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Was sind reziproke hemmende Synapsen?


Zitat von Kandel Prinzipien der Neurowissenschaften, 2013,

Amakrine Zellen empfangen im Allgemeinen erregende Signale von bipolaren Zellen an glutamatergen Synapsen. Einige amakrine Zellen speisen bei a . direkt an die präsynaptische Bipolarzelle zurück reziproke hemmende Synapse. Einige amakrine Zellen sind elektrisch mit anderen des gleichen Typs verbunden, wodurch ein elektrisches Netzwerk ähnlich dem der horizontalen Zellen gebildet wird.

(Seite 593)

Ich habe versucht, nach einer reziproken hemmenden Synapse zu suchen, konnte aber keine relevanten Informationen finden.


Es könnte besser verstanden werden, wenn es mit einem Komma geschrieben wird als:

reziproke, hemmende Synapse

obwohl die Regeln für diese Kommaverwendung im Englischen dies entmutigen könnten, da das Schreiben von "hemmende reziproke Synapse" nicht ganz richtig klingt. Ich würde sagen, der Autor hat es richtig geschrieben, auch wenn es nicht ganz klar ist.

In diesem Zusammenhang handelt es sich um separate Adjektive, die die Synapse beschreiben: hemmend, weil sie das Feuern unterdrückt, und reziprok, weil Zelle A Zelle B Input gibt und Zelle B auch Zelle A gibt (wobei Zelle A die amakrine Zelle ist und Zelle B ist die Bipolarzelle).

Das Wort Gegenseitigkeit ist in diesem Zusammenhang die Adjektivdefinition des Wortes Gegenseitigkeit:

gegeben, gefühlt oder im Gegenzug getan.

Beachten Sie, dass nicht die Synapse selbst reziprok oder in beide Richtungen ist, sondern dass die Zellen eine wechselseitige Beziehung haben.


Exzitatorische Dyadensynapse in der Kaninchennetzhaut.

In der inneren plexiformen Schicht der Kaninchennetzhaut kontaktieren die synaptischen Enden der bipolaren Zellen ein Paar postsynaptischer Fortsätze an einer ungewöhnlichen Art von spezialisierter Verbindung, der dyadischen Synapse. Eines der Mitglieder der postsynaptischen Dyade kann konventionelle Feedback-Synapsen auf die bipolaren Enden zurückführen. Freeze-Fracture zeigt, dass beide postsynaptischen Membranen gegenüber der präsynaptischen aktiven Zone ein Aggregat von intramembranen Partikeln enthalten, die mit dem äußeren Segel (E-Fläche) des frakturierten Plasmalemmas verbunden bleiben, ein typisches Merkmal exzitatorischer Synapsen im Zentralnervensystem. Intrazelluläre Aufzeichnungen mit anschließender Injektion von Meerrettichperoxidase zeigten, dass an der Dyaden-Synapse die Enden von Stäbchen-Bipolarzellen normalerweise präsynaptisch zu den Dendriten von zwei amakrinen Zellen sind, einer schmalfeldigen und bistratifizierten (AII) und der anderen weitfeldig (A17). Nur die A17-Stab-Amakrin-Zelle gibt Feedback-Synapsen an die bipolaren Enden zurück. Beide amakrinen Zellen reagieren auf Beleuchtung mit vorübergehend anhaltenden Depolarisationen, die von Stäbchen dominiert werden, daher ist die Polarität ihrer Lichtreaktionen dieselbe wie bei bipolaren Stäbchenzellen. Wir schließen daraus, dass die dyadischen Synapsen, die von Stäbchen-Bipolarzellen mit den beiden Arten von Amakrinzellen aufgebaut werden, erregend sind.


Was Sie lernen werden:

Die beiden Komponenten, die Teil des inhibitorischen postsynaptischen Potenzials sind, sind wie folgt: 1. Typen: Das unterschwellige und überschwellige exzitatorische postsynaptische Potenzial. Diese sind dafür verantwortlich, die Amplitude des resultierenden postsynaptischen Potentials zu reduzieren. Das positive Potential hebt das negative Potential auf. Das Gleichgewicht zwischen dem inhibitorischen postsynaptischen Potential sowie dem exzitatorischen postsynaptischen Potential spielt eine entscheidende Rolle bei der Integration elektrischer Informationen, die von inhibitorischen und exzitatorischen Synapsen produziert werden. 2. Faktoren: Größe des Neurons. In kleineren Neuronen findet eine einfache Summation des Synapsenpotentials statt, während eine große Anzahl von Synapsen und ionotropen Rezeptoren aus der Synapse die Interaktion zwischen großen Neuronen verlängern.


