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Unterschied zwischen der Inaktivierung von Neurotransmittern und Hormonen


Neurotransmitter müssen irgendwie aus der Synapse entfernt werden, sobald sie ein postsynaptisches Potenzial erzeugt haben, sei es durch enzymatischen Abbau, Diffusion, Wiederaufnahme oder einen anderen Mechanismus. Allerdings sehe ich selten solche Mechanismen erwähnt, wenn ich über die hormonelle Kommunikation rede. Ich nehme an, Hormone diffundieren einfach von ihrem Rezeptor weg und stimulieren die Zelle nicht ständig. Es scheint jedoch keine Dringlichkeit zu geben, es aufzulösen. Warum besteht diese Dringlichkeit dann bei Neurotransmittern, aber nicht bei anderen ersten Botenstoffen wie Hormonen?


Kurze Antwort
Hormone wirken in der Größenordnung von Minuten oder Stunden. Neurotransmitter in der Größenordnung von Millisekunden. Darüber hinaus werden Hormone durch das Blut geboren, Neurotransmitter sind auf den synaptischen Spalt oder in den extrazellulären Raum beschränkt, der das Neuron direkt umgibt. Daher sind ihre Mechanismen der Inaktivierung unterschiedlich.

Hintergrund
Das Unterscheidungsmerkmal von Hormonen und Neurotransmittern ist die Tatsache, dass erstere in der Regel ins Blut abgegeben, während letztere auf Synapsen beschränkt, oder der unmittelbare extrazelluläre neuronale Raum. Daher können Hormone leicht durch das Arbeitspferd der Blutreinigung beseitigt werden: die Leber. Adrenalin wird beispielsweise schnell (Halbwertszeit 5 - 10 Minuten) hauptsächlich über die Leber metabolisiert, gefolgt von der Ausscheidung über die Nieren. Die Diffusion wird dann Adrenalin von den Rezeptoren wegziehen, wenn die Blutkonzentration sinkt. Der relativ langsame Zeitverlauf ist vorteilhaft, da die Wirkungen von Adrenalin metabolische Veränderungen beinhalten, wie die Freisetzung von Glukose, um den Körper anzukurbeln (Sherwin & Saccà, 1984). Das braucht Zeit.

In der Synapse findet kein Blutfluss statt und die Inaktivierung muss auf andere Weise erfolgen. Außerdem ist Epinephrin im obigen Beispiel ein schnell wirkendes Hormon. Viele Hormone wirken in einem noch langsameren Zeitrahmen. So kann beispielsweise ein stressinduzierter Cortisol-Peak bis zu einer Stunde andauern (Kirschbaum & Hellhammer, 2000). Neurotransmitter-Antworten können einige Millisekunden andauern. Zum Beispiel können einige Schrittmacherneuronen mit Frequenzen von 40-50 Hz feuern (Häusser et al., 2004). Daher müssen Neurotransmitter mindestens innerhalb von 20 ms aus der Synapse entfernt werden. Zu warten, bis der freigesetzte Neurotransmitter passiv aus der Synapse diffundiert, ist einfach zu zeitaufwendig. Neurotransmitter wirken in einer ganz anderen Zeitskala.

Verweise
- H et al., J Neurowissenschaft (2004); 24(42): 9215-9
- Kirschbaum & Hellhammer, Enzyklopädie des Stresses, 3 (2000)
- Sherwin & Saccà, Am J Physiol (1984); 247(2-1): E157-65


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Ich habe mein Lehrbuch gelesen und es sind zwei Begriffe aufgetaucht, die ich nach einigem Hinsehen immer noch nicht unterscheiden kann. Hier ist, was das Lehrbuch sagt (McGraw Hill Bio 12, 2011):


Nachdem die Signale von verschiedenen Sensoren im Körper empfangen wurden,
Hypothalamus schüttet sogenannte Releasing-Hormone aus,
die oft zur Hypophyse wandern. Die freisetzenden Hormone
stimulieren die Hypophyse zur Ausschüttung von Hormonen, die auf andere wirken
endokrine Drüsen. Hormone, die die Freisetzung endokriner Drüsen anregen
andere Hormone werden als tropische Hormone bezeichnet. (S. 394)


