert und aktiviert werden. Bei einer erneuten Infektion wird dieser Schritt übersprungen und das Ergebnis ist eine schnellere Produktion der Immunabwehr. Gedächtnis-B-Zellen, die sich zu Plasmazellen differenzieren, geben zehn- bis hundertfach größere Antikörpermengen ab, als während der primären Reaktion sezerniert wurden, wie das Diagramm in Abbildung 2 veranschaulicht. Diese schnelle und dramatische Antikörperreaktion kann die Infektion stoppen, bevor sie sich überhaupt etabliert hat, und die Person merkt möglicherweise nicht, dass sie exponiert war.

Abbildung 2. Bei der primären Reaktion auf eine Infektion werden zuerst Antikörper von Plasmazellen sezerniert. Bei erneuter Exposition gegenüber demselben Krankheitserreger differenzieren sich Gedächtniszellen zu Antikörper-sezernierenden Plasmazellen, die über einen längeren Zeitraum eine größere Menge Antikörper abgeben.

Die Impfung basiert auf dem Wissen, dass die Exposition gegenüber nichtinfektiösen Antigenen, die von bekannten Krankheitserregern stammen, eine milde primäre Immunantwort hervorruft. Die Immunantwort auf die Impfung wird vom Wirt möglicherweise nicht als Krankheit wahrgenommen, verleiht aber dennoch ein Immungedächtnis. Bei Exposition gegenüber dem entsprechenden Erreger, gegen den eine Person geimpft wurde, ähnelt die Reaktion einer Sekundärexposition. Da jede Reinfektion mehr Gedächtniszellen und eine erhöhte Resistenz gegen den Erreger erzeugt und weil einige Gedächtniszellen absterben, beinhalten bestimmte Impfkurse eine oder mehrere Auffrischungsimpfungen, um wiederholte Expositionen nachzuahmen: Tetanus-Booster sind beispielsweise alle zehn Jahre notwendig, weil nur die Gedächtniszellen so lange leben.


Chemokine: Kritische Regulatoren der Entwicklung, Aufrechterhaltung und Funktion von Gedächtnis-T-Zellen

Rod A. Rahimi , Andrew D. Luster , in Fortschritte in der Immunologie , 2018

Abstrakt

Gedächtnis-T-Zellen sind von zentraler Bedeutung für die Orchestrierung antigenspezifischer Rückrufreaktionen in vivo. Im Vergleich zu naiven T-Zellen reagieren Gedächtnis-T-Zellen schneller auf verwandtes Peptid:MHC mit einer kürzeren Verzögerungszeit für den Eintritt in den Zellzyklus und die Ausübung von Effektorfunktionen. Es ist jedoch mittlerweile gut bekannt, dass diese erhöhte Reaktionsfähigkeit nicht der einzige Mechanismus ist, durch den Gedächtnis-T-Zellen besser ausgestattet sind als naive T-Zellen, um schnell und robust eine Entzündung zu induzieren. Im Gegensatz zu naiven T-Zellen bestehen Gedächtnis-T-Zellen aus unterschiedlichen Untergruppen mit einzigartigen Verkehrsmustern und Lokalisationen. Geweberesidente T-Gedächtniszellen persistieren in zuvor entzündetem Gewebe und fungieren als Ersthelfer bei der Reexposition verwandter Antigene. Darüber hinaus verstärkt eine heterogene Gruppe von zirkulierenden Gedächtnis-T-Zellen die Entzündung, indem sie entweder schnell in entzündetes Gewebe wandert oder auf verwandtes Antigen in sekundären lymphatischen Organen reagiert und zusätzliche Effektor-T-Zellen produziert. Die Definition der Mechanismen, die die Positionierung und den Handel von T-Zellen regulieren und wie dies die Entwicklung, Aufrechterhaltung und Funktion von Gedächtnis-T-Zell-Untergruppen beeinflusst, ist für die Verbesserung des Impfstoffdesigns sowie der Behandlung immunvermittelter Krankheiten unerlässlich. In diesem Kapitel werden wir unser derzeitiges Wissen darüber überprüfen, wie Chemokine, kritische Regulatoren der Zellpositionierung und -migration, die Biologie von Gedächtnis-T-Zellen in vivo steuern. Darüber hinaus diskutieren wir Unsicherheitsbereiche und zukünftige Richtungen, um weiter abzugrenzen, wie die T-Zell-Lokalisierung die Gedächtnis-T-Zellbiologie beeinflusst.