Abstrakt

Postsynaptische Gerüstproteine ​​immobilisieren Neurotransmitterrezeptoren in der synaptischen Membran gegenüber den präsynaptischen Vesikelfreisetzungsstellen und gewährleisten so eine effiziente synaptische Übertragung. An hemmenden Synapsen im Rückenmark lagert das Hauptgerüstprotein Gephyrin in dichten Molekülclustern, die Bindungsstellen für Glycinrezeptoren (GlyRs) bereitstellen. Gephyrin und GlyRs können auch außerhalb von Synapsen interagieren, wo sie Rezeptor-Gerüst-Komplexe bilden. Obwohl mehrere Modelle für die Bildung postsynaptischer Gerüstdomänen in Gegenwart von Rezeptor-Gerüst-Wechselwirkungen entwickelt wurden, fehlt ein klares Bild der gekoppelten Dynamik von Rezeptoren und Gerüstproteinen an Synapsen. Um die Dynamik von GlyR und Gephyrin an inhibitorischen Synapsen zu charakterisieren, führten wir nach der Photokonversion Fluoreszenz-Zeitrafferaufnahmen durch, um die Austauschkinetik von rekombinantem Dendra2-Gephyrin in kultivierten Rückenmarksneuronen direkt zu visualisieren. Die Immunimmobilisierung von endogenen GlyRs mit spezifischen Antikörpern verhinderte ihre laterale Diffusion in der Plasmamembran, wie anhand der fehlenden Fluoreszenzerholung nach dem Photobleaching beurteilt wurde. Darüber hinaus reduzierte die Vernetzung von GlyRs den Austausch von Dendra2-Gephyrin im Vergleich zu Kontrollbedingungen signifikant, was darauf hindeutet, dass die Kinetik des synaptischen Gephyrinpools stark von GlyR-Gephyrin-Wechselwirkungen abhängt. Wir beobachteten jedoch keine Veränderung der gesamten synaptischen Gephyrinspiegel nach GlyR-Vernetzung, was darauf hindeutet, dass die Anzahl der Gephyrinmoleküle an Synapsen nicht primär vom Austausch von GlyR-Gephyrin-Komplexen abhängt. Wir zeigen weiter, dass unsere experimentellen Daten quantitativ durch ein Modell der Rezeptor-Gerüst-Dynamik erklärt werden können, das eine eng interagierende Rezeptor-Gerüst-Domäne sowie lockerer gebundene Rezeptor- und Gerüstpopulationen umfasst, die mit extrasynaptischen Pools austauschen. Das Modell kann Vorhersagen für Einzelmoleküldaten wie typische Verweilzeiten synaptischer Proteine ​​treffen. Zusammengenommen zeigen unsere Daten die wechselseitige Stabilisierung von GlyRs und Gephyrin an inhibitorischen Synapsen und liefern ein quantitatives Verständnis ihrer dynamischen Organisation.

Jonas Ranft und Christian G. Specht haben zu gleichen Teilen zu dieser Arbeit beigetragen.


Synapse: Definition, Mechanismus und Eigenschaften (mit Diagramm)

In diesem Artikel werden wir diskutieren über: 1. Definition der Synapse 2. Mechanismus der synaptischen Übertragung 3. Eigenschaften.

Definition von Synapse:

Synapse kann als funktionelle Verbindung zwischen Teilen von zwei verschiedenen Neuronen definiert werden. Es gibt keine anatomische Kontinuität zwischen zwei Neuronen, die an der Synapsenbildung beteiligt sind.

Auf Synapsenebene wird der Impuls von einem Neuron zum anderen geleitet, da Neurotransmitter wie ACh, Noradrenalin, Serotonin usw. freigesetzt werden.

Die Synapsen, die während der synaptischen Übertragung eine Freisetzung einer chemischen Substanz (Neurotransmitter) erfordern, werden als chemische Synapsen bezeichnet. Im menschlichen Körper sind fast alle Synapsen chemischer Art. Die an einer Synapse beteiligten Teile sind in Abb. 9.5 dargestellt.

Die präsynaptische Region wird hauptsächlich durch ein Axon beigesteuert und die postsynaptische Region kann durch Dendriten oder Soma (Zellkörper) oder ein Axon eines anderen Neurons beigetragen werden.

Dementsprechend können Synapsen von den folgenden Typen sein, die auf verschiedenen Teilen der Neuronen-involvierten Informationen der Synapse basieren:

Mechanismus der synaptischen Übertragung:

B. Depolarisation der präsynaptischen Region

C. Einstrom von Calciumionen aus ECF in die präsynaptische Region

D. Freisetzung von Neurotransmittern

e. Passage des Neurotransmitters durch den synaptischen Spalt.

F. Bindung von Neurotransmittern an Rezeptoren in der postshysynaptischen Region.

g. Änderung der elektrischen Aktivität der postsynaptischen Region. Je nach freigesetzter Transmittersubstanz kann EPSP oder IPSP entstehen (EPSP oder exzitatorisches postsynaptisches Potenzial oder IPSP oder inhibitorisches postsynaptisches Potenzial). Wenn EPSP produziert wird, wird die postsynaptische Region weniger negativ, und wenn IPSP produziert wird, wird die postsynaptische Region negativer.

h. Wenn EPSP das Feuerniveau erreicht, wird ein Aktionspotential in der postsynaptischen Region erzeugt. EPSP ist auf den Einstrom von Natriumionen zurückzuführen. Wenn IPSP produziert wird, wird die postsynaptische Region hyperpolarisiert und daher wird kein Aktionspotential in der postsynaptischen Region entwickelt. IPSP wird auf einen Ausfluss von Kaliumionen oder einen Einstrom von Chloridionen in postsynaptischen Regionen zurückzuführen sein.

Eigenschaften von Synapse:

1. Einwegleitung (unidirektionale Leitung):

Da bei der chemischen Synapse Neurotransmitter nur in der präsynaptischen Region vorhanden sind, wird der Impuls nur von der prä- in die postsynaptische Region geleitet und nicht umgekehrt.