Nach meiner Arbeit scheint alles darauf hinzudeuten, dass freisetzende Hormone die Sekretion anderer Hormone regulieren und dass tropische Hormone auf andere endokrine Drüsen abzielen und diese stimulieren (um Hormone freizusetzen). Und doch scheint mein Lehrbuch die Begriffe später getrennt zu verwenden, als ob sie eher verwandt als identisch wären (z.B.: "Die Hypophyse wird vom Hypothalamus über freisetzende Hormone gesteuert und sie sondert tropische Hormone ab" (S. 396)). So sind sind sie identisch? Und wenn nicht, was unterscheidet sie?

Ich habe mein Lehrbuch gelesen und es sind zwei Begriffe aufgetaucht, die ich nach einigem Hinsehen immer noch nicht unterscheiden kann. Hier ist, was das Lehrbuch sagt (McGraw Hill Bio 12, 2011):


Nachdem die Signale von verschiedenen Sensoren im Körper empfangen wurden,
Hypothalamus schüttet sogenannte Releasing-Hormone aus,
die oft zur Hypophyse wandern. Die freisetzenden Hormone
regen die Hypophyse an, Hormone auszuschütten, die auf andere wirken
endokrine Drüsen. Hormone, die die Freisetzung endokriner Drüsen anregen
andere Hormone werden als tropische Hormone bezeichnet. (S. 394)


Aus meiner Arbeit scheint alles darauf hinzudeuten, dass freisetzende Hormone die Sekretion anderer Hormone regulieren und dass tropische Hormone auf andere endokrine Drüsen abzielen und diese stimulieren (um Hormone freizusetzen). Und doch scheint mein Lehrbuch die Begriffe später getrennt zu verwenden, als ob sie eher verwandt als identisch wären (z.B.: "Die Hypophyse wird vom Hypothalamus über freisetzende Hormone gesteuert und sie sondert tropische Hormone ab" (S. 396)). So sind sind sie identisch? Und wenn nicht, was unterscheidet sie?

Ich habe mein Lehrbuch gelesen und es sind zwei Begriffe aufgetaucht, die ich nach einigem Hinsehen immer noch nicht unterscheiden kann. Hier ist, was das Lehrbuch sagt (McGraw Hill Bio 12, 2011):


Nachdem die Signale von verschiedenen Sensoren im Körper empfangen wurden,
Hypothalamus schüttet sogenannte Releasing-Hormone aus,
die oft zur Hypophyse wandern. Die freisetzenden Hormone
regen die Hypophyse an, Hormone auszuschütten, die auf andere wirken
endokrine Drüsen. Hormone, die die Freisetzung endokriner Drüsen anregen
andere Hormone werden als tropische Hormone bezeichnet. (S. 394)


Nach meiner Arbeit scheint alles darauf hinzudeuten, dass freisetzende Hormone die Sekretion anderer Hormone regulieren und dass tropische Hormone auf andere endokrine Drüsen abzielen und diese stimulieren (um Hormone freizusetzen). Und doch scheint mein Lehrbuch die Begriffe später getrennt zu verwenden, als ob sie eher verwandt als identisch wären (z.B.: "Die Hypophyse wird vom Hypothalamus über freisetzende Hormone gesteuert und sie sondert tropische Hormone ab" (S. 396)). So sind sind sie identisch? Und wenn nicht, was unterscheidet sie?

Ich habe mein Lehrbuch gelesen und es sind zwei Begriffe aufgetaucht, die ich nach einigem Hinsehen immer noch nicht unterscheiden kann. Hier ist, was das Lehrbuch sagt (McGraw Hill Bio 12, 2011):


Nachdem die Signale von verschiedenen Sensoren im Körper empfangen wurden,
Hypothalamus schüttet sogenannte Releasing-Hormone aus,
die oft zur Hypophyse wandern. Die freisetzenden Hormone
regen die Hypophyse an, Hormone auszuschütten, die auf andere wirken
endokrine Drüsen. Hormone, die die Ausschüttung der endokrinen Drüsen anregen
andere Hormone werden als tropische Hormone bezeichnet. (S. 394)