Den Weg beleuchten

Die Dinge, die wir im Leben tun, hinterlassen Spuren, eingebettet in unsere Erinnerungen. Ähnlich wie Marcel Proust in seine geliebten Madeleines beißt und damit einst vergessene Kindheitserinnerungen wieder auftauchen, können Erinnerungsspuren lebendige Sinneserfahrungen von Vergangenem heraufbeschwören. Seit den Tagen des antiken Griechenlands spekulieren Gelehrte, dass diese Überreste sogar die physische Beschaffenheit des Gehirns verändern könnten. Aber erst um die Jahrhundertwende begannen wissenschaftliche Modelle dieses Prozesses aufzutauchen. Im Jahr 1904 schlug ein deutscher Wissenschaftler namens Richard Semon vor, dass diese Spuren, die er Gedächtnis-Engramme nannte, als physische Veränderungen im Gehirn nach einem Ereignis oder einer Erfahrung dargestellt werden. „Damals gab es keine Technologie, um die Gehirnzellen zu identifizieren, die das spezifische Engramm für ein bestimmtes Gedächtnis enthalten“, sagt Susumu Tonegawa, Professor für Biologie und Neurowissenschaften am MIT und Träger des Nobelpreises für Physiologie oder Medizin 1987.

Mehr als 100 Jahre sind vergangen. Dann, im Jahr 2005, begannen Wissenschaftler mit der Optogenetik, einer Technik zur Stimulierung von Neuronen, die genetisch modifiziert wurden, um auf blaue Lichtimpulse zu reagieren. Mit dieser neuen Technologie war es möglich, die spezifischen Neuronen, die Gedächtnis-Engramme in Tieren tragen, zu lokalisieren und zu identifizieren. In einer Nature-Studie aus dem Jahr 2012 verwendeten Tonegawa und Forscher des MIT und der Stanford University Optogenetik, um zu zeigen, dass unsere Gedächtnisspuren tatsächlich in bestimmten Clustern von Gehirnzellen leben. Darüber hinaus kann durch die bloße Aktivierung einiger dieser Neuronen ein ganzes Gedächtnis abgerufen werden.

In der Arbeit beschreibt das Forscherteam, wie es eine bestimmte Gruppe von Neuronen im Hippocampus, einem Teil des Gehirns, der an der Bildung von Langzeitgedächtnissen beteiligt ist, lokalisiert hat, die unter bestimmten Bedingungen zu feuern beginnen. In diesem Fall taten die Forscher dies, indem sie Mäuse einen unbekannten Käfig erkunden ließen. „[Dann] versetzt man [der Maus] leichte Elektroschocks an ihre Fußsohlen“, sagt Tonegawa. „Und die Maus wird sich sofort daran erinnern, dass dieser Käfig ein unheimlicher Ort ist.“ Als die Mäuse am nächsten Tag ohne Zappen in den Käfig gesetzt wurden, führte diese Konditionierung dazu, dass sie diese Umgebung fürchteten, sagt Tonegawa. Die Forscher injizierten den Nagetieren später ein Protein, das Gehirnzellen – insbesondere die Neuronen im Hippocampus, auf die die Wissenschaftler abzielten – durch blaues Licht auslösen kann. „Diese Proteine ​​haben die chemische Eigenschaft, Zellen zu aktivieren, wenn Licht einer bestimmten Wellenlänge zugeführt wird“, fügt Tonegawa hinzu.