2. Synaptische Verzögerung ist für Neurotransmitter, um:

A. Lassen Sie sich aus synaptischen Vesikeln freisetzen, wenn das Aktionspotential die präsynaptische Region erreicht hat.

B. Durch den synaptischen Spalt gehen.

C. Wirken auf die postsynaptische Region, um die Produktion von Aktionspotentialen in der postsynaptischen Region zu bewirken.

Damit alle oben genannten Ereignisse zustande kommen, ist irgendwann erforderlich. Dies wird als synaptische Verzögerung bezeichnet, die normalerweise bei jeder Synapse etwa 0,5 ms beträgt.

Wenn Synapsen kontinuierlich stimuliert werden, werden die Impulse nach einiger Zeit aufgrund der Erschöpfung der Neurotransmitter an den präsynaptischen Enden nicht weitergeleitet. Dies führt zu Ermüdung, die auf Synapsenebene auftritt. Müdigkeit ist ein vorübergehendes Phänomen. Wenn den Neuronen etwas Ruhe gegeben wird, erleichtert die Ruhe die Resynthese von Neurotransmittern für die weitere Impulsleitung über die Synapse.

4. Konvergenz und Divergenz:

Impulse von einer präshysynaptischen Nervenfaser können in einer postsynaptischen Region einer großen Anzahl von Neuronen enden, was als Divergenz bezeichnet wird. Wenn Nervenfasern verschiedener präshysynaptischer Neuronen auf einem gemeinsamen postsynaptischen Neuron enden, spricht man von Konvergenz. Im ZNS werden durchschnittlich etwa 10000 Synapsen auf einem Neuron gefunden.

Wenn ein Reiz mit unterschwelliger Stärke angelegt wird, wird kein Aktionspotential in der postsynaptischen Region entwickelt. Wenn jedoch viele unterschwellige Reize in der präshysynaptischen Region angewendet werden, können sich die Wirkungen dieser Reize aufsummieren und zur Entwicklung von Aktionspotentialen in der postsynaptischen Region führen. Dies wird als Summation bezeichnet.

Es gibt zwei Arten der Summation, nämlich die räumliche und die zeitliche. In der zeitlichen Summation sind die stimulierten prä­synaptischen Neuronen gleich, aber viele Reize werden in schneller Folge angewendet (die Zeitpunkte der Reize sind unterschiedlich, aber der Ort der Stimulation ist der gleiche).

In der räumlichen Summation sind die stimulierten präsynaptischen Neuronen unterschiedlich, aber die Stimuli werden gleichzeitig angewendet (die Stimulationszeit ist gleich, aber die Orte der Stimulation sind unterschiedlich). Dies ist aufgrund der Konvergenzeigenschaft möglich.

6. Erregung oder Hemmung:

Die Impulsleitung über eine Synapse kann die Aktivität der postsynaptischen Region entweder stimulieren oder hemmen. Wenn es einen stimulierenden Einfluss gibt, dann wird ein Aktionspotential im postsynaptischen Neuron erzeugt und wenn es einen hemmenden Einfluss hat, dann gibt es keine Aktionspotentialerzeugung im postsynaptischen Bereich.

Synaptische Hemmungen:

Beispiele für Hemmungen sind:

ich. Postsynaptische Hemmung (direkt)

ii. Präsynaptische Hemmung

iii. Renshaw-Zellhemmung (Feedback oder rezidivierend)

NS. Gegenseitige Hemmung (Feed-Forward)

Postsynaptische Hemmung:

Ereignisse bei der postsynaptischen Hemmung:

ich. Ankunft des Impulses in der präsynaptischen Region

ii. Freisetzung von Neurotransmittern

iii. Stimulation des Internuncial Neurons

NS. Aktionspotentialproduktion im Internuncial Neuron

v. Freisetzung von Neurotransmittern aus dem Internuncial Neuron

vi. Bindung von Neurotransmittern an Rezeptoren in der postshysynaptischen Region

vii. Einstrom von Chloridionen in die postsynaptische Region

viii. Postsynaptische Membran wird negativer (Entwicklung eines hemmenden postsynaptischen Potenzials oder auch als IPSP bekannt)

ix. Hyperpolarisation der postsynaptischen Region

x. Keine Aktionspotentialproduktion in der postsynaptischen Region.

Die Glycinsubstanz ist ein klassisches Beispiel für inhibitorische Neurotransmitter in der postsynaptischen Region. Wenn sich beispielsweise der Bizepsmuskel kontrahiert, kommt es aufgrund der postsynaptischen Hemmung zu einer Entspannung des Trizepsmuskels.

Der Hemmmechanismus bei allen anderen Typen, nämlich bei Renshaw-Zellen (Abb. 9.6), lateralen (Abb. 9.7) und reziproken Hemmungen (Abb. 9.8), wird wie für die postsynaptische Hemmung erklärt, aber die Orientierung der an der Hemmung beteiligten Neuronen wird Sei anders.

Präsynaptische Hemmung (Abb. 9.9):

Bei der präsynaptischen Hemmung treten folgende Ereignisse auf:

ich. Das Neuron, das am präsynaptischen Terminal endet, setzt Neurotransmitter frei.

ii. Aus diesem Grund wird das präsynaptische Terminal weniger negativ (aufgrund des Einstroms von Kaliumionen)

iii. Das präsynaptische Terminal bleibt also nicht im Ruhezustand.