Nach meiner Arbeit scheint alles darauf hinzudeuten, dass freisetzende Hormone die Sekretion anderer Hormone regulieren und dass tropische Hormone auf andere endokrine Drüsen abzielen und diese stimulieren (um Hormone freizusetzen). Und doch scheint mein Lehrbuch die Begriffe später getrennt zu verwenden, als ob sie eher verwandt als identisch wären (z.B.: "Die Hypophyse wird vom Hypothalamus über freisetzende Hormone gesteuert und sie sondert tropische Hormone ab" (S. 396)). So sind sind sie identisch? Und wenn nicht, was unterscheidet sie?


1 Antwort 1

Die freisetzenden Hormone könnten auch als tropische Hormone bezeichnet werden, und tatsächlich entsprechen sie der Definition, wie Sie bemerkt haben, werden aber normalerweise nicht als solche bezeichnet.

Das Besondere an denen, die Ihr Lehrbuch als freisetzende Hormone hervorhebt, ist, dass sie über das hypophysäre Portalsystem vom Hypothalamus zur Hypophyse kommunizieren, Gefäße, die direkt vom Hypothalamus zum Hypophysenvorderlappen wandern.

Daher werden sie nicht wirklich in den breiteren Kreislauf abgegeben (sie können dorthin gelangen, aber sie wären in zu geringer Konzentration). Sie sind in einer Liste von Hormonen leicht zu identifizieren, da sie alle eine Namenskonvention haben, in der sie "____-freisetzendes Hormon" genannt werden und ihre Hauptfunktion darin besteht, die Hypophyse zu veranlassen, alles freizusetzen, was in "_____" enthalten ist.

In Bezug auf die gesamte neuroendokrine Funktion verursachen die "freisetzenden" Hormone alle die Freisetzung tropischer Hormone, die wiederum die Freisetzung von Hormonen bewirken, die andere Gewebe beeinflussen.

Daher ist die Sequenz freigebend – > tropisch – > nicht tropisch. Sie hätten auch anders genannt werden können, wie "primär-tropisch" und "sekundärtropisch", aber diese Terminologie hält sie getrennt als "tropische Hormone, die die Freisetzung anderer tropischer Hormone bewirken".


Neurotransmitter, neuroaktive Moleküle und assoziierte Enzyme

Der wichtigste Weg der synaptischen Übertragung im Zentralnervensystem ist die neurochemische Übertragung. Der Neurotransmitter bindet unmittelbar nach der Freisetzung von der präsynaptischen Membran an den entsprechenden postsynaptischen Membranrezeptor, wodurch ein synaptisches Depolarisationspotential oder ein hyperpolarisierendes Potential erzeugt wird, was zu einer Zunahme oder Abnahme der postsynaptischen Nervenerregbarkeit führt. Dabei wird das chemische Signal in eine elektrische Signalübertragung umgewandelt. Und dann wird der Neurotransmitter sofort durch eine Reihe von Enzymen inaktiviert oder wiederverwendet. Nach jahrelanger Forschung zu Neurotransmittern wurden Fortschritte bei den Regulationsmechanismen von Neurotransmittern erzielt. Da gezeigt wurde, dass die Übertragung von Neurotransmittern bei vielen neurologischen Erkrankungen eine Rolle spielt, ist das weitere Verständnis spezifischer Mechanismen für die klinische Behandlung dieser Erkrankungen von Vorteil.