Als die Wissenschaftler die Mäuse dann in einer völlig anderen Umgebung mit Lichtimpulsen blitzten, traten die Neuronen im Hippocampus, die sie mit dem Protein markiert hatten, in Aktion – und die Mäuse erstarrten an Ort und Stelle. Die Forscher glauben, dass die Tiere mental auf die Erfahrung des Schocks zurückblicken. „Das ist die Logik des Experiments“, sagt Tonegawa. „Man sieht, dass diese Neuronen, die gestern beschriftet wurden, jetzt diese Gedächtnis-Engramme tragen.“ Mit anderen Worten, obwohl das Gedächtnis des Käfigs künstlich stimuliert wurde, erinnerten sich die Mäuse immer noch daran, was darauf hindeutet, dass Spuren des Ereignisses in einer genauen Population von Gehirnzellen liegen. „Man kann diese Engramme, die Neuronen tragen, wirklich identifizieren und [sie] mit einem Farbstoff markieren, damit man sie unter einem Mikroskop sehen kann“, sagt Tonegawa. „Jetzt können Sie diese Zellen manipulieren, insbesondere [mit] Optogenetik, und sehen, welche Art von Wirkung das haben wird.“

Tonegawa hofft, mit dieser Technologie mehr über die biologischen Mechanismen hinter Alzheimer zu erfahren und die Krankheit möglicherweise im Frühstadium zu behandeln. In mehreren Humanstudien, sagt er, kämpfen einige Patienten, noch bevor die Gehirnerkrankung den Hippocampus angreift, um neue Erinnerungen zu machen. „[Das Gehirn] sieht normal aus, aber sie zeigten tatsächlich eine Beeinträchtigung“, fügt er hinzu.

Nun möchte Tonegawa sehen, ob diese kognitiven Störungen in den Entstehungsstadien der Krankheit auf die Unfähigkeit zurückzuführen sind, neue Erinnerungen zu bilden, oder ob Patienten neue Erinnerungen machen, sie aber nicht abrufen können. Er weist auf Forschungen zu früheren Stadien der Alzheimer-Krankheit in Mausmodellen hin, die darauf hindeuten, dass sich diese Erinnerungen immer noch bilden und physische Spuren hinterlassen, aber nicht durch natürliche Hinweise abgerufen werden können. Aber als Wissenschaftler künstliche Methoden wie die Optogenetik einsetzten, um die Zellen mit Gedächtnis-Engrammen zu reaktivieren, sagt Tonegawa, konnten sich die Tiere perfekt an neue Erfahrungen erinnern.

„So etwas konnte man nur entdecken, indem man die Technologie nutzte“, fügt er hinzu. „Es erlaubt uns wirklich zu untersuchen, was während des Lern- und Gedächtnisprozesses passiert.“


Gedächtniszellen - GCSE-Biologie

Dies steht also definitiv nicht auf dem GCSE-Lehrplan, also machen Sie sich keine Sorgen, aber im Wesentlichen werden Gedächtniszellen nach der Exposition gegenüber einem Krankheitserreger produziert. Wenn die Lymphozyten also ein neues Antigen finden, das sie nicht erkennen und nicht daran binden, werden sie aktiviert. Diese Aktivierung verwandelt die Lymphozyten in etwas anderes - Plasmazellen - und diese Zellen werden reproduziert, um eine Menge Antikörper herzustellen. Einige der aktivierten Lymphozyten werden jedoch nicht zu Plasmazellen, sondern zu Gedächtniszellen. Während die Plasmazellen also höchstwahrscheinlich absterben, bleiben die Gedächtniszellen im Blut, wenn derselbe Erreger versucht, den Körper zu infizieren.

Auch dies ist zu 100% nicht in der GCSE-Spezifikation enthalten, tatsächlich behandelt es nur spätes y12 / frühes y13 (ich habe dieses Thema gerade erst begonnen), also machen Sie sich keinen Stress. Es ist ärgerlich, dass sie bei GCSE zu viel vereinfachen, weil es Verwirrung stiftet, aber das Fett, das Sie diese Art von Fragen stellen, zeigt, dass Sie Verständnis haben. Leider müssen Sie es nur lernen, wie die Spezifikation es will, und mit dem antworten, was sie Ihnen gesagt haben. Ich bin mir nicht sicher, wie es in der Prüfung aussehen würde, wenn Sie die zusätzliche Erklärung einbringen würden, also würde ich mich vorerst an das Lehrbuch halten. Hoffe das hat geholfen