Wenn nun das Aktionspotential diese präshysynaptische Region erreicht, wird die Depolarisation des präsynaptischen Terminals nicht das Ausmaß haben, das normalerweise auftritt.

Die Amplitude des Spitzenpotentials ist geringer als normal. Wenn das präsynaptische Neuron im normalen Ruhezustand gehalten wird, erreicht das Membranpotential während der Entwicklung des Aktionspotentials plus 35 mV aus dem Ruhezustand von minus 70 mV. In diesem Fall beträgt die Nettopotentialänderung etwa 105 mV.

Wenn das Aktionspotential ein Neuron erreicht, das in einem teilweise depolarisierten Zustand gehalten wurde (wenn das Membranpotential weniger negativ eingestellt wird), wird die Nettopotentialänderung geringer als gewöhnlich sein (weniger als 105 mV).

ich. Dies führt zu einer Freisetzung von weniger als der normalen Menge an Neurotransmitter von präsynaptischen Enden.

ii. Neurotransmitter beim Binden an Rezeptoren in der posthysynaptischen Region bewirken die Entwicklung von EPSP.

iii. Die Amplitude von EPSP wird jedoch geringer als normal sein und daher nicht in der Lage sein, die postsynaptische Region in den Schwellenzustand der Stimulation zu bringen.

NS. Aus diesem Grund wird in der postsynaptischen Region kein Aktionspotential erzeugt.

Bei der reziproken Hemmung (Abb. 9.10) stimuliert ein Impuls vom präsynaptischen Terminal das Motoneuron, das den Agonistenmuskel versorgt, und hemmt über ein internunziales Neuron das Motoneuron, das den Antagonistenmuskel versorgt.


2. Methoden

2.1. Morphologische und physiologische Parameter.

Die physiologischen und morphologischen Daten der fünf α-Motoneurone (MNs) des Muskel-Trizeps-surea wurden aus früheren Veröffentlichungen an narkotisierten Katzen entnommen (die Daten wurden von I. Segev bereitgestellt). Der Eingangswiderstand (Rn), Membranzeitkonstante (τÖ) und Oberfläche (Am) wurden nach früheren intrazellulären Aufzeichnungen bestimmt (Cullheim, Fleshman, Glenn &. Burke, 1987b). Cullheim, Fleshman, Glenn und Burke (1987a, 1987b) rekonstruierten die dreidimensionale morphologische Struktur der α-MNs mit Hilfe eines Lichtmikroskops nach einer Farbreaktion mit injizierter Meerrettichperoxidase (HRP). Das Modell simulierte einen langsamen (S), zwei schnelle Ermüdung (FF) und zwei schnelle Ermüdungswiderstand (FR) Typ α-MNs. Die Anzahl der Synapsen und deren räumliche Verteilung auf den Dendriten wurden aus früheren Studien (Burke &. Glenn, 1996 Ornung, Ottersen, Cullheim &. Ulfhake, 1998) basierend auf Lichtmikroskopie nach HRP-Injektion übernommen.

2.2. Computermodell.

2.2.1. Simulation und passive Membraneigenschaften.

2.2.2. Synaptischer Eingang.

Eine Reihe von 70 postsynaptischen glycinergen REC- und REN-hemmenden Synapsen (siehe Abbildung 1) wurden in das Modell integriert. Die Anzahl der an der REC-Hemmung beteiligten Synapsen basierte auf der Beobachtung, dass durchschnittlich 69 Ia-Interneuronen mit einem einzelnen MN in Kontakt stehen (Jankowska & Roberts, 1972). Tatsächlich ergibt jeder Kontakt etwa zwei bis drei synaptische Knöpfe (Brown & Fyffe, 1981, Fyffe, 1991), aber wenn die Wahrscheinlichkeit der Freisetzung glycinerger Neurotransmitter kleiner als eins ist (Jack, Redman &. Wong, 1981), zum Beispiel 0,5 , es wird etwa 70 aktive Synapsen ergeben. Eine ähnliche Zahl wurde für die Synapsen der REN-Hemmung angenommen.

Schematische Darstellung der inhibitorischen REN- und REC-Hemmung und der Ia-Erregungspfade. Außerdem werden die Leitwerte dieser hemmenden Eingänge gezeigt. Beachten Sie, dass die Konduktanzdauer des REN länger ist als die des REC, während die maximalen Konduktanzamplituden ähnlich sind.

Schematische Darstellung der inhibitorischen REN- und REC-Hemmung und der Ia-Erregungspfade. Außerdem werden die Leitwerte dieser hemmenden Eingänge gezeigt. Beachten Sie, dass die Konduktanzdauer des REN länger ist als die des REC, während die maximalen Konduktanzamplituden ähnlich sind.

Wir fixierten die REC-hemmenden Synapsen am proximalen Dendriten in der Nähe des MN-Somas (Curtis & Eccles, 1959) und nahmen ein exponentielles Verhalten der Dichteverteilung der REC-Hemmung als Funktion der Entfernung vom Soma an. Eine Gauss-Funktion ahmte die REN-Hemmung ähnlich der EPSP-Dichteverteilung nach (Segev et al., 1990 Gradwohl & Grossman, 2008) (siehe Abbildung 2A). Die Aktivierungszeit der inhibitorischen synaptischen Aktivierung wurde in einem Zeitfenster von 0 bis 1,4 ms verteilt (Luscher, Ruenzel & Henneman, 1979).