Mechanismus der Neurotransmitter

Ionische Neurotransmitter bezeichnen die durch die Wirkung von Nervenzellen hervorgerufenen Potentialänderungen durch die Wirkung von Nervenzellen und können entsprechend ihrer Wirkung auf das nächste Neuron in erregende und hemmende Neurotransmitter eingeteilt werden. Die wichtigsten exzitatorischen Neurotransmitter sind Acetylcholin, Noradrenalin und Serotonin. Exzitatorische Neurotransmitter sind in den Neutrophilen der präsynaptischen Membran vorhanden. Wenn die Nervenimpulse des letzten Neurons von den Axonen zu den Axonenden übertragen werden, führt dies zu einer erhöhten Durchlässigkeit der präsynaptischen Membran für Kalziumionen, wodurch Kalziumionen aus der Gewebeflüssigkeit in die Zellen fließen können, wodurch das intrazelluläre Kalzium erhöht wird Ionenkonzentration. Der Neurotransmitter wird durch Exozytose ausgeschieden und an die synaptische Lücke abgegeben. Der Neurotransmitter diffundiert durch die Diffusion der Gewebeflüssigkeit allmählich von der präsynaptischen Membran zur postsynaptischen Membran und realisiert den Übergang des elektrischen Signals in das vom Transmitter übertragene chemische Signal. Wenn erregende Neurotransmitter in die postsynaptische Membran diffundieren, ist der Neurotransmitter ein chemisches Informationsmolekül, und der Neurotransmitter bindet spezifisch an den Rezeptor auf der posterioren Membran, was zu einer möglichen Veränderung der postsynaptischen Membran führt. Die Stimulation von exzitatorischen Transmittern erhöht die Permeabilität der postsynaptischen Membran für Natriumionen und lässt Natriumionen nach innen fließen. Acetylcholin ist beispielsweise ein im Zentralnervensystem weit verbreiteter exzitatorischer Neurotransmitter und spielt eine wichtige regulatorische Rolle bei der Regulierung der Körpertemperatur, des Lernens und Gedächtnisses sowie der Körperbewegung. Mechanismen inhibitorischer Neurotransmitter: Die häufig beteiligten inhibitorischen Neurotransmitter sind Dopamin, Glycin und Gamma-Aminobuttersäure. Der Prozess der Abgabe hemmender Neurotransmitter wird immer noch von der präsynaptischen Membran des vorherigen Neurons durch Exozytose freigesetzt und diffundiert dann, diffundiert allmählich in die postsynaptische Membran und bindet an Rezeptoren hinter der Synapse. Wenn der hemmende Neurotransmitter die posteriore Membran berührt, wird der Trägerkanal, der Chloridionen in der postsynaptischen Membran transportiert, geöffnet, wodurch Chloridionen von außerhalb der Zelle in die Zelle eindringen können, wodurch die Nervenzelle von außen negativ geladen werden kann. Der Zustand wird weiter verstärkt, um eine große Potenzialdifferenz zwischen der Innenseite und der Außenseite der Membran zu bilden, so dass das Ruhepotenzial weiter verstärkt wird und das Ruhepotenzial des nächsten Neurons dem Ruhepotenzial-Aktionspotenzial nicht unterlegen sein kann, sonst ergibt sich Unfähigkeit der hinteren Membran, erregt zu werden. Gamma-Aminobuttersäure (GABA) ist ein hemmender Transmitter im Gehirn und spielt eine wichtige Rolle bei Sedierung, Hypnose und Anxiolytikum. Studien haben gezeigt, dass angstinduzierte Erregung hauptsächlich deshalb auftritt, weil das Nervensystem im Gehirn weiterhin erregt. Abnorme Erregung und Angst sind mit einer unzureichenden Sekretion von inhibitorischen Transmittern verbunden. Bei ausreichender Sekretion von Gamma-Aminobuttersäure (GABA) wird die Erregbarkeit der Nerven des Gehirns gehemmt, wodurch sedierende, hypnotische und angstlösende Wirkungen erzielt werden. Derzeit hat die klinische Medizin Gamma-Aminobuttersäure (GABA) als Medikament entwickelt, das zur Behandlung neurologischer Hyperaktivität oder abnormaler Erregbarkeit und von Krankheiten wie Aufregung, Epilepsie und Angstzuständen verwendet wird. Der Wirkungsmechanismus des metabolischen Neurotransmitter-Rezeptors besteht darin, dass der Neurotransmitter durch die vordere Membran zur postsynaptischen Membran diffundiert, er an den metabotropen Neurotransmitter auf der postsynaptischen Membran bindet und dann die Signalübertragung durch die G-Protein-gekoppelte Familie und das G-Protein übertragen wird . Die beiden Signalwege erzielen kaskadierende Verstärkungsvorteile, die dazu führen, dass das nächste Neuron erregt. Dieser Modus ist grundsätzlich unabhängig von Potentialänderungen durch Natriumionen und Kaliumionen.