(Originalpost von Truthahndinosaurier16)
Dies steht also definitiv nicht auf dem GCSE-Lehrplan, also machen Sie sich keine Sorgen, aber im Wesentlichen werden Gedächtniszellen nach der Exposition gegenüber einem Krankheitserreger produziert. Wenn die Lymphozyten also ein neues Antigen finden, das sie nicht erkennen und nicht daran binden, werden sie aktiviert. Diese Aktivierung verwandelt die Lymphozyten in etwas anderes - Plasmazellen - und diese Zellen werden reproduziert, um eine Menge Antikörper herzustellen. Einige der aktivierten Lymphozyten werden jedoch nicht zu Plasmazellen, sondern zu Gedächtniszellen. Während die Plasmazellen also höchstwahrscheinlich absterben, bleiben die Gedächtniszellen im Blut, wenn derselbe Erreger versucht, den Körper zu infizieren.

Auch dies ist zu 100% nicht in der GCSE-Spezifikation enthalten, tatsächlich behandelt es nur spätes y12 / frühes y13 (ich habe dieses Thema gerade erst begonnen), also machen Sie sich keinen Stress. Es ist ärgerlich, dass sie bei GCSE zu stark vereinfachen, weil es Verwirrung stiftet, aber das Fett, das Sie diese Art von Fragen stellen, zeigt, dass Sie Verständnis haben. Leider müssen Sie es nur lernen, wie die Spezifikation es will, und mit dem antworten, was sie Ihnen gesagt haben. Ich bin mir nicht sicher, wie es in der Prüfung aussehen würde, wenn Sie die zusätzliche Erklärung einbringen würden, also würde ich mich vorerst an das Lehrbuch halten. Hoffe das hat geholfen

Das macht sooo viel mehr Sinn wow vielen Dank
Ich stimme dir voll und ganz zu. Ich habe das Gefühl, dass gerade bei diesem Thema viele Teile so vereinfacht und vage sind, dass sie keinen Sinn ergeben

Sie können lernen, Ihr Gedächtnis zu verbessern

Haben Sie manchmal das Gefühl, ständig Dinge zu vergessen oder Gegenstände, die Sie täglich verwenden, zu verlegen? Haben Sie jemals einen Raum betreten, nur um festzustellen, dass Sie sich nicht erinnern können, warum Sie überhaupt hineingegangen sind?

Während es so aussehen mag, als ob Sie dazu verdammt sind, diese täglichen Ärgernisse einfach zu tolerieren, haben Forscher herausgefunden, dass Sie lernen können, wie Sie Ihr Gedächtnis verbessern können.

Es gibt eine Reihe nützlicher Strategien, um mit einem leichten Gedächtnisverlust umzugehen. Diese Techniken umfassen:  

  • Verwenden von Technologie, um den Überblick über Informationen zu behalten. Tools wie tragbare Mobilgeräte und Online-Erinnerungskalender können dabei helfen, Termine und andere wichtige Daten im Auge zu behalten. Die Verwendung einer Erinnerungs-App auf Ihrem Telefon kann eine praktische Möglichkeit sein, um über wichtige Termine und Ereignisse auf dem Laufenden zu bleiben.
  • Ein „mentales Bild“ zu machen, kann helfen. Der systematische Versuch, sich Dinge zu merken, die Sie oft vergessen (z. B. wo Sie Ihren Autoschlüssel gelassen haben), kann Ihnen helfen, sich besser an Dinge zu erinnern. Wenn Sie Ihre Schlüssel das nächste Mal irgendwo ablegen, nehmen Sie sich einen Moment Zeit, um sich zu merken, wo Sie sie abgelegt haben und welche anderen Gegenstände sich in der Nähe befanden. Wenn Sie sich denken "Ich habe meine Schlüssel neben meiner Brieftasche auf dem Schreibtisch gelassen", werden Sie es später wahrscheinlich leichter finden, sich an die Informationen zu erinnern.
  • Wende Techniken zum Auswendiglernen an. Das Einstudieren von Informationen, das Anwenden von Mnemonik und andere Gedächtnisstrategien sind vielleicht die besten Wege, um kleinere Gedächtnisprobleme zu überwinden. Indem Sie lernen, diese Strategien effektiv einzusetzen, können Sie die fehlerhaften Bereiche Ihres Gedächtnisses umgehen und Ihr Gehirn trainieren, auf neue Weise zu funktionieren.