(A) Dendritische Verteilung der REC proximal und REN distal gelegenen inhibitorischen Synapsen. Proben von IPSPs in den fünf MNs, hervorgerufen durch inhibitorische REN (B), REC (C) und PREC (D) Leitfähigkeiten bei der minimalen aktiven Leitfähigkeitsdichte (⁠⁠) der ED-Verteilung (siehe Text). Die PREC-Synapsen liegen ähnlich wie die REN-Synapsen und haben eine Leitwertdauer der REC-Synapsen. Aus Gründen der Übersichtlichkeit wurde die Basislinie der IPSPs digital verschoben.

(A) Dendritische Verteilung der REC proximal und REN distal gelegene inhibitorische Synapsen. Proben von IPSPs in den fünf MNs, hervorgerufen durch inhibitorische REN (B), REC (C) und PREC (D) Leitfähigkeiten bei der minimalen aktiven Leitfähigkeitsdichte (⁠⁠) der ED-Verteilung (siehe Text). Die PREC-Synapsen liegen ähnlich wie die REN-Synapsen und haben eine Leitungsdauer der REC-Synapsen. Aus Gründen der Übersichtlichkeit wurde die Basislinie der IPSPs digital verschoben.

2.2.3. Das numerische Modell.

2.2.4. Arten von Simulationsmodellen.

Die Simulationen basierten auf einem Modell mit spannungsabhängigen Kanälen ausschließlich auf den Dendriten, verteilt auf drei verschiedene Funktionen. Die Simulationen behandeln unterschwellige Potentiale basierend auf der Prämisse, dass selbst unterschwellige depolarisierende IPSPs mehrere spannungsabhängige Leitfähigkeiten aktivieren können (Stuart & Sakmann, 1995 Andreasen & Lambert, 1999 Gonzalez-Burgos & Barrionuevo, 2001), ähnlich wie bei EPSP ( Magee, 1998, Gradwohl & Grossman, 2008). Das Modell hatte drei Arten von spannungsabhängigen Kanälen: einen schnell inaktivierenden Na + -Leitwert (gN / A) (Barrett, Barrett, &. Crill, 1980) und beide eine schnelle (gKf) und eine langsame (gKs) Kaliumleitfähigkeit (Barrett et al., 1980). Die Spike-Repolarisation wurde hauptsächlich durch die g . verursachtKf, während die AHP von g . beeinflusst wirdKs (Schwindt &. Crill, 1981). Es gibt zweifellos andere Ströme im Anfangssegment des MN, Soma und Dendriten, zum Beispiel persistentes Natrium (ichNickerchen), Kalziumstrom, der ein Plateaupotential erzeugt (Bui, Cushing, Dewey, Fyffe, & Rose, 2003) und mehrere K + -Kanäle, wie ichKCa, die Brenneigenschaften formen (Viana, Bayliss & Berger, 1993). In unserem vorliegenden Modell war es jedoch unser Ziel, den IPSP und seine Modifikation aufgrund grundlegender spannungsabhängiger Kanäle als gN / A, gK, und GKs. Folglich haben wir die Ca 2+ -Ströme I . nicht berücksichtigtNickerchen und ichKCa (siehe Luscher &. Larkum, 1998). Das Auffinden von niederspannungsabhängigen Leitfähigkeiten auf den Dendriten in Gegenwart eines passiven Somas und Axons verringerte das Potenzial im Vergleich zu einem vollständigen passiven Neuron. Die spannungsabhängigen Kanäle von MNs fehlen im Gegensatz zu denen in den kortikalen Pyramidenneuronen (Stuart &. Sakmann, 1995) in bestimmten Dendriten, während ihre Nachbarn diese Kanäle umfassen können (Larkum, Rioult &. Luscher, 1996). Auch die Dichteverteilungen der spannungsabhängigen Leitfähigkeiten in den aktiven Dendriten sind nicht bekannt. Wir simulierten daher drei Arten von Kanalverteilungen, wie zuvor beschrieben (Gradwohl & Grossman, 2008) in einem Abstand von 0 bis 400 μm vom Soma: (1) eine Stufenfunktion (ST), bei der die aktive Leitfähigkeitsdichte über die dendritischen Baum, (2) ein exponentieller Abfall (ED), bei dem die Dichte hoher Leitfähigkeit, die sich proximal zum Soma befindet, exponentiell vom Soma weg abfällt und (3) ein exponentieller Anstieg (ER), bei dem die proximale Dichte niedriger Leitfähigkeit exponentiell zunimmt mit Abstand. Dichten der Natriumleitfähigkeit (gN / A) wurden je nach Art der Leitwertverteilung zwischen einem Minimal- und einem Maximalwert variiert, um für jedes MN den gleichen Gesamtleitwert G (S, Siemens) zu erreichen. Die Dichten des verzögerten Gleichrichters (gK) und langsam (gKs) Kaliumleitwerte waren ein Drittel relativ zu gN / A (Luscher &. Larkum, 1998). Für jedes Dichtemodell führten wir Simulationen mit zwei, vier, sechs und acht aktiven Dendriten durch. Die Gesamtzahl der Dendriten von MN 36, MN 38, MN 41, MN 42 und MN 43 betrug 10, 13, 12, 8 bzw. 11. In jedem Fall führten wir 10 Läufe zufällig ausgewählter Dendriten durch.