Neuroaktive Moleküle

Es gibt vier Arten von neuroaktiven Molekülen im Gehirn, nämlich biogene Amine, Aminosäuren, Peptide und andere. Bio-primäre Amin-Neurotransmitter sind die ersten, die entdeckt wurden, darunter Dopamin (DA), Noradrenalin (NE), Epinephrin (A) und Serotonin (5-HT). Zu den Aminosäure-Neurotransmittern gehören Gamma-Aminobuttersäure (GABA), Glycin, Glutaminsäure, Histamin und Acetylcholin (Ach). Peptidneurotransmitter werden in endogene Opioidpeptide, Substanz P, Neurotensin, Cholecystokinin (CCK), Somatostatin, Vasopressin und Oxytocin sowie Neuropeptid y eingeteilt. Andere Neurotransmitter werden in Nukleotide, Arachidonsäure, Anandamid und Sigma-Rezeptoren (Sigma-Rezeptoren) eingeteilt. Der Neurotransmitter zwischen Parasympathikus und Effektor eines Wirbeltiers ist ebenfalls Acetylcholin, aber einige sind erregend (wie im Verdauungstrakt) und andere sind hemmend (wie im Myokard). Adrenalin umfasst Noradrenalin (NAD), Adrenalin (Ad) und Dopamin (DA). Die Verbindung zwischen den sympathischen Ganglienzellen und dem Effektor ist Noradrenalin. Serotonin (5-HT): Serotonin-Neuronen sind hauptsächlich im Kern des Pons konzentriert, der im Allgemeinen hemmend, aber auch erregend ist. Aminosäure-Transmitter: Als Transmitter wurden Glutamat (Glu), γ-Aminobuttersäure (GABA) und Glycin (Gly) identifiziert. Glutamat ist ein Transmitter der neuromuskulären Verbindungen von Krebstieren. Aminobuttersäure wird zuerst in der Verbindung entdeckt, die von der offenen Wangenmuskulatur des Krebses und den hemmenden Nervenfasern gebildet wird. Später wurde gezeigt, dass auch Gamma-Aminobuttersäure ein zentraler Inhibitor des Transmitters ist. Synapsen mit Glycin als Transmitter werden hauptsächlich im Rückenmark verteilt und sind auch inhibitorische Transmitter. In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass eine Vielzahl von Peptiden mit einem kleinen Molekül neuroaktiv ist und Neuronen kleine Peptide enthalten, obwohl es nicht sicher ist, dass sie Transmitter sind. Wie bereits erwähnt, wird die synaptische Übertragung durch die Freisetzung chemischer Transmitter durch die präsynaptische Membran erreicht. Eine chemische Substanz wird als Neurotransmitter identifiziert und sollte folgende Bedingungen erfüllen: ein präsynaptisches Neuron mit einer Vorläufersubstanz und einem Synthetasesystem, das diesen Transmitter synthetisieren kann ein in einem synaptischen Vesikel gespeicherter Transmitter, um Schäden durch andere Enzyme im Zytoplasma Wenn der exzitatorische Impuls die Nervenenden erreicht, kann der innere Transmitter der Vesikel in den synaptischen Spalt freigesetzt werden. Der Transmitter wirkt über den synaptischen Spalt auf den speziellen Rezeptor der postsynaptischen Membran. Die elektrophysiologische Mikroelektrophorese wird verwendet, um die Transmitterionen an die Neuronen oder Effektorzellen anzubringen und um den Freisetzungsprozess des Transmitters zu simulieren, der zu den gleichen physiologischen Effekten führen kann, gibt es Enzyme oder andere Verbindungen, die diesen Transmitter inaktivieren. Die Verwendung eines Transmitter-Mimetikums oder Rezeptorblockers kann die Blockierung der synaptischen Übertragung dieses Transmitters verstärken. Es gibt viele Chemikalien im Nervensystem, aber nicht unbedingt Neurotransmitter. Als Neurotransmitter kommen nur Chemikalien in Frage, die die oben genannten Bedingungen erfüllen oder grundsätzlich erfüllen. Was die Neurotransmitter angeht, so wurde sie erstens in dem Teil des peripheren Vagusnervs gefunden, der das Herz hemmt.