Fußnoten

Anmerkung der Redaktion: Anlässlich des 40-jährigen Bestehens der Society for Neuroscience haben die Herausgeber der Zeitschrift für Neurowissenschaften bat mehrere Neurowissenschaftler, die in der Gesellschaft aktiv waren, über einige der Veränderungen nachzudenken, die sie in ihren jeweiligen Fachgebieten in den letzten 40 Jahren gesehen haben.

Meine Forschung wird vom Howard Hughes Medical Institute unterstützt. Ich habe sehr von den Kommentaren einiger Kollegen profitiert, die frühere Versionen dieser Rezension gelesen haben: Larry Abbott, Craig Bailey, Tom Carew, Kelsey Martin, Mark Mayford, Russell Nicholls, Priya Rajasethupathy, Steve Siegelbaum und Larry Squire. Besonders dankbar bin ich Lora Kahn für das Korrekturlesen der Rezension und die Hilfe bei der Bibliographie.


Zeige/verstecke Wörter, die du wissen musst

Antikörper: ein Molekül, das von B-Zellen hergestellt wird, um Fremdpartikel und Mikroben einzufangen. mehr

Molekül: eine chemische Struktur, die aus zwei oder mehr Atomen besteht, die durch eine chemische Bindung zusammengehalten werden. Wasser ist ein Molekül aus zwei Wasserstoffatomen und einem Sauerstoffatom (H2O). mehr

Plasma Zelle: eine Immunzelle, die aus B-Zellen stammt und Antikörper bildet und freisetzt.

Rezeptor: ein Molekül auf der Oberfläche einer Zelle, das auf bestimmte Moleküle reagiert und chemische Signale von anderen Zellen empfängt.


Das immunologische Gedächtnis beruht sowohl auf klonaler Expansion als auch auf Lymphozytendifferenzierung

Das adaptive Immunsystem kann sich wie das Nervensystem an frühere Erfahrungen erinnern. Aus diesem Grund entwickeln wir nach dem ersten Kontakt mit dem Erreger eine lebenslange Immunität gegen viele häufige Infektionskrankheiten, und deshalb funktioniert die Impfung. Das gleiche Phänomen kann bei Versuchstieren nachgewiesen werden. Wenn ein Tier einmal mit Antigen A immunisiert wird, tritt nach mehreren Tagen eine Immunantwort (entweder antikörper- oder zellvermittelt) auf, steigt schnell und exponentiell an und nimmt dann allmählich ab. Dies ist der charakteristische Verlauf einer primären Immunantwort, die beim ersten Kontakt eines Tieres mit einem Antigen auftritt. Wenn das Tier nach einigen Wochen, Monaten oder sogar Jahren erneut mit Antigen A injiziert wird, wird es normalerweise eine sekundäre Immunantwort hervorrufen, die sich stark von der primären Antwort unterscheidet: Die Verzögerungszeit ist kürzer und die Reaktion ist stärker . Diese Unterschiede weisen darauf hin, dass das Tier zum ersten Mal Antigen A ausgesetzt wurde , und keine sekundäre Immunantwort. Die sekundäre Reaktion muss daher das antigenspezifische immunologische Gedächtnis für Antigen A widerspiegeln (Abbildung 24-10).

Abbildung 24-10

Primäre und sekundäre Antikörperantworten. Die durch eine zweite Exposition gegenüber Antigen A induzierte sekundäre Reaktion ist schneller und stärker als die primäre Reaktion und ist spezifisch für A, was darauf hindeutet, dass sich das adaptive Immunsystem spezifisch an eine Begegnung erinnert hat (mehr.)