Was sind reziproke hemmende Synapsen? - Biologie

- Der Betrieb von NS hängt vom Informationsfluss durch ein Netzwerk von Neuronen ab, die funktionell durch Synapsen verbunden sind

B. Funktionsklassifizierung

1. elektrische Synapsen

- Gap Junctions

2. chemische Synapsen

- Freisetzung von Neurotransmitter (NT) - direkte Öffnung von Ionenkanälen/Aktivierung von Second-Messenger-Systemen.

C. Komplexität neuronaler Netzwerke

III. Mechanismus der synaptischen Übertragung

B. Ereignisse der synaptischen Übertragung

1. NT bindet Rezeptoren

A. öffnet Kanäle – schnelle synaptische Potenziale

B. 2. Botensystem aktiviert -- langsame synaptische Potentiale

2. Beendigung von NT-Effekten

A. Abbau NT

B. Entfernung NT

C. Diffusion NT

A. V-Schlingen-/T-Schlingenproteine

B. Zyklen präsynaptischer Vesikel

NS. Postsynaptische Potenziale + synaptische Integration

- abgestufte depolarisierende Reaktion öffnet Na + , Ca ++ , oder Na + /K + -Kanäle

- Anregung vs. Erleichterung

-gestufte hyperpolarisierende Reaktion öffnet Cl - oder K + -Kanäle

- ein einzelnes Neuron bildet Synapsen mit Tausenden anderer Neuronen/empfängt Input von Tausenden anderer Neuronen

- Antwort des postsynaptischen Neurons hängt von der additiven Wirkung oder Summation aller EPSPs und IPSPs und ihrer Integration am Axonhügel ab – das große postsynaptische Potenzial

1. zeitliche Summation

-Addition von PSPs, die zeitlich sehr nahe beieinander auftreten, aufgrund des schnellen Feuerns eines einzelnen präsynaptischen Neurons

- eine (oder mehrere) präsynaptische Fasern übertragen Impulse in schneller Folge

2. räumliche Summation

- Hinzufügen von PSPs, die gleichzeitig von mehreren verschiedenen präsynaptischen Neuronen stammen

- wenn das postsynaptische Neuron von einer großen Anzahl von Terminals gleichzeitig stimuliert wird

D. Modifikation synaptischer Ereignisse

1. postsynaptische Hemmung

A. IPSP

B. inhibitorische Interneurone – Beispiel für reziproke Innervation

2. präsynaptische Hemmung – beinhaltet axoaxonale Synapsen

3. präsynaptische Fazilitation

4. Hemmung der negativen Rückkopplung – betrifft das Axon als Kollateral zum inhibitorischen Interneuron

- erhöhte Basalspiegel intrazelluläres Kalzium

V. Organisation von Neuronen in neuronalen Pools – Arten von Schaltkreisen

- Integration und Übermittlung von Informationen bestimmen.

D. Parallele Nachentladung

F. Funktionelle Zonen innerhalb neuronaler Pools

1. Entladezonen

2. Moderationszonen

VI. Neurotransmitter-Systeme

- erregend an der neuromuskulären Verbindungsstelle (NMJ)

- ANS - hemmend/erregend auf den viszeralen Effektor erregend an den ANS-Ganglien

A. Serotonin

- Lage

- Rezeptoren und Wirkungsweise

B. Histamin

- Lage

- Rezeptoren und Wirkungsweise


Hemmende Synapsen beeinflussen Signale im Gehirn mit hoher Präzision

In unserem Gehirn werden Informationen über Billionen von Synapsen von einer Zelle zur nächsten weitergegeben. Bei einem optimalen Datenfluss geht es jedoch nicht nur um die Übertragung von Informationen, sondern auch um die gezielte Hemmung. Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Neurobiologie in Martinsried konnten nun an Mäusen zeigen, dass auch einzelne hemmende Synapsen einen großen Einfluss auf die Signalverarbeitung haben können. Die Studie liefert ein wichtiges Puzzleteil zum Verständnis dieser grundlegenden Gehirnfunktion, die auch bei einer Reihe von Erkrankungen eine Rolle spielt.

Hemmende Nervenzellen (grün) können einzelne Synapsen nutzen, um die Signalverarbeitung in Zellen der Großhirnrinde (rot) zu modulieren oder zu blockieren.

&kopieren MPI für Neurobiologie / Müllner

Hemmende Nervenzellen (grün) können einzelne Synapsen nutzen, um die Signalverarbeitung in Zellen der Großhirnrinde (rot) zu modulieren oder zu blockieren.

Das menschliche Gehirn besteht aus rund 100 Milliarden Nervenzellen, die jeweils durch mehrere hundert bis tausende Synapsen mit anderen Zellen verbunden sind. Neben unseren Organ- und physiologischen Funktionen wird unser Denken, Handeln und Fühlen durch die synaptische Informationsübertragung gesteuert – jede Sekunde treten viele Billiarden Impulse auf. Erregende Synapsen, die die Informationen zwischen Zellen weiterleiten, und hemmende Synapsen, die den Informationsfluss einschränken und verändern, werden benötigt, damit dieser riesige Datenfluss auf regulierten Bahnen ablaufen kann.