Assoziierte Enzyme

Als unverzichtbarer Katalysator im Körper vermitteln Enzyme viele biochemische Reaktionen und spielen eine wichtige Rolle bei der Übertragung von Neurotransmittern. Die erste ist die Synthese von Neurotransmittern. Cholin und Acetyl-CoA synthetisiert können das Acetylcholin durch die Katalyse von Alkali-Acetyl-CoA-Translocase produzieren. Da das Enzym im Zytosol vorhanden ist, kann Acetyl-CoA im Zytosol synthetisiert und nach der Synthese durch Vesikel synthetisiert und gespeichert werden. Die Synthese von Noradrenalin basiert auf Tyrosin. Zuerst wird Dopamin unter der Katalyse von Tyrosinhydroxylase synthetisiert, und dann wird Noradrenalin weiter durch β-Hydroxylase in den Vesikel synthetisiert und in kleinen Blasen gespeichert. Wenn der Transmitter inaktiviert ist, wird Acetylcholin durch die Cholinesterase zu Cholin und Essigsäure hydrolysiert. Nachdem Noradrenalin in den synaptischen Spalt gelangt ist, wird ein Teil davon durch den Blutkreislauf abtransportiert und in der Leber zerstört. Der andere Teil wird durch die Wirkung von Katecholamin-Methyltransferase und Monoamin-Oxidase in den Effektorzellen zerstört und inaktiviert. Der größte Teil des Noradrenalins wird jedoch von der präsynaptischen Membran wieder aufgenommen und wiederverwendet. Die Inaktivierung von Dopamin ist wie die Inaktivierung von Noradrenalin und wird auch durch die Wirkung von Katecholamin-Methyltransferase und Monoamin-Oxidase gestört. Die Inaktivierung von Peptidtransmittern beruht auf einem enzymatischen Abbau, beispielsweise durch Abbau von Aminopeptidasen, Carboxypeptidasen und einigen Endopeptidasen. Verwandte Enzyme spielen eine wichtige Rolle bei der Synthese und dem Abbau von Neurotransmittern.


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Die freisetzenden Hormone könnten auch als tropische Hormone bezeichnet werden, und tatsächlich entsprechen sie der Definition, wie Sie bemerkt haben, werden aber normalerweise nicht als solche bezeichnet.

Das Besondere an denen, die Ihr Lehrbuch als freisetzende Hormone hervorhebt, ist, dass sie über das hypophysäre Portalsystem vom Hypothalamus zur Hypophyse kommunizieren, Gefäße, die direkt vom Hypothalamus zum Hypophysenvorderlappen wandern.

Daher werden sie nicht wirklich in den breiteren Kreislauf abgegeben (sie können dorthin gelangen, aber sie wären in zu geringer Konzentration). Sie sind in einer Liste von Hormonen leicht zu identifizieren, da sie alle eine Namenskonvention haben, in der sie "____-freisetzendes Hormon" genannt werden und ihre Hauptfunktion darin besteht, die Hypophyse zu veranlassen, alles freizusetzen, was in "_____" enthalten ist.

In Bezug auf die gesamte neuroendokrine Funktion verursachen die "freisetzenden" Hormone alle die Freisetzung tropischer Hormone, die wiederum die Freisetzung von Hormonen bewirken, die andere Gewebe beeinflussen.

Daher ist die Sequenz freigebend – > tropisch – > nicht tropisch. Sie hätten auch anders genannt werden können, wie "primär-tropisch" und "sekundärtropisch", aber diese Terminologie hält sie getrennt als "tropische Hormone, die die Freisetzung anderer tropischer Hormone bewirken".


Anticholinergika

Hintergrund (Bedeutung/Geschichte)

Acetylcholin ist ein Neurotransmitter, der in Neuronen synthetisiert und als Reaktion auf neuronale Stimuli nach Freisetzung in den synaptischen Spalt sezerniert wird. Er aktiviert Acetylcholinrezeptoren und wird schnell durch Acetylcholinesteraseenzyme abgebaut. Acetylcholin ist in der Lage, zwei Hauptklassen von Rezeptoren zu aktivieren, die muskarinischen Acetylcholinrezeptoren (MAChRs) und die nikotinischen Acetylcholinrezeptoren (NAChRs), die nach ihrer unterschiedlichen Selektivität für die xenobiotischen Verbindungen Muscarin bzw. Nikotin benannt sind.