Die Theorie der klonalen Selektion bietet einen nützlichen konzeptionellen Rahmen zum Verständnis der zellulären Basis des immunologischen Gedächtnisses. Bei einem erwachsenen Tier enthalten die peripheren lymphatischen Organe eine Mischung von Zellen in mindestens drei Reifungsstadien: naïve Zellen, Effektorzellen und Speicherzellen. Wann naïve Zellen Antigen zum ersten Mal treffen, werden einige von ihnen zur Proliferation und Differenzierung zu Effektorzellen stimuliert, die aktiv an einer Reaktion beteiligt sind (Effektor-B-Zellen sezernieren Antikörper, während Effektor-T-Zellen infizierte Zellen abtöten oder anderen Zellen helfen, die Infektion zu bekämpfen) . Anstatt zu Effektorzellen zu werden, werden einige naïve Zellen dazu angeregt, sich zu vermehren und zu differenzieren Speicherzellen—Zellen, die selbst nicht an einer Reaktion beteiligt sind, aber durch eine spätere Begegnung mit demselben Antigen leichter und schneller zu Effektorzellen werden. Speicherzellen führen wie naïve Zellen entweder zu Effektorzellen oder zu mehr Speicherzellen (Abbildung 24-11).

Abbildung 24-11

Ein Modell für die zelluläre Grundlage des immunologischen Gedächtnisses. Wenn naïve Lymphozyten durch ihr spezifisches Antigen stimuliert werden, proliferieren und differenzieren sie. Die meisten werden zu Effektorzellen, die funktionieren und dann sterben, während andere langlebig werden (mehr.)

Somit wird während der primären Reaktion ein immunologisches Gedächtnis erzeugt, zum Teil, weil die Proliferation von Antigen-stimulierten naïve Zellen viele Gedächtniszellen erzeugt klonale Expansion—und zum Teil, weil Gedächtniszellen empfindlicher und schneller auf dasselbe Antigen reagieren können als naïve Zellen. Und im Gegensatz zu den meisten Effektorzellen, die innerhalb von Tagen oder Wochen absterben, können Gedächtniszellen ein Leben lang des Tieres überleben und so ein lebenslanges immunologisches Gedächtnis bereitstellen.


Gedächtnis CD4 + T-Zellen bei Immun- und Autoimmunerkrankungen

CD4 + T-Helferzellen (Th) spielen eine zentrale Rolle bei der Immunität bei Gesundheit und Krankheit. Während viel über die Effektorfunktion von Th-Zellen bei der Bekämpfung von Krankheitserregern und der Förderung von Autoimmunerkrankungen bekannt ist, sind die Rolle und die Biologie der CD4 + Th-Gedächtniszellen komplex und weniger gut verstanden. Bei menschlichen Autoimmunerkrankungen wie Multipler Sklerose (MS) besteht ein entscheidender Bedarf, die Funktion und Biologie von Gedächtnis-T-Zellen besser zu verstehen. In diesem Übersichtsartikel fassen wir aktuelle Konzepte im Bereich des CD4 + T-Zellgedächtnisses zusammen, einschließlich Naturgeschichte, Entwicklungswege, Untergruppen und Funktionen. Darüber hinaus diskutieren wir Fortschritte auf dem Gebiet der neu beschriebenen CD4 + -Gewebe-residenten T-Gedächtniszellen und der CD4 + -Gedächtnis-T-Zellen bei Autoimmunerkrankungen, zwei große Bereiche mit wichtigen ungelösten Fragen, die beantwortet werden müssen, um das Design und die Entwicklung neuer Impfstoffe voranzutreiben neuer Behandlungen für CD4 + T-Zell-vermittelte Autoimmunerkrankungen.

Schlüsselwörter: CD4+ T-Zellen Autoimmunerkrankung Zentrales Gedächtnis T-Zell-Effektor-Gedächtnis T-Zell-Gedächtnis T-Zellen geweberesidente T-Zelle.

Interessenkonflikt-Erklärung

Die Autoren geben keinen Interessenkonflikt an.

Figuren

Entwicklungsmodelle des Gedächtnisses T…

Entwicklungsmodelle von Gedächtnis-T-Zellen: ( ein ) Im linearen Modell…

Faktoren, die die Gedächtnis-T-Zelle beeinflussen…

Faktoren, die die Entwicklung von Gedächtnis-T-Zellen beeinflussen: Naive T-Zellen werden durch Peptide aktiviert…

Marker von Untergruppen von Gedächtnis-T-Zellen und deren Vorläufer: Terminal differenziertes T CM…