Jede Störung der Funktion der hemmenden Synapsen zeigt, wie wichtig die Unterdrückung unerwünschter Signale ist: Es kommt zu einer erhöhten Erregung des Gehirns, wie man sie bei Epilepsie beobachtet. Darüber hinaus benötigt das Gehirn zum Lernen oder Erinnern Nervenzellen, die die Aktivität anderer Nervenzellen regulieren. Der Großteil dieser hemmenden Synapsen dockt an die Empfängereinheit der Zielzelle, die Dendriten, an. Welche Wirkung diese hemmenden Synapsen tatsächlich haben und wie genau sie wirken, ist bislang jedoch nicht erforscht.

Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Neurobiologie konnten nun an Mäusen zeigen, dass auch einzelne hemmende Synapsen einen signifikanten Einfluss auf die Signalverarbeitung in den Dendriten anderer Zellen haben. Die Neurobiologen untersuchten die Wirkung der dendritischen Hemmung auf Nervenzellen im Hippocampus, dem Bereich des Gehirns, in dem beispielsweise Kurzzeiterinnerungen in Langzeiterinnerungen umgewandelt werden. Mit einer fein abgestimmten Kombination verschiedener Methoden beobachteten die Forscher unter dem Mikroskop, wie einzelne hemmende Synapsen die Stärke und Ausbreitung eines Signals in der gesperrten Nervenzelle signifikant veränderten. Die Ergebnisse zeigen, dass die Amplitude von Nervenzellsignalen durch hemmende Synapsen mit einer Genauigkeit von wenigen Millisekunden und Mikrometern reguliert werden kann.

Es war bekannt, dass hemmende Nervenzellen im Gehirn eine ganz grundlegende Funktion erfüllen. „Aber dass einzelne hemmende Synapsen eine wichtige Rolle spielen und so präzise wirken, hat uns sehr fasziniert“, erklärt Fiona Müllner, Erstautorin der jetzt veröffentlichten Studie. Aufbauend auf ihren Ergebnissen zeigten die Wissenschaftler anhand eines Modells, wie einzelne hemmende Synapsen sogar die synaptische Plastizität, die Grundlage für Lernen und Gedächtnis, steuern können. „Natürlich interessiert uns jetzt vor allem, welche Auswirkungen eine so präzise Hemmung auf die Informationsspeicherung im Nervensystem hat“, ergänzt Tobias Bonhoeffer, der mit seiner Abteilung am Max-Planck-Institut für Neurobiologie die Grundlagen der synaptischen Plastizität erforscht.


Hemmung

in der Biologie ein aktiver Nervenprozess, der zur Unterdrückung oder Verhinderung der Erregung führt. Man unterscheidet zwischen peripherer Hemmung, die in den Synapsen stattfindet und direkt die Muskel- und Drüsenelemente betrifft, und zentraler Hemmung, die innerhalb des Zentralnervensystems stattfindet.

Die bekanntesten Hemmungsarten basieren auf der Wechselwirkung zwischen einem Mediator, der von präsynaptischen Elementen (meist Nervenendigungen) sezerniert und abgegeben wird, und bestimmten Molekülen der postsynaptischen Membran. Diese Wechselwirkung wird von der momentan höheren Permeabilität der postsynaptischen Membran für K + und Cl &ndash -Ionen begleitet, was eine Verringerung der elektrischen Eingangsimpedanz der Membran verursacht und in vielen Fällen auch ein hyperpolarisierendes inhibitorisches postsynaptisches Potential erzeugt. Als Ergebnis wird die Erregbarkeit der Membran verringert - ein Effekt, der in einigen Fällen von einigen Millisekunden bis in anderen zehn Millisekunden andauern kann, so dass die Membran viel weniger wahrscheinlich durch die Ausbreitungserregung beeinflusst wird.

Die Hemmung entsteht immer als Folge der Erregung der entsprechenden hemmenden Neuronen. Die postsynaptische Wirkung kann erregend oder hemmend sein, abhängig von Veränderungen der Ionendurchlässigkeit der postsynaptischen Membran, die mit der Wechselwirkung zwischen den Mediatoren und den Rezeptoren verbunden sind. Einige Mediatoren können daher sowohl Mittel der Erregung als auch der Hemmung sein. Beispielsweise hemmt Acetylcholin die Fasern des Myokards und regt die Skelettmuskulatur bei Wirbeltieren an. In den Nervenganglien von Weichtieren erzeugen die Synapsen cholinerger Neuronen in einigen Zellen Erregung und in anderen eine Hemmung. Einige Mediatoren sind nach Ansicht mehrerer Forscher spezifisch hemmend – zum Beispiel Glycin im Rückenmark und Medulla oblongata oder Gamma-Aminobuttersäure in den Gehirnzentren und peripheren Synapsen von Krebstieren. Neuronen mit spezifischen hemmenden Funktionen wurden entdeckt, wie die Renshaw-Zellen im Rückenmark, Purkinje-Zellen im Kleinhirn und die Korbzellen im Hippocampus, der Teil des limbischen Systems ist. Die von diesen Neuronen gebildeten Synapsen haben ultrastrukturelle Eigenschaften, die es ermöglichen, sie von erregenden Synapsen zu unterscheiden. Bei einigen Neuronentypen sind die Dendriten und die angrenzenden Bereiche der Ort der hemmenden Synapsen. In diesem Fall erweist sich die Hemmung als hochwirksam aufgrund der Nähe zur auslösenden Zone, in der die Erregung initiiert wird. Es gibt Ausnahmen von dieser Regel – zum Beispiel befinden sich die hemmenden Synapsen von Sternneuronen auf Purkinje-Zellen im Kleinhirn an entfernten Abschnitten der Dendriten.