Während MAChRs hauptsächlich in den autonomen Ganglien lokalisiert sind, sind Organe, die vom parasympathischen Teil des autonomen Nervensystems innerviert werden, und im zentralen Nervensystem (ZNS) lokalisiert, während NAChRs an neuromuskulären Verbindungen und autonomen Ganglien lokalisiert sind. Obwohl sie auf denselben Neurotransmitter ansprechen, sind MAChRs G-Protein-gebundene Rezeptoren und NAChRs sind Ionenkanalrezeptoren, die eine strukturelle Grundlage für ihre unterschiedliche Empfindlichkeit gegenüber Nikotin und Muscarin liefern.

Anticholinergika antagonisieren die Aktivitäten von Acetylcholin und variieren in ihrer Selektivität für Acetylcholinrezeptoren (AChRs), Wirkmechanismus, Verteilung und Durchdringung der Blut-Hirn-Schranke. Es existiert eine Vielzahl von anticholinergen Verbindungen mit spezifischen Wirkorten. Beispiele für gängige anticholinerge Verbindungen sind: (siehe Tabelle 1 Antimuskarinika: Atropin, Benztropin, Biperiden, Ipratropium, Oxitropium, Glycopyrrolat, Oxybutynin, Chlorphenamin, Diphenhydramin, Dimenhydrinat, Orphenadrin usw. Doxacurium usw.). Neben Physostigmin wirkt Nikotin auch Anticholinergika durch die Aktivierung von NAChRs entgegen. Anticholinergika werden in großem Umfang bei einer Vielzahl von Erkrankungen eingesetzt (Magen-Darm-Erkrankungen, Schwindel, Sinusbradykardie, Schlaflosigkeit, Urogenitalerkrankungen, Lungenerkrankungen usw.). Die Behandlung von Asthma, chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) und Pupillendiation sind einige der häufigsten. Absichtliche Überdosierung, versehentliche Einnahme, medizinische Nichteinhaltung oder geriatrische Polypharmazie sind die Hauptursachen des anticholinergen Syndroms.


Mechanismen zur Netzwerksteuerung – Zelluläres Milieu

Auswirkungen des pH-Werts auf die neuronale Aktivität

Neurotransmission und Ionenkanalleitfähigkeit werden durch den extrazellulären pH-Wert beeinflusst. Die ATP-Hydrolyse verursacht eine Ansäuerung des ECF 69 und fördert die Aktivierung von pH-empfindlichen Neuronen. Über 90 % der ZNS-Neuronen reagieren auf pH 7 mit einem einwärts gerichteten Strom, während leichte Erhöhungen des ECF-pH-Werts (pH 7,1–7,2) Neuronen erregen und ihr spontanes Feuern erhöhen können. Während Alkalose zu Übererregbarkeit führt, reduziert Azidose die neuronale Erregbarkeit. Im Gehirn konnte durch die aktivitätsvermittelte Ansäuerung des ECF ein pH-Abfall von ∼0,2 erreicht werden. 70 Auch in der Netzhaut von Kaninchen wurde unter physiologischen Bedingungen über eine stärkere Ansäuerung (∼0,5) berichtet. 71 Unter den ligandengesteuerten Ionenkanälen hemmen Protonen Glutamatströme, stimulieren aber GABA-Ströme. 72

Um Veränderungen des ECF-pH-Wertes zu erkennen, exprimieren Neuronen spezialisierte säureempfindliche Kanäle, bei denen es sich um die protonengesteuerten Na + -Kanäle handelt, die [H + ] erkennen können.Ö und Erzeugen von depolarisierenden Strömen, wenn der extrazelluläre pH-Wert auf 6,9–5,0 fällt. 73 Diese Sensoren gehören zur Familie der spannungsunempfindlichen, Amilorid-empfindlichen epithelialen Na + -Kanal-Degenerine (ENaC-DEG). 74,75 Der intrazelluläre pH-Wert in zentralen Neuronen ist etwas saurer als in der ECF. Die ECF wiederum ist etwas saurer (pH 7,3, 50 nM [H + ]) im Vergleich zu Blut (pH 7,4, 40 nM [H + ]). 70,76 CO2 können die BHS ungehindert passieren, und somit können die respiratorische Alkalose und Azidose die neuronale Aktivität sowohl im ZNS als auch im peripheren Nervensystem (PNS) verändern.


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Die freisetzenden Hormone könnten auch als tropische Hormone bezeichnet werden, und tatsächlich entsprechen sie der Definition, wie Sie bemerkt haben, werden aber normalerweise nicht als solche bezeichnet.

Das Besondere an denen, die Ihr Lehrbuch als freisetzende Hormone hervorhebt, ist, dass sie über das hypophysäre Portalsystem vom Hypothalamus zur Hypophyse kommunizieren, Gefäße, die direkt vom Hypothalamus zum Hypophysenvorderlappen wandern.

Daher werden sie nicht wirklich in den breiteren Kreislauf abgegeben (sie können dorthin gelangen, aber sie wären in zu geringer Konzentration). Sie sind in einer Liste von Hormonen leicht zu identifizieren, da sie alle eine Namenskonvention haben, in der sie "____-freisetzendes Hormon" genannt werden und ihre Hauptfunktion darin besteht, die Hypophyse zu veranlassen, alles freizusetzen, was in "_____" enthalten ist.

In Bezug auf die gesamte neuroendokrine Funktion verursachen die "freisetzenden" Hormone alle die Freisetzung tropischer Hormone, die wiederum die Freisetzung von Hormonen bewirken, die andere Gewebe beeinflussen.

Daher gibt die Sequenz -> tropisch -> nicht tropisch frei. Sie hätten auch anders genannt werden können, wie "primär-tropisch" und "sekundär-tropisch", aber diese Terminologie hält sie getrennt als "tropische Hormone, die die Freisetzung anderer tropischer Hormone bewirken".


Ähnlichkeiten zwischen Neurotransmitter und Neuromodulator

  • Neurotransmitter und Neuromodulator sind zwei Arten von chemischen Botenstoffen, die vom Nervensystem freigesetzt werden.
  • Der Terminus des präsynaptischen Neurons speichert sie in Vesikeln und gibt sie an die Synapsen ab.
  • Sie übertragen Neuronenimpulse über die Synapse.
  • Darüber hinaus binden sie an spezifische Rezeptoren auf den postsynaptischen Neuronen oder Effektorzellen.
  • Und ihre Wirkung kann entweder erregend oder hemmend sein.

Neurotransmitter, Neuromodulatoren und Neurohormone Neurotransmitter, Neuromodulatoren und Neurohormone

Ein Neurotransmitter ist ein Botenstoff, der von einem Neuron an einer anatomisch spezialisierten Verbindung freigesetzt wird, der über einen engen Spalt diffundiert, um ein oder manchmal zwei postsynaptische Neuronen, eine Muskelzelle oder eine andere Effektorzelle zu beeinflussen. Ein Neuromodulator ist ein Botenstoff, der von einem Neuron im Zentralnervensystem oder in der Peripherie freigesetzt wird und Neuronengruppen oder Effektorzellen mit den entsprechenden Rezeptoren beeinflusst. Es kann nicht an synaptischen Stellen freigesetzt werden, es wirkt oft über zweite Botenstoffe und kann lang anhaltende Wirkungen haben. Die Freisetzung kann lokal erfolgen, so dass nur benachbarte Neuronen oder Effektoren beeinflusst werden, oder weiter verbreitet sein, wodurch die Unterscheidung zu einem Neurohormon sehr verwischt werden kann. Ein Neurohormon ist ein Botenstoff, der von Neuronen in die Hämolymphe freigesetzt wird und daher seine Wirkung auf entfernte periphere Ziele ausüben kann. Es kann sich nur graduell von einem Neuromodulator im Ausmaß seiner Wirkung unterscheiden.

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