Die funktionelle Bedeutung der postsynaptischen Hemmung ist vielfältig. Die afferente (direkte) Hemmung dient dazu, die Erregung funktionell antagonistischer Elemente abzuschwächen, wodurch ein koordinierter, räumlich gerichteter Erregungsfluss in Neuronenketten gefördert wird. Insbesondere im Rückenmark ist diese Art der Hemmung die Grundlage der reziproken Hemmung der Motoneuronen, die antagonistische Muskeln innervieren. Kollaterale Hemmung, die durch die reziproken Kollateralen oder Verzweigungen der Axone efferenter Neuronen und spezialisierter interkalarer inhibitorischer Neuronen bewirkt wird, stabilisiert das richtige Erregungsniveau eines gegebenen strukturell-funktionellen Neuronenblocks und begrenzt die Ausbreitung der Erregung auf benachbarte Populationen von Neuronen.

Weniger Studien wurden zur präsynaptischen Hemmung durchgeführt - Begriff, der auf die Unterdrückung der Erregung in den Nervenenden oder am Eintrittspunkt des postsynaptischen zellulären Elements angewendet wird. Diese Art der Hemmung ist von besonders langer Dauer, dauert einige Hundert Millisekunden und fällt mit der Depolarisationsperiode der ankommenden Afferenzen zusammen. Es wird allgemein angenommen, dass die Grundlage der präsynaptischen Hemmung die Depolarisation ist und dass das morphologische Substrat der präsynaptischen Hemmung aus Axon-zu-Axon-Synapsen besteht, deren Ursprung unbekannt ist. Es gibt überzeugende Argumente dafür, Gamma-Aminobuttersäure als Mediator der präsynaptischen Hemmung zumindest in den neuromuskulären Synapsen von Krebstieren und im Rückenmark von Wirbeltieren zu betrachten. Sechenovs Hemmung, wie sie am Frosch nachgewiesen wurde, ist offenbar eine Funktion der präsynaptischen Hemmung. Another type of inhibition is the secondary type, also known as pessimum in the theory of parabiosis, this term is applied to the blocking of excessive excitation, as first described by N. E. Vvedenskii. It is difficult to elicit such inhibition under experimental physiological conditions, but the phenomenon can be demonstrated in abnormal (specifically, convulsive) states.

In his work on the conditioned reflex, I. P. Pavlov identified two types of inhibition: external inhibition is the inhibition of any ongoing activity by an orienting reflex in response to an extraneous stimulus, while internal inhibition refers to the extinction of conditioned reflexes, the differentiation of conditioned reflexes, or the formation of delayed and trace-conditioned reflexes. Another type of inhibition identified by Pavlov is protective inhibition, which prevents the overstimulation or overexhaustion of the nerve centers. Disruption of the relationship between inhibition and excitation results in various nervous and mental disorders.


The Effects of Drugs

Different types of drugs can affect the chemical transmission and change the effects of neurotransmitters. This can include medications used to alleviate the symptoms of certain mental health conditions, such as SSRIs, benzodiazepines, and anti-psychotics. Neurotransmission can also be affected by illicit drugs such as cocaine, marijuana, and heroin.

Medication

    Selective Serotonin Re-uptake Inhibitors (SSRIs) are a type of antidepressant used to relieve symptoms of conditions such as depression, anxiety, posttraumatic stress disorder, panic disorder, obsessive compulsive disorder, and phobias.

Illicit Drugs

Depending on the type, illicit drugs can either slow down or speed up the central nervous system and autonomic functions. Marijuana contains the psychoactive chemical tetrahydrocannabinol (THC) which interacts with, and binds to cannabinoid receptors. This produces a relaxing effect and can also increase levels of dopamine.

Heroin binds to the opioid receptors and triggers the release of extremely high levels of dopamine. The more that heroin is used, the more likely a tolerance will develop from it, meaning that the brain will not function the way it did before starting the drug.

This can cause levels of dopamine to drop when the drug is stopped, which can ultimately lead to this drug being addictive so the user can feel the ‘high’ from the dopamine again.

Cocaine is a stimulant drug as it speeds up the central nervous system, increasing heart rate, blood pressure, alertness, and energy. Cocaine essentially gives the brain a surge of dopamine with quick effects. The effects of cocaine do not typically last very long and can make a person irritable or depressed afterwards, leading to a craving of more.

Cocaine can be highly addictive due to the way it affects the dopamine levels and reward system of the brain. Ecstasy is a psychoactive drug, which works as a stimulant as well as a hallucinogenic. Ecstasy works by binding to serotonin receptors and stimulating them, as well as influencing norepinephrine and dopamine.

Ecstasy can bring about feelings of pleasure and warmth, overall decreasing anxiety in the moment. However, regular use and aftereffects can increase anxiety, irritability, sleep difficulties, and depressed feelings.

Über den Autor

Olivia Guy-Evans obtained her undergraduate degree in Educational Psychology at Edge Hill University in 2015. She then received her master’s degree in Psychology of Education from the University of Bristol in 2019. Olivia has been working as a support worker for adults with learning disabilities in Bristol for the last four years.

How to reference this article:

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Guy-Evans, O. (2021, Feb 21). Neurotransmitters: types, function and examples. Simply Psychology. https://www.simplypsychology.org/neurotransmitter.html

APA Style References

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Schau das Video: hemmende und erregende Synapsen (Januar 2